Retinopātija ir acu slimība, kurā ir bojājums tīklenei, un nav redzamu iekaisuma pazīmju.
Patoloģiskā procesa laikā traucēta asinsrite tīklenē, kas noved pie tā distrofijas.
Ir primāri, sekundāri un retinopātija jaundzimušajiem.
Galvenie slimības simptomi:
Slimības ārstēšanā, izmantojot medikamentus, ķirurģiskas un ultraskaņas metodes.
Medikamentu lietošana, kas ietekmē vielmaiņas procesus un asinsvadu sistēmu, ievērojami uzlabo pacienta stāvokli.
Diabētiskajā retinopātijā ir parādīti līdzekļi ar hemostatisku efektu, normalizējot asinsvadu caurlaidību:
1. attēls. Zāles Etamzilat iepakojums, 10 ampulas ar 2 ml 2 ml šķīduma intramuskulārai ievadīšanai.
Dažādu ģenēžu retinopātijas ārstēšanā izmantoti vazodilatatori:
2. attēls. Zāles Cavinton, iepakojumā 50 tabletes, 5 mg, ražotājs - “Gedeon Richter”.
Ārstējot zāles, ko lieto pilienu veidā:
Foto 3. Iepakojums un pudele Emoksoptikas, 5 ml 1% šķīduma, ražotājs - "Sintēze".
Ārsts nosaka zāles, tā formu un devu atkarībā no slimības stadijas, simptomiem un iespējamām komplikācijām.
Ultraskaņas terapiju izmanto asinsvadu un tīklenes stiprināšanai, kā arī asiņošanas rezorbcijai. Ārstēšanas metode ir tīklenes atdalīšanās novēršana un ir kontrindicēta gadījumā, ja atdalīšanās jau ir notikusi.
Lāzera koagulācija ietver bojāto kapilāru sagraušanu un jau iznīcināto kapilāru noņemšanu. Ietekmējiet arī kuģus, kas drīz var ciest.
Lāzers iznīcina tīklenes zonas, kurās jau nav asinsvadu, un pastāv risks, ka šajās vietās parādīsies audzēji. Koagulantu lieto vairākos posmos. Tas aizņem 3-6 sesijas, kas notiek ik pēc četriem mēnešiem.
Ārstēšanas metode uzlabo tīklenes vispārējo stāvokli, veicina tās bagātināšanos ar skābekli. Savlaicīga operācija novērš aklumu. Kontrindikācija lāzera koagulācijai ir lēcas mākonis.
Vitrektomijas metode ir dūmainā stiklveida ķermeņa ātra noņemšana, lai piekļūtu tīklenei. Pēc tam lāzera efekts uz tīklenes bojātajiem audiem, noņemiet rētas, saskaņo tos.
Kontrindikācijas operācijai:
Pareiza un līdzsvarota uzturs veicina tīklenes atjaunošanos. Pacientiem jāizmanto:
Nepietiekams uzturs, kas satur ķīmiskas piedevas, var pasliktināt veselību.
Eksperti neiesaka izmantot mikroshēmas, krekeri, saldumi un soda. Sāls pārtika un alkohols arī ir aizliegti. Pacientiem nevajadzētu ēst pārāk daudz gaļas, olu un taukainu pārtiku, kas veicina holesterīna plankumu veidošanos.
No tautas aizsardzības līdzekļiem izdala terapiju ar ārstniecības augu izmantošanu. Pacienti pieņem:
Tas ir svarīgi! Ārstēšana ar tautas metodēm ir kompleksa zāļu terapijas palīglīdzeklis. Pirms ārstniecības augu lietošanas Jums jākonsultējas ar ārstu.
Apskatiet videoklipu, kas apraksta viena retinopātijas - diabēta slimnieka - ārstēšanu.
Slimības attīstības sākumposmā narkotiku ārstēšana un līdzsvarota uztura noteikumu ievērošana ir efektīva. Zāļu lietošana šajā posmā veicina tīklenes atjaunošanos un redzes asuma atgriešanos. Arī sākotnējā posmā lāzera koagulācija dod labu rezultātu.
Retinopātijas turpmākajos posmos ir norādīta ķirurģiska ārstēšana ar turpmāko zāļu parakstīšanu. Parasti slimības ārstēšanai ir labvēlīga prognoze.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Citēšanai: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Mūsdienu iespējas diabētiskās retinopātijas ārstēšanai // BC. Klīniskā oftalmoloģija. 2012. №1. Pp
Kopsavilkums DR ārstēšana prasa kompensāciju par biochemisku un patofizioloģisku izmaiņu kompleksu (lokālas un sistēmiskas), kas rodas acī ar cukura diabētu. Autori apspriež dažādas pieejas un farmakoloģiskās zāļu grupas, ko lieto DR ārstēšanā.
DR ārstēšana prasa kompensāciju par biochemisko un patofizioloģisko izmaiņu kompleksu (lokālas un sistēmiskas), kas rodas acīs ar cukura diabētu. Autori apspriež dažādas pieejas un farmakoloģiskās zāļu grupas, ko lieto DR ārstēšanā.
Atslēgas vārdi: diabētiskā retinopātija, ārstēšana.
Kopsavilkums
Diabētiskās retinopātijas medicīniskās ārstēšanas modernās iespējas (DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
MGMSU Acu slimību nodaļa, FGU "MNTK acu mikrosķirurģija", nosaukta Fedorova S.N. of Rosmedbiotechnology »
Lai ārstētu diabētisko retinopātiju, ir jāmaina sarežģītas bioķīmiskās izmaiņas, lokālas un sistēmiskas. Apspriediet dažādas pieejas DR ārstēšanai.
Atslēgas vārdi: diabētiskā retinopātija, ārstēšana.
Pacientu ar diabētisko retinopātiju (DR) rehabilitācija joprojām ir viena no aktuālākajām un neizbēgamākajām oftalmoloģijas problēmām. DR ir galvenais akluma cēlonis pieaugušajiem.
Lielākā daļa pētnieku atzīst tīklenes koagulācijas vadošo lomu, ārstējot pacientus ar DR. Tomēr mēs nedrīkstam aizmirst, ka lāzera koagulācija, pat ar veiksmīgu īstenošanu, var būtiski ietekmēt redzes orgāna funkciju. Lāzera koagulācijas indikācijas parasti ir preproliferatīvas un proliferatīvas DR.
Tādējādi narkotiku terapijas galvenais "piemērošanas punkts" DR - sākotnējās proliferatīvās retinopātijas izpausmes. Turklāt daudzi autori atzīmē DR konservatīvas apstrādes nozīmi kā līdzekli lāzerterapijas efektivitātes paaugstināšanai vai tā negatīvās ietekmes varbūtības mazināšanai. Jebkurā gadījumā konservatīva terapija ir pamats, lai kompensētu cukura diabēta (DM) acīs sastopamo bioķīmisko un patofizioloģisko pārmaiņu kompleksu.
Iekšzemes un ārzemju literatūras datu analīze ļauj identificēt šādas DR konservatīvās terapijas galvenās jomas:
• diabēta un ar to saistīto sistēmisko vielmaiņas traucējumu kompensācija:
- ogļhidrātu metabolisms;
- asinsspiediens (BP) (renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēmas blokatori);
- lipīdu un proteīnu metabolisms (A, B1, B6, B12, B15 vitamīni, fenofibrāti, anaboliskie steroīdi);
• tīklenes vielmaiņas procesu korekcija:
- antioksidantu terapija;
- nervu audu metabolisma aktivizētāji;
- aldozes reduktāzes inhibitori;
- angiogēzes blokatori;
• asinsvadu sistēmas traucējumu un reoloģijas korekcija:
- līdzekļi, kas uzlabo asins reoloģiju;
- vazodilatatori;
- angioprotektori;
- līdzekļi, kas uzlabo endotēlija stāvokli un asinsvadu sienas pamatnes membrānu.
Šis saraksts tiek pastāvīgi atjaunināts un atjaunināts. Tā ietver gan plaši pazīstamas grupas, ko pārstāv diezgan plašs narkotiku klāsts, gan jaunas, daudzsološas jomas.
Cukura diabēta un saistītā kompensācija
sistēmiski vielmaiņas traucējumi
Absolūtais pamats DR ārstēšanai (gan konservatīvai, gan ķirurģiskai) ir diabēta un ar to saistīto vielmaiņas traucējumu kompensācija - olbaltumvielu un lipīdu metabolisms.
DR profilakse un ārstēšana ir optimāla ogļhidrātu metabolisma kompensācija. I tipa cukura diabēta gadījumā glikozes līmenis tukšā dūšā līdz 7,8 mmol / l ir pieņemams, un glikozes hemoglobīna HbA1 saturs ir līdz 8,5–9,5%. 2. tipa cukura diabēta gadījumā glikēmijas līmenis var būt nedaudz augstāks, ņemot vērā pacienta labklājību.
Renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēmas blokatori (RAAS). Šajā grupā ietilpst angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (ACE), kas novērš angiotenzīna I pārveidošanos par angiotenzīnu II, kā arī stabilizē kallikreīna-kinīna sistēmu. Saskaņā ar EUCLID pētījuma rezultātiem AKE inhibitora lisinoprila lietošana ļāva samazināt 2 reizes retinopātijas progresēšanas risku un samazināt jauno gadījumu skaitu par 1/3.
Papildus lisinoprila efektivitātei tiek pētīta citu AKE inhibitoru (kaptoprila, fosinoprila, perindoprila uc) lietošanas efektivitāte.
Arī lipīdu un olbaltumvielu metabolisma korekcijai vairāki autori iesaka izmantot A, B1, B6, B12, B15 vitamīnus, fenofibrātus un anaboliskos steroīdus.
Ir pierādījumi, ka papildus hipertrigliceridēmijas un jauktas dislipidēmijas korekcijai fenofibrāti var inhibēt VEGF receptoru ekspresiju un neovaskularizāciju, kā arī antioksidantu, pretiekaisuma un neiroprotektīvu aktivitāti.
Tīklenes vielmaiņas procesu korekcija
Antioksidanti. DR sākumposmā tika konstatēta ievērojama lipīdu peroksidācijas aktivizācija [3], kā rezultātā autors ieguva pozitīvu ietekmi no tokoferola lietošanas (1200 mg dienā).
Pozitīvais efekts tika pierādīts, lietojot kompleksu antioksidantu terapiju - sistēmisku (alfa-tokoferolu) un lokālas (okulāras zāles ar emoksipīnu) [7] un terapiju ar meksidolu [2].
Vairāku dubultmaskētu, placebo kontrolētu DR klīnisko pētījumu rezultāti apstiprināja tanakāna kompleksa zāļu farmakoloģisko efektu, uzlabojot tīklenes stāvokli un palielinot redzes asumu [15]. L.K. Moshetova et al. (2006), pēc ārstēšanas ar Tanakānu, pozitīvā fundusa stāvokļa dinamika tika novērota tīklenes tūskas, daļējas vai pilnīgas asiņošanas resorbcijas veidā. Antioksidantu Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix un Tanakan lietošana pacientiem ar proliferatīvu DR ar makulopātiju samazināja tīklenes tūsku, cieto eksudatīvo fokusu skaitu un saglabāja stabilu stabilizāciju ilgā laika posmā.
Nervu audu metabolisma aktivatori. Kopš 1983. gada ir veikti daudzi eksperimentāli un klīniski pētījumi par peptīdu bioregulatoru izmantošanu DR [9, 10]. Peptīdu bioregulatori regulē vielmaiņas procesus tīklenē, iedarbojas pret agregāciju un hipokoagulantu un antioksidantu aktivitāti (NA Gavrilova, 2004).
Aldozes reduktāzes inhibitori. Aldozes reduktāzes inhibitoru - fermenta, kas iesaistīts glikozes metabolismā pa poliola ceļiem ar sorbitola uzkrāšanos insulīna neatkarīgās šūnās, izmantošana ir daudzsološa DR ārstēšanai. Eksperimentālos izmēģinājumos ar dzīvniekiem ir pierādīts, ka aldozes reduktāzes inhibitori inhibē pericītu deģenerāciju retinopātijā.
Tiešie asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF) inhibitori. Vēl viena daudzsološa DR ārstēšanas tendence, šķiet, ir asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF) tiešo inhibitoru izmantošana. Kā zināms, VEGF-faktors izraisa patoloģiski augošu jaunizveidoto trauku, asiņošanu un eksudāciju no tīklenes kuģiem.
Anti-VEGF faktora intraokulāra ievadīšana var būt efektīva DR sākotnējos posmos un samazina makulas tūsku vai tīklenes neovaskularizāciju. Pašlaik ir pieejami 4 anti-VEGF līdzekļi: nātrija pegaptambe, ranibizumabs, bevacizumabs, aflibercept.
Līdzekļi, kas uzlabo asins reoloģiju. Ir pierādīts trombocītu agregācijas pieaugums ar DR. Tomēr dezagregējošo medikamentu lietošana, kā jau vairākkārt norādīts, var novest pie svaigu vai esošo asiņošanas progresēšanas [1.7]. ETDRS pētījums parādīja nedaudz zemāku retinopātijas progresēšanu grupā, kas 3 gadus saņēma acetilsalicilskābi, salīdzinot ar placebo grupu. Vairāki autori arī iesaka izmantot zemas molekulmasas heparīnu, trombolītiskos fermentus (hemāzes un plazminogēnu) [6].
Vaskodilatori pašlaik ir ieteicams lietot atšķirīgi un piesardzīgi. Ir pozitīva pieredze, lietojot ksantinola nikotinātu [4], lai koriģētu DR un normotonisko un hipertonisko reakciju hemorooloģiskos traucējumus. Tomēr daudzi autori ir uzsvēruši tīklenes eksudatīvo un hemorāģisko pārmaiņu iespējamību, lietojot vazodilatatorus.
Angioprotektori. Līdzekļi, kas stiprina asinsvadu sienu, novēršot tā palielināto caurlaidību, ir diezgan liela narkotiku grupa, ko izmanto DR ārstēšanai. No šīs grupas tika izmantots rutīns un tā atvasinājumi, E vitamīns, askorbīnskābe, doksijs (kalcija desbach). Ilgstoši lietojot šīs grupas zāles (4–8 mēneši un vairāk), autori atzīmēja tīklenes asiņošanu daļēji.
Endotēlija stāvokļa un asinsvadu sienas pamatnes membrānas korekcija, šķiet, ir viena no daudzsološākajām jomām, ārstējot DR agrīnos posmus un novēršot šīs slimības progresēšanu.
DR endotēlija un asinsvadu sienas pamatnes membrānas stāvoklim ir nozīmīga loma DR attīstībā. DR agrīno stadiju patogenēzē ir svarīgi samazināt heparāna sulfāta sintēzi, glikozaminoglikānu, kas veido daļu no pamatnes membrānas un veido aktīvo tīklenes asinsvadu endotēlija šūnu virsmas slāni. Šī slimība izraisa endotēlija un bazālās membrānas disfunkciju, kas izraisa izmaiņas pamatnē.
Aizpildot heparāna sulfāta saturu asinsvadu struktūrā patoloģijas attīstības agrīnajos posmos, ir iespējams atjaunot traucēto asinsvadu sieniņu caurlaidību un novērst turpmāku tās traucējumu attīstību (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
Pēdējos gados ir saņemti daudzi ziņojumi par narkotiku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) lietošanu no glikozaminoglikānu (GAG) grupas, kas sastāv no heparīna līdzīgas frakcijas (80%) un dermatīna sulfāta (20%), ārstējot DR.
Sulodeksīdam ar DR ir sarežģīts efekts:
• izteikta angioprotektīva - pagraba membrānas elektriskās uzlādes atjaunošana un asinsvadu sienas integritāte;
• antitrombotisks;
• fibrinolītisks;
• antihipertensīvs [15].
Tika konstatēts, ka pacientiem ar ne-proliferatīvu un preproliferatīvu DR, sulfodeksīda lietošana bija pozitīva noturīga (ar atkārtotiem ārstēšanas kursiem) [5,14]. Vēl izteiktāka ietekme tika panākta, lietojot Sulodexide kombinācijā ar lāzera koagulāciju [5].
Nobeigumā jāuzsver, ka veiksmīga DR ārstēšana ir sarežģīts uzdevums, kas prasa ciešu sadarbību starp dažādiem speciālistiem - endokrinologu, terapeitu un oftalmologu. Tajā pašā laikā ir ļoti svarīgi kompensēt biokemisko un patofizioloģisko izmaiņu kompleksu (lokālo un sistēmisko), kas sastopamas acīs ar diabētu.
Literatūra
1. Astakhov, YuS., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Diabētiskā retinopātija. Klīniskie ieteikumi "Oftalmoloģija-2006" / Red. L.K. Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Jegorova. M: GEOTAR - Media, 2006. lpp. 139–163.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Antioksidanta Mexidol lietošana pacientiem ar diabētisko retinopātiju: Proc. ziņojumu Krievijas oftalmologu VII kongresā. 2. daļa. M., 2000. lpp. 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Diabētiskā retinopātija: patoģenēze, diagnostika, ārstēšana: autora abstrakcija. dis.. Dr medus zinātnes. M., 1996. 47 lpp.
4. Iļenkova S.S., Vainik D.E. Hemorheoloģisko parametru izmaiņas pacientiem ar diabētisko retinopātiju un medicīniskām korekcijas metodēm: Proc. ziņojumu Krievijas oftalmologu VII kongresā. 1. daļa. M., 2000. lpp. 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Zāles Wessel Due F lietošanas efektivitāte diabēta slimniekiem ar proliferatīvu un preproliferatīvu diabētisko retinopātiju // Endokrinoloģija. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. Trombolītisko līdzekļu un emoksipīna lokālās lietošanas ietekme uz redzes asuma un perimetrijas indikatoriem pacientiem ar diabētisko retinopātiju: II Eirāzijas konferences par oftalmoloģisko ķirurģiju procesi. 2. daļa. 6–12. Jekaterinburga, 2001. lpp. 326–327.
7. Smirnova NB Prognozes un ārstēšanas taktika diabētiskās retinopātijas sākumposmā: autora abstrakcija. dis.. Cand. medus zinātnes. M., 1998. 29 lpp.
8. Sorokin E.L. Diabētiskās retinopātijas acīmredzamo formu ārstēšanas optimizācija: II Eirāzijas konferences par oftalmoloģiju. 1. daļa, 6. nod. 1–5. Jekaterinburga, 2001. lpp. 184–185.
9. Trofimova S.V. Peptīdu bioregulatoru izmantošana diabētiskās retinopātijas ārstēšanā: autors. dis.. Cand. medus zinātnes. SPb., 1999. 20 lpp.
10. Khavinson V.Kh., Trofimova S.V. Bioregulatīvie peptīdi diabētiskās retinopātijas ārstēšanā: Proc. ziņojumu Krievijas oftalmologu VII kongresā. 1. daļa. M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. et al. Lizinoprila ietekme uz retinopātijas progresēšanu normotensīviem cilvēkiem ar I tipa diabētu // Lancet. 1998. Vol. 351. lpp. 28–31.
12. Agrīnās ārstēšanas diabēta retinopātijas pētījumu grupa. Aspirīna terapijas ietekme uz diabētisko retinopātiju. ETDRS ziņojums Nr. 8 // Oftalmoloģija. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer - Davis E.J., Bell R. A., Reboussin B. A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioksidanta barības vielu uzņemšana un diabētiskā retinopātija. San Luisas ielejas diabēta pētījums // Oftalmoloģija. 1998. Vol. 105. P. 2264-2270.
14. Rubbi F. et al. Sulodeksīda ietekme uz diabētisko retinopātiju. Min - erva Cardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. DAMAD studiju grupa. Atsevišķa aspirīna un aspirīna plus dipy-ridamole ietekme agrīnā diabētiskās atkārtotās terapijas laikā. Daudzcentru randomizēts kontrolēts klīniskais pētījums // Diabēts. 1989. sēj. 38. P. 491–498.
17. Diabētiskās retinopātijas Candesartan Trials (DIRECT) programma // Diabēts Metabolisms. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.
Kopsavilkums Autori apspriež makulas diabētiskās tūskas ārstēšanu ar inhibitoru ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Diabētiskā retinopātija ir slimība, kurā tīklenes kuģi cieš no diabēta. Galvenais slimības simptoms - strauja redzes samazināšanās. 90% cilvēku ar diabētu cieš no smagām redzes problēmām.
Retinopātija šķiet asimptomātiska, tāpēc cilvēkiem ir jāsazinās ne tikai ar endokrinologu, bet arī oftalmologu. Tas palīdzēs viņiem saglabāt savu redzējumu.
Slimības ārstēšana agrīnā stadijā var būt konservatīva, izmantojot acu pilienus vai medikamentus. Smagos gadījumos lietojiet lāzeru vai operāciju. Šajā rakstā mēs runāsim par diabētisko retinopātiju, tās cēloņiem, etioloģiju un efektīvām ārstēšanas metodēm.
Galvenie bojājumu cēloņi ir asinsvadu izmaiņas (palielināta caurlaidība un tikko izveidoto tīklenes kuģu augšana).
Diabētiskās retinopātijas profilaksi un ārstēšanu parasti veic divi speciālisti - oftalmologs un endokrinologs. Tas ietver gan sistēmisku līdzekļu (insulīna terapijas, antioksidantu, angioprotektoru) izmantošanu, gan vietējo ārstēšanu - acu pilienus un lāzera iejaukšanos.
Patoloģiskajiem procesiem, kas organismā notiek diabēta ietekmē, ir postoša ietekme uz asinsvadu sistēmu. Acu gadījumā gandrīz 90% pacientu ir nopietnas redzes problēmas un tā saucamā diabētiskā retinopātija.
Šīs slimības galvenā iezīme ir acu aparāta asimptomātisks sākums un neatgriezenisks bojājums, kas ir viens no galvenajiem redzes zuduma iemesliem darbspējas vecuma cilvēkiem.
Patoloģiskā procesa sākumposms ir tīklenes un radzenes nepoliferatīvs pārkāpums. Cukura diabēta asinīs palielinās cukura koncentrācija, kas izraisa tīklenes asinsvadu bojājumus, un tāpēc palielinās tīklenes kuģu sieniņu caurlaidības līmenis, padarot tos neaizsargātus un trauslus.
Radzenes un tīklenes vājināšanās izraisa intraokulāras intraokulāras asiņošanas, pret kurām palielinās mikrolīmenis. Asinsvadu plānās sienas ļauj šķidrajai asins daļai nokļūt acs tīklenē, un sarkanā sarkanā krāsā parādās apsārtums, kas izraisa tīklenes tūsku.
Gadījumā, ja noplūda frakcija iekļūst tīklenes centrālajā daļā, parādās makulas tūska. Šajā posmā, daudzgadīgs, asimptomātisks kurss, ja nav redzes izmaiņu.
Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija ir otrais slimības posms pirms proliferatīvās retinopātijas attīstības. To diagnosticē salīdzinoši reti, apmēram 5-7% no visiem klīniskajiem cukura diabēta gadījumiem.
Šīs slimības stadijas risks ir visjutīgākais pret pacientiem, kuriem ir miopija, miega artēriju oklūzija, redzes nerva atrofija, aknu bojājuma simptomi kļūst izteiktāki, redzes asuma samazināšanās līmenis ir mērens.
Šajā stadijā pacients ir tīklenes skābekļa bads, ko izraisa arteriola oklūzijas pārkāpums, var rasties tīklenes hemorāģiskais infarkts, ir vēnu sakāve.
„Badā” šūnas izdalās ar īpašām vazoproliferatīvām vielām, kas izraisa jaunizveidoto asinsvadu augšanu (neovaskularizācija). Parasti neovaskularizācija organismā veic aizsargfunkcijas. Piemēram, ievainojot, tas paātrina brūces virsmas sadzīšanu pēc transplantācijas - tā ir laba implantācija.
Makulas tūska diabēta laikā ir patoloģiska pārmaiņa tīklenes centrālajos reģionos. Šī komplikācija nerada pilnīgu aklumu, tomēr tā var kalpot kā daļējas redzes zuduma cēlonis (pacientam ir zināmas grūtības lasīšanas procesā, maziem priekšmetiem kļūst grūti atšķirt).
Makulas tūska ir viena no proliferatīvās diabētiskās retinopātijas izpausmēm, bet dažreiz tā var notikt arī bezproliferatīvas diabētiskās retinopātijas pazīmēm. Makulas tūska var sākties bez redzes traucējumiem.
Jebkurā gadījumā hiperglikēmija, ti, cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs, nelabvēlīgi ietekmē šūnas, ieskaitot asinsvadu sienu.
Tas kļūst mazāk izturīgs - asinis un plazma brīvi iekļūst starpšūnu telpā, un uz bojāta endotēlija viegli izveidojas asins recekļi. Sākotnēji diabēts skar mazos kuģus, tāpēc tīklenes vēnas un artērijas nav izņēmums.
Sākotnējās vizuālo funkciju krišanas stadijās var nebūt. Protams, tīklene - plānākā nervu audi - ir ļoti jutīga pret asins apgādes pārtraukumiem, bet kompensējošie mehānismi, kā arī pagaidu drošs stāvoklis centrālajā, makulas apgabalā nodrošina pieņemamu redzējumu.
Kad asins noplūde no mainītajiem kuģiem, tīklenes zonas ir asiņotas vai zaudē uzturu (daļēja tromboze).
Aptuveni tad parādīsies pirmie slimības simptomi:
Bīstamākas pazīmes ir strauja redzes samazināšanās, zibspuldzes (zibens) parādīšanās, vienlaicīga atsevišķa segmenta pazušana redzes laukā ("plīvura" pieeja). Dažreiz šīs parādības norāda uz tīklenes atdalīšanās attīstību
Ja tiek konstatēti pārkāpumi, labāk rūpēties par trauksmes simptomu novēršanu un ārstēšanu. Ja rodas papildu negatīvi faktori, draudi redzei palielinās.
Kas palielina slimības izpausmes izredzes:
Diabēta ilgums ietekmē arī slimības izpausmi. Tiek uzskatīts, ka redzes problēmas parādās apmēram 15 līdz 20 gadus pēc diagnozes, bet var būt izņēmumi.
Pusaudža gados, kad hormonālā nelīdzsvarotība ir saistīta arī ar diabēta simptomiem, diabētiskās retinopātijas attīstība var notikt dažu mēnešu laikā. Tā ir ļoti satraucoša zīme, jo šādā situācijā pat pastāvīgas uzraudzības un uzturēšanas terapijas gadījumā pieaugušajiem ir augsts akluma risks.
Cukura diabēts nesen ir kļuvis par aizvien izplatītāku slimību. Diabēts ir slims, gan pieaugušajiem, gan bērniem.
Diabēta slimnieku skaita pieaugumu ārsti uzskata par to, ka mūsdienu sabiedrībā, īpaši lielās pilsētās, šīs slimības riska faktori ir ļoti bieži:
Pēc speciālistu domām, cukura diabēta slimnieku skaits var sasniegt kritisko līmeni līdz 2025. gadam - 300 miljoni cilvēku, kas ir aptuveni 5% no pasaules iedzīvotāju skaita.
Cukura diabēts izpaužas kā augsts cukura līmenis asinīs. Parasti aizkuņģa dziedzera šūnas (beta šūnas) ražo insulīnu - hormonu, kas regulē vielmaiņu, galvenokārt cukuru (glikozi), asinīs, kā arī taukus un proteīnus.
Cukura diabēta gadījumā insulīna nepietiekamas ražošanas dēļ ir metabolisma traucējumi, paaugstinās cukura līmenis asinīs. Un, kā jūs zināt, tas ir cukurs, kas ir nepieciešams organisma šūnu normālai darbībai.
Insulīna trūkums diabēta gadījumā ne tikai pakļauj ķermeņa šūnas „bada streiku”, bet arī izraisa nepieprasīto cukura daudzumu asinīs. Savukārt pārpalikuma cukurs noved pie tauku vielmaiņas un holesterīna uzkrāšanās asinīs, plākšņu veidošanās uz kuģiem.
Šis stāvoklis noved pie tā, ka kuģu lūmena pakāpeniski sašaurinās, un asins plūsma audos palēninās līdz pilnīgai izbeigšanai. Cukura diabēta laikā visneaizsargātākās ir sirds, acis, vizuālie aparāti, kāju asinsvadi un nieres.
Diabētiskā retinopātija parasti attīstās pēc 5-10 gadiem pēc cukura diabēta sākuma. Cukura diabēta I tipa insulīnam (insulīna atkarīgs) diabētiskā retinopātija strauji attīstās un proliferatīvā diabētiskā retinopātija notiek diezgan ātri.
Cukura diabēta cēloņi:
Papildus pastāvīgajai vājuma un noguruma sajūtai, nogurumam, reiboņiem un citiem simptomiem diabēts ievērojami palielina kataraktas un glaukomas, kā arī tīklenes bojājumu risku. Viena no šīm diabēta izpausmēm ir diabētiskā retinopātija.
Īsumā paskaidrojiet, kāda ir procesa būtība, kas izraisa slimības veidošanos, ir ļoti vienkārša. Izmaiņas vielmaiņas procesos, kuriem diabēts izraisa negatīvu ietekmi uz acu aparāta piegādi asinīs. Acu mikroviļņi kļūst bloķēti, kas izraisa spiediena palielināšanos un sienu izrāvienu.
Turklāt tīklenē var iekļūt asinsvados esošās svešas vielas, jo diabēta dabiskais aizsargbarjera sāk pildīt savas funkcijas. Asinsvadu sienas pakāpeniski kļūst plānākas un zaudē elastību, kas palielina asiņošanas un patoloģisku redzes funkciju traucējumu risku.
Tīklenes un acs radzenes diabēta bojājums darbojas kā specifisks, vēlu izpausts diabēta sarežģījums, apmēram 90% pacientu šajā gadījumā ir redzes traucējumu dēļ.
Patoloģijas raksturs ir klasificēts kā pastāvīgi progresējošs, un radzenes un tīklenes tiek skartas pirmajos posmos bez redzamiem simptomiem. Pakāpeniski pacients sāk pamanīt nelielu attēla izplūšanu, acu priekšā parādās plankumi un plīvuri, ko izraisa acs virsmas slāņa - radzenes - pārkāpumi.
Laika gaitā galvenais simptoms palielinās, redze strauji samazinās un sākas pilnīga aklums.
Jaunizveidotie tīklenes kuģi ir ļoti trausli. Viņiem ir plānas sienas, kas sastāv no viena šūnu slāņa, strauji aug, un tās izceļas ar asins plazmas transudāciju ar paaugstinātu trauslumu. Tas ir šis trauslums, kas izraisa dažāda smaguma asiņošanu acī.
Diemžēl smagi hemophthalmus gadījumi nav vienīgais iemesls redzes zudumam. Arī akluma attīstību izraisa asins plazmas olbaltumvielu frakcijas, kas noplūst no jaunizveidotajiem traukiem, tostarp tīklenes, stiklveida ķermeņa un radzenes bojājumu rašanās procesi.
Fibrovaskulāro formāciju nepārtrauktā kontrakcija, kas lokalizējas redzes nerva galvā un laika asinsvadu arkādēs, izraisa tīklenes, kas izplatās uz makulas reģionu, vilces izkliedēšanu, kas ietekmē centrālo redzējumu.
Tas galu galā kļūst par izšķirošu faktoru reimatoģiskā tīklenes atdalīšanā, kas izraisa varavīksnenes attīstību. Intensīvi sēžot no jaunizveidotajiem traukiem, asins plazma bloķē intraokulārā šķidruma izplūdes ceļus, kas izraisa sekundāro neovaskulāro glaukomu.
Šī patogenētiskā ķēde ir ļoti nosacīta un apraksta tikai visnelabvēlīgākās notikumu attīstības iespējas. Protams, proliferatīvās diabētiskās retinopātijas gaita ne vienmēr beidzas ar aklumu.
Jebkurā stadijā tās progresēšana var pēkšņi izbeigties spontāni. Un, lai gan tas, visticamāk, attīstās redzes zudums, atlikušo vizuālo funkciju bojājumu process ievērojami palēninās.
Lielākajai daļai pacientu, kas ilgstoši cieš no diabēta, ir acs un tās tīklenes radzenes bojājumi, kam var būt dažāda smaguma pakāpe.
Līdz ar to eksperti ir noteikuši, ka aptuveni 15% pacientu ar cukura diabētu ir vieglas diabētiskās retinopātijas simptomi, kuru slimības ilgums pārsniedz piecus gadus, gandrīz 29% pacientu ir simptomi, 50% pacientu ar slimības ilgumu no 10 līdz 15 gadiem.
No tā izriet, ka jo ilgāk personai ir diabēts, jo lielāks redzes zuduma risks.
Arī redzes asuma samazināšanās ātrumu nelabvēlīgi ietekmē saistīti faktori, piemēram:
Tomēr regulāra asins cukura līmeņa kontrole, īpaša diēta un veselīga dzīvesveida ievērošana, vitamīnu un minerālvielu kompleksu vīzija, kas īpaši izstrādāta diabēta slimniekiem (Anthocyan Forte uc), var samazināt cukura diabēta komplikāciju risku.
Visefektīvākā redzes zuduma novēršana ir stingri ievērot oftalmologa un endokrinologa diabēta slimnieka pārbaudes biežumu, ievērojot viņu ieteikumus.
Vislielākais risks, ko rada slimība, ir nepārtraukts kurss bez simptomiem. Pirmajā posmā redzes līmeņa samazināšanās praktiski nav jūtama, vienīgais, ko pacients var pievērst uzmanību, ir makulas tīklenes tūska, kas izpaužas kā attēla skaidrības trūkums, kas bieži vien ir radzenes bojājumu gadījumā.
Pacientam ir grūti lasīt un strādāt ar sīkām detaļām, kuras bieži vien izraisa vispārējs nogurums vai neiecietība.
Tīklenes bojājuma galvenais simptoms izpaužas tikai ar lielām hemorāģijām stiklveida, kas pacientiem ar diabētisko retinopātiju jūtama pakāpeniskas vai straujas redzes asuma samazināšanās veidā.
Intraokulāras asiņošanas, parasti kopā ar izskatu peldošo tumšo plankumu un plīvuru acīs, kas pēc kāda laika var pazust bez pēdām. Masveida asiņošana izraisa pilnīgu redzes zudumu.
Makulas tūskas pazīme ir arī plīvura sajūta acu priekšā. Turklāt ir grūti lasīt vai veikt darbu tuvā diapazonā.
Slimības sākotnējo stadiju raksturo asimptomātiska izpausme, kas apgrūtina diagnozi un savlaicīgu ārstēšanu. Parasti sūdzības par vizuālās funkcijas pasliktināšanos parādās otrajā - trešajā posmā, kad iznīcināšana sasniedza ievērojamu mērogu.
Retinopātijas galvenās pazīmes:
Šādā gadījumā noteikti jāapmeklē ārsts-oftalmologs. Ja ir aizdomas par diabētiskās retinopātijas attīstību, labāk izvēlēties šauru speciālistu - oftalmologu - retinologu. Šis ārsts specializējas diabēta slimniekiem un palīdzēs noteikt precīzu izmaiņu raksturu.
Visbiežāk diabēts veicina acu, sirds un asinsvadu sistēmas, nieru un apakšējo ekstremitāšu asinsrites traucējumu attīstību. Savlaicīga problēmu atklāšana palīdzēs uzraudzīt pacienta stāvokli un glābt jūs no briesmīgu komplikāciju rašanās.
Kā tiek veikts pētījums:
Lai saglabātu vizuālo funkciju daudzus gadus, pacientiem ar cukura diabētu vismaz reizi sešos mēnešos vienmēr jāveic profilaktiska pārbaude. Tas palīdzēs noteikt procesu, kas sākies agrīnā stadijā, un novērst nopietnas patoloģijas.
Pacienti, kas cieš no cukura diabēta, ir jutīgākie pret dažādiem radzenes un tīklenes bojājumiem, viņiem pastāvīgi jābūt oftalmologa uzraudzībā un regulāri jāpārbauda medicīniskās pārbaudes.
Joprojām veic šādas diagnostikas procedūras:
Ja tiek diagnosticēta radzenes dūmainība, lēca vai stiklveida dūmainība, pētījums tiek veikts ar ultraskaņu.
Komplikāciju novēršana un akluma novēršana ir balstīta uz radzenes, tīklenes un pamatnes bojājumu agrīnu diagnostiku, kas norāda uz diabētiskās retinopātijas progresēšanu.
Svarīgs aspekts pacienta ārstēšanā ir sistemātiska un optimizēta glikēmijas un glikozūrijas kontrole, var būt nepieciešams izstrādāt individuālu insulīna terapiju pacientam.
Visplašāk izmantotā metode diabētiskās retinopātijas un makulas tūskas ārstēšanai ir lāzerterapija, ko veic ambulatorā veidā.
Tīklenes lāzera koagulācija ļauj palēnināt vai pilnīgi apturēt neovaskularizācijas procesu, agrāk ļoti plānas un trauslas traumas kļūst spēcīgākas, minimāla caurlaidības pakāpe, kā arī tīklenes atdalīšanās varbūtība.
Šīs metodes būtība ir šāda:
Lāzerķirurģiju var veikt vairākos veidos:
Preproliferatīvas vai proliferatīvas diabētiskās retinopātijas ārstēšanai lāzera koagulātus lieto visā tīklenē, izņemot tās centrālās daļas (panretinālā lāzera koagulācija). Šajā gadījumā jaunizveidotie trauki tiek pakļauti fokusa lāzera apstarojumam.
Šī ķirurģiskā metode ir īpaši efektīva acu bojājumu agrīnā stadijā, novēršot aklumu gandrīz 100% gadījumu. Uzlabotos gadījumos tā efektivitāte ir ievērojami samazināta. Cukura diabēta kompensācijas pakāpe, šajā gadījumā, nerada būtisku ietekmi uz ārstēšanas iznākumu.
Diabēta makulas tūskas gadījumā tīklenes centrālie reģioni ir pakļauti lāzera iedarbībai. Terapeitiskās iedarbības ilgums šeit lielā mērā ir atkarīgs no pacienta sistēmiskā stāvokļa.
Diabētiskās retinopātijas un hemophthalmus zāļu terapija, iespējams, ir pretrunīgākā mūsdienu oftalmoloģijas daļa. Protams, par šo aspektu ir veikti milzīgi pētījumi, un šodien tiek turpināta aktīva narkotiku meklēšana.
Narkotikas var ietvert dažādus antioksidantus un līdzekļus, kas samazina asinsvadu caurlaidību (Anthocyan Forte), kas uzlabo vielmaiņas procesus acu audos (Taufon, Emoksipin).
Ar fizioterapeitisko ierīču palīdzību iespējams uzlabot asins piegādi acu audiem. Visefektīvākais aparāts, ko var izmantot mājās, ir "Sidorenko brilles".
Ja ir izteikta asiņošana, ir iespējama intravenoza (intraokulāra) fermentu preparātu (Gemaza, Lidaza) ievadīšana. Tomēr šobrīd nepastāv zāles, kas var tikt galā ar diabētiskās retinopātijas progresīvajiem posmiem.
Diabētiskās retinopātijas ārstēšana ir diezgan sarežģīta problēma, un to jāveic augsti kvalificētiem speciālistiem uz speciālās iekārtas, tāpēc oftalmoloģiskā centra izvēle ir tik svarīga.
Optimāla terapija lielā mērā ir atkarīga no kaitējuma pakāpes, kā arī pacienta individuālajām īpašībām. Narkotikas parasti ir paredzētas tikai, lai saglabātu oftalmoloģisko aparātu normālu stāvokli, kā arī lai atgūtu no procedūrām.
Agrāk izmantotās zāles asinsvadu ārstēšanai pašlaik netiek izmantotas, jo ir pierādīts liels skaits nevēlamu notikumu un zema efektivitātes pakāpe. Visbiežāk tiek izmantotas šādas acu korekcijas metodes, kas jau ir pierādījušas savu efektivitāti.
Pacientu ar diabētisko retinopātiju (DR) rehabilitācija joprojām ir viena no aktuālākajām un neizbēgamākajām oftalmoloģijas problēmām. DR ir galvenais akluma cēlonis pieaugušajiem.
DR konservatīvās ārstēšanas virzieni:
Šis saraksts tiek pastāvīgi atjaunināts un atjaunināts. Tā ietver gan plaši pazīstamas grupas, ko pārstāv diezgan plašs narkotiku klāsts, gan jaunas, daudzsološas jomas.
Absolūtais pamats DR ārstēšanai (gan konservatīvai, gan ķirurģiskai) ir diabēta un ar to saistīto vielmaiņas traucējumu kompensācija - olbaltumvielu un lipīdu metabolisms.
DR profilakse un ārstēšana ir optimāla ogļhidrātu metabolisma kompensācija. I tipa cukura diabēta gadījumā glikozes līmenis tukšā dūšā līdz 7,8 mmol / l ir pieņemams, un glikozes hemoglobīna HbA1 saturs ir līdz 8,5–9,5%. 2. tipa cukura diabēta gadījumā glikēmijas līmenis var būt nedaudz augstāks, ņemot vērā pacienta labklājību.
Saskaņā ar EUCLID pētījuma rezultātiem AKE inhibitora lisinoprila lietošana ļāva samazināt 2 reizes retinopātijas progresēšanas risku un samazināt jauno gadījumu skaitu par 1/3.
Papildus lisinoprila efektivitātei tiek pētīta citu AKE inhibitoru (kaptoprila, fosinoprila, perindoprila uc) lietošanas efektivitāte.
Arī lipīdu un olbaltumvielu metabolisma korekcijai vairāki autori iesaka izmantot A, B1, B6, B12, B15 vitamīnus, fenofibrātus un anaboliskos steroīdus.
Ir pierādījumi, ka papildus hipertrigliceridēmijas un jauktas dislipidēmijas korekcijai fenofibrāti var inhibēt VEGF receptoru ekspresiju un neovaskularizāciju, kā arī antioksidantu, pretiekaisuma un neiroprotektīvu aktivitāti.
PD agrīnā stadijā tika konstatēta izteikta lipīdu peroksidācijas aktivācija, kā rezultātā autors ieguva pozitīvu ietekmi no tokoferola lietošanas (1200 mg dienā).
Pozitīvs efekts tika pierādīts, lietojot gan kompleksu antioksidantu terapiju - sistēmisku (alfa-tokoferolu), gan lokālu (acu zāļu filmas ar emoksipīnu) un terapiju ar meksidolu.
Vairāku dubultmaskētu, placebo kontrolētu DR klīnisko pētījumu rezultāti apstiprināja tanakāna kompleksa zāļu farmakoloģisko efektu uzlaboto tīklenes apstākļu un uzlabotas redzes asuma veidā.
Kopš 1983. gada ir veikti daudzi eksperimentāli un klīniski pētījumi par peptīdu bioregulatoru izmantošanu DR. Peptīdu bioregulatori regulē vielmaiņas procesus tīklenē, ir anti-agregācijas un hipokoagulācijas un antioksidanta aktivitāte.
Aldozes reduktāzes inhibitori. Aldozes reduktāzes inhibitoru - fermenta, kas iesaistīts glikozes metabolismā pa poliola ceļiem ar sorbitola uzkrāšanos insulīna neatkarīgās šūnās, izmantošana ir daudzsološa DR ārstēšanai.
Eksperimentālos izmēģinājumos ar dzīvniekiem ir pierādīts, ka aldozes reduktāzes inhibitori inhibē pericītu deģenerāciju retinopātijā.
Vēl viena daudzsološa DR ārstēšanas tendence, šķiet, ir asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF) tiešo inhibitoru izmantošana. Kā zināms, VEGF-faktors izraisa patoloģiski augošu jaunizveidoto trauku, asiņošanu un eksudāciju no tīklenes kuģiem.
Anti-VEGF faktora intraokulāra ievadīšana var būt efektīva DR sākotnējos posmos un samazina makulas tūsku vai tīklenes neovaskularizāciju. Pašlaik ir pieejami 4 anti-VEGF līdzekļi: nātrija pegaptambe, ranibizumabs, bevacizumabs, aflibercept.
Vaskodilatori pašlaik ir ieteicams lietot atšķirīgi un piesardzīgi. Ir pozitīva pieredze, lietojot ksantinola nikotinātu, lai koriģētu DR un normotonisko un hipertonisko reakciju hemoroloģiskos traucējumus.
Līdzekļi, kas stiprina asinsvadu sienu, novēršot tā palielināto caurlaidību, ir diezgan liela narkotiku grupa, ko izmanto DR ārstēšanai.
No šīs grupas tika izmantots rutīns un tā atvasinājumi, E vitamīns, askorbīnskābe, doksijs (kalcija desbach). Ilgstoši lietojot šīs grupas zāles (4–8 mēneši un vairāk), autori atzīmēja tīklenes asiņošanu daļēji.
Endotēlija stāvokļa un asinsvadu sienas pamatnes membrānas korekcija, šķiet, ir viena no daudzsološākajām jomām, ārstējot DR agrīnos posmus un novēršot šīs slimības progresēšanu.
Pēdējos gados ir saņemti daudzi ziņojumi par narkotiku Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) lietošanu no glikozaminoglikānu (GAG) grupas, kas sastāv no heparīna līdzīgas frakcijas (80%) un dermatīna sulfāta (20%), ārstējot DR.
Sulodeksīdam ar DR ir sarežģīts efekts:
Lāzera koagulācija ir maza ietekme un ļoti efektīva procedūra. Šajā medicīnas attīstības stadijā tas ir labākais risinājums redzes korekcijai diabētiskās retinopātijas gadījumā.
Procedūra tiek veikta, izmantojot vietējo anestēzijas līdzekli pilienu veidā, tai nav nepieciešama rūpīga sagatavošanās un ilgs rehabilitācijas periods.
Standarta ieteikumi paredz, ja nepieciešams, iepriekšēju pārbaudi par ārstēšanu pēc procedūras un atpūtas periodu pēc iejaukšanās.
Procedūra aizņem apmēram pusstundu, pacients nejūt sāpes un būtisku diskomfortu. Tas pat neprasa pacienta hospitalizāciju, jo procedūra tiek veikta ambulatorā veidā.
Vienīgie lāzera koagulācijas trūkumi ir labas speciālista meklēšana un medicīnas iestāžu nepietiekama aprīkojuma meklēšana. Ne katrai slimnīcai ir šādas iekārtas, tāpēc attālināto dzīvesvietu iedzīvotājiem būs papildus jāņem vērā ceļa izmaksas.
Dažos gadījumos lāzera koagulācijas efektivitāte var būt nepietiekama, tāpēc tiek izmantota alternatīva metode - ķirurģija. To sauc par vitrektomiju un veic vispārējā anestēzijā.
Tās būtība ir bojāto tīklenes membrānu noņemšana, blāvs stiklveida ķermenis un asinsvadu korekcija. Tas arī atjauno tīklenes normālo atrašanās vietu acs ābola iekšpusē un asinsvadu ziņojuma normalizāciju.
Rehabilitācijas periods ilgst vairākas nedēļas un prasa pēcoperācijas zāles. Tie palīdz novērst iespējamo iekaisumu, novērst pēcoperācijas infekciju un komplikāciju attīstību.
Atbilstošās procedūras izvēle redzes korekcijai diabētiskajā retinopātijā tiek veikta atbilstoši pacienta individuālajām īpašībām. Jāatzīmē, ka nav iespējams panākt pilnīgu atveseļošanos, tāpēc šādi iejaukšanās nodrošina patoloģisko procesu palēnināšanos acī.
Iespējams, ka pēc dažiem gadiem pacients atkal būs nepieciešama šāda iejaukšanās, tāpēc dodas uz oftalmologu pēc drošas operācijas pārtraukšanas.
Bīstamākās diabētiskās retinopātijas komplikācijas ir sekundārās glaukomas un katarakta attīstība.
Pacientiem, kuri cieš no cukura diabēta, pastāvīgi jāuzrauga endokrinologs un oftalmologs, kas ļaus novērst tīklenes bojājumus, tai skaitā tās atdalīšanos, asiņu iekļūšanu stiklveida, pēkšņu redzes asuma zudumu un pilnīgu aklumu.
Mūsdienu medicīna piedāvā pacientiem, kuri slimo ar diabētisko retinopātiju, lāzera koagulācijas procedūru - siltuma ietekmi uz tīkleni, tādējādi izvairoties no regresīvajiem procesiem, kas ir pamatu kuģiem.
Neskatoties uz šīs slimības lielo izplatību un gandrīz neizbēgamību pacientiem, kuriem diagnosticēta diabēta slimība, tiek izstrādātas arī profilakses metodes. Pirmkārt, tie ir saistīti ar pietiekamu kontroli pār cukura līmeni asinīs, bet ir arī citas nianses.
Kas palīdzēs novērst slimības attīstību:
Ilgstoša un vizuālās funkcijas saglabāšana tieši atkarīga no acu bojājuma pakāpes, vecuma un diabēta ilguma. Ir ļoti grūti diagnosticēt in absentia, jo jāņem vērā individuālie pacienta rādītāji.
Turklāt diabētiskās retinopātijas gadījumā citu orgānu un sistēmu bojājumi tiek novērtēti saskaņā ar dažādām starptautiskām metodēm. Vidēji retinopātija attīstās 10 līdz 15 gadus pēc cukura diabēta noteikšanas, un šajā laikā rodas arī neatgriezeniskas sekas.
Parasti šī stāvokļa komplikācijas ietver saslimstību un patoloģiju klātbūtni. Diabēts skar visus iekšējos orgānus un ķermeņa sistēmas, bet vizuālā funkcija vispirms cieš.
Diabētiskā retinopātija ir visbiežāk sastopamā diabēta komplikācija. Veicot vielmaiņas procesu izmaiņu ietekmi, tiek traucēta oftalmoloģisko aparātu barošanas funkcija, kas izraisa asiņošanu un acu patoloģiskos procesus.
Slimība neizpaužas agrīnā stadijā, tāpēc lielākā daļa pacientu dodas pie ārsta jau ar neatgriezeniskiem procesiem. Lai to novērstu, ir nepieciešams regulāri apmeklēt oftalmologu, lai pārbaudītu acis un pārbaudītu tīkleni.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe