Redzes nerva bojājumu, kas izraisa redzes traucējumus, sauc par atrofiju. Agrāk viņi nespēja ārstēt optisko nervu atrofiju, kas izraisīja neatgriezenisku aklumu.
Redzes nerva atrofijas ārstēšana ārstiem ir diezgan sarežģīts un laikietilpīgs process, jo jāatceras, ka nav iespējams atjaunot mirdzošas redzes nerva šķiedras. Turklāt redzes nerva atrofijas cēloņi ir daudz, tāpēc diagnostikas meklējumi var ilgt ilgu laiku.
Slimības ārstēšanu var veikt trīs virzienos:
Konservatīvā terapija ietver simptomātiskas ārstēšanas iecelšanu, tostarp:
zāles, kas uzlabo asins piegādi redzes nervam (eufilīns, trental, bez spa, nikotīnskābe, papaverīns)
antikoagulanti (tiklid, heparīns)
zāles, kas uzlabo vielmaiņas procesus nervu audos (biogēni stimulanti, fermenti, aminoskābes, imūnstimulanti)
zāles, kuru mērķis ir veicināt vielmaiņas procesus un patoloģisko procesu rezorbciju (preductal), apturot iekaisuma procesu (hormonus), uzlabojot nervu sistēmas darbību (cavintons, nootropils, emoksipīns)
Kā fizioterapeitiskas procedūras tiek noteikta optiskā nerva elektriskā, magnētiskā un lāzera stimulācija.
Optiskā nerva atrofijas ķirurģiska ārstēšana ietver operācijas, lai noņemtu veidojumus, kas to izspiež, laika artēriju ligācija, dažādu biogēno materiālu implantācija, kas uzlabo asinsriti un nervu vaskularizāciju.
Optiskā nerva daļējas atrofijas ārstēšanas prognoze ir labvēlīga. Galvenais ārstēšanas mērķis ir apturēt izmaiņas redzes nerva audos, lai varētu saglabāt to, kas paliek. Nav iespējams pilnībā atjaunot redzes asumu, bet bez ārstēšanas slimība izraisīs aklumu. Galvenā ārstēšanas metode būs atkarīga no redzes nerva atrofijas.
Zāles, ko izmanto ārstēšanā, ir līdzekļi, lai uzlabotu nervu asins piegādi, uzlabotu vielmaiņu, vazodilatatorus, multivitamīnus, biostimulantus. Šie instrumenti samazina pietūkumu, iekaisumu redzes nerva galvā, uzlabo uzturu, asinsriti, stimulē atlikušo nervu šķiedru darbību.
Ja pacientam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, tā būs galvenā terapijas metode. Uzsvars tiek likts uz pamata slimības ārstēšanu, cēloņu likvidēšanu, kas noveda pie daļējas redzes nerva atrofijas. Lai sasniegtu vislabāko rezultātu, var noteikt magneto, elektro, lāzera stimulāciju redzes nervam, ultraskaņu, elektroforēzi, skābekļa terapiju. Sākotnējā ārstēšana ir sākusies, jo labvēlīgāka ir slimības prognoze. Nervu audu atgūšana ir gandrīz neiespējama, tāpēc slimību nevar uzsākt, tā nekavējoties jāārstē.
Ķirurģiskā ārstēšana - laika artērijas piesaiste un dažādu biogēno materiālu implantācija uzlabo nervu asinsriti un asinsriti, un redzes nerva dekompresijas darbība novērš pārmērīgu saspiešanu.
Redzes nerva atrofija - vai operācija ir nepieciešama?
Bojātas šķiedras nav iespējams atjaunot, tāpēc šīs slimības ārstēšana ir vērsta uz esošo redzamības rādītāju saglabāšanu un slimības progresēšanas apturēšanu.
Vispirms terapija sākas ar atrofijas cēloņa izskaušanu, ja tas nav iedzimts faktors. Pēc tradicionālā ārstēšanas režīma, kas sastāv no vazodilatatoriem, tonizējošās asinsrites, redzes nerva atrofijas operācijas un vitamīniem. Turklāt tiek veikti magnētiskie, lāzera vai elektriskie efekti uz redzes nervu. Tas veicina audu reģenerācijas paātrināšanu, vielmaiņas procesu aktivizēšanu un paaugstinātu asins piegādi.
Viena no jaunākajām metodēm šīs patoloģijas ārstēšanai ir elektrostimulatora implantācija tieši acs orbītā. Neskatoties uz šīs metodes augsto efektivitāti, ir nepieciešami lieli monetārie ieguldījumi, ilgs rehabilitācijas periods, un implants darbojas tikai vairākus gadus.
Optisko nervu atrofiju diagnosticē, balstoties uz atbilstošajām izmaiņām pamatnes un redzes funkciju traucējumos. Ar atrofiju, redzes nerva galvas blanšēšana, redzes lauka robežu sašaurināšanās un redzes asuma samazināšana vienmēr tiek atzīmēti. Neregulāri simptomi ir tīklenes vazokonstrikcija, to kuģu skaita samazināšanās, kas šķērso disku malu, pasliktina krāsu uztveri un citas vizuālās funkcijas.
Atrofijas smaguma pakāpi nosaka ne tikai oftalmoskopiskais attēls un redzes funkciju pasliktināšanās pakāpe pētījuma laikā, bet arī tas, vai process ir stabils, pilnīgs vai progresēšanas stadijā. Tāpēc, pārbaudot pacientus ar redzes nerva atrofiju, ir jāņem vērā dinamiskās novērošanas dati, kas atspoguļo redzes lauka perifēro robežu un redzes asuma izmaiņu raksturu.
Redzes nerva galvas stāvoklis, fundusa izmaiņas un citi simptomi ir atkarīgi no atrofijas etioloģijas. Slimības etioloģija lielā mērā nosaka patoloģijas, klīniskās un darba prognozes smagumu.
Optisko nervu atrofijas klīniskajai diagnozei jāatspoguļo slimības etioloģija, klīniskā kursa forma (progresīva vai stabila, nestabila), bojājuma lokalizācija (redzes nervi, čiasms, optiskais trakts), redzes funkcijas stāvoklis.
Ar stabilu, progresējošu optisko nervu atrofijas formu, ko izraisa saindēšanās, asiņošana un citi (dažreiz nezināmi) cēloņi, pacienti jo īpaši ir kontrindicēti darbā, kas saistīts ar intoksikācijas risku, īpaši neirotropiskām indēm.
Pacienta pārnešana uz citu, neatļautu darbu, ko papildina kvalifikācijas samazināšanās, ir pamats trešās invaliditātes grupas noteikšanai.
Ar optisko nervu atrofijas progresīvajām formām redzes asuma samazināšanās līdz 0,2 noved pie invaliditātes normālos darba apstākļos (II grupas invaliditāte). Šāds redzes atrofijas izraisīta redzes samazinājums ir saistīts ar nulles viedokļa robežu sašaurināšanos, bieži vien centrālajiem skotomiem un smagu krāsu redzes traucējumiem.
I invaliditātes grupa ir izveidota pacientiem ar redzes asuma samazināšanos zem 0,04, kā arī ar lielāku redzes asumu, ņemot vērā pacienta vispārējā stāvokļa smagumu vai redzes lauka sašaurināšanos, novēršot brīvu orientāciju telpā.
Ļoti svarīga, lai novērstu dziļu redzes traucējumu, ir agrīna slimību atklāšana, kas izraisa optisko nervu atrofiju, un dispersijas novērošana.
Vai invalīda statuss ir ieguvis redzes nerva atrofiju?
Jā, būtiski samazinot redzējumu, jautājums par invaliditātes grupas piešķiršanu tiek risināts, izstrādājot individuālu rehabilitācijas programmu, kuras mērķis ir kompensēt redzes zuduma izraisīto invaliditāti.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlOtrais galvaskausa pāris - vissvarīgākais vizuālās sistēmas elements, jo caur to ir tīklenes un smadzeņu attiecības. Lai gan citas struktūras turpina strādāt pareizi, jebkura nervu audu deformācija ietekmē redzes īpašības. Redzes nerva atrofija netiek izārstēta bez pēdām, nervu šķiedras nevar atjaunot līdz sākotnējam stāvoklim, tāpēc labāk ir novērst laiku.
Redzes nerva vai optiskā neiropātijas atrofija ir sarežģīts aksonālās iznīcināšanas process (nervu audu šķiedras). Plaša atrofija vājina nervu pīlāru, veselus audus aizvieto ar glial, mazie trauki (kapilāri) tiek bloķēti. Katrs no procesiem izraisa dažus simptomus: redzes asuma kritums, redzes laukā ir dažādi defekti, mainās redzes nerva galvas (optiskā diska) nokrāsa. Visas optisko nervu patoloģijas veido 2% no acu slimību statistikas. Galvenais optiskās neiropātijas risks ir absolūtais aklums, kas ir sastopams 20-25% cilvēku ar šo diagnozi.
Optiskā neiropātija pati par sevi nepaliek, tas vienmēr ir citu slimību sekas, tāpēc dažādi speciālisti izskata personu ar atrofiju. Parasti redzes nerva atrofija ir neatbildētas oftalmoloģiskās slimības komplikācija (iekaisums acs ābola struktūrās, pietūkums, saspiešana, asinsvadu vai nervu tīkla bojājumi).
Neskatoties uz daudziem labi zināmiem medicīniskiem redzes nerva atrofijas cēloņiem, 20% gadījumu tie paliek neizskaidrojami. Tās parasti ir oftalmoloģiskas patoloģijas, CNS slimības, autoimūnās slimības, infekcijas, traumas, intoksikācijas. AZN iedzimtas formas bieži diagnosticē kopā ar galvaskausa (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) un iedzimtu sindromu defektiem.
Redzes nerva atrofijas cēloņi no vizuālās sistēmas:
Nervu šķiedru ievainojumi var rasties traumatiskas smadzeņu traumas laikā vai pat vieglākajā sejas skeleta traumā. Dažreiz optiskā neiropātija ir saistīta ar meningomas, gliomas, neiromas, neirofibromas un līdzīgu formu pieaugumu smadzeņu biezumā. Optiskais traucējums ir iespējams ar osteosarkomu un sarkoidozi.
Centrālās nervu sistēmas cēloņi:
Atrofiskie procesi otrajā galvaskausa pāra laikā bieži attīstās kā strutaini iekaisuma apstākļi. Galvenais apdraudējums ir smadzeņu abscesi, tās membrānu iekaisums.
Sifiliss, tuberkuloze un līdzīgas smagas infekcijas bieži izraisa optisko nervu asu bojāeju. Retāk atrofija tiek konstatēta pēc gripas, ARVI, masalu, masaliņu un līdzīgām vīrusu slimībām. Dažu parazītu (toksoplazmoze, toksokaroze) ietekmi nevar izslēgt.
Nozīmīgs nervu bojājums tiek konstatēts pēc ilgstošas badošanās, smagas saindēšanās un asins zuduma. Alkohols un tā aizstājēji, nikotīns, hloroforms un dažas zāļu grupas negatīvi ietekmē acs ābola struktūras.
Pusē visu bērnu optiskās neiropātijas gadījumu cēlonis ir CNS infekcijas, smadzeņu audzēji un hidrocefālija. Retāk iznīcināšanas stāvoklis ir saistīts ar galvaskausa deformāciju, smadzeņu anomālijām, infekcijām (galvenokārt „bērniem”) un vielmaiņas traucējumiem. Īpaša uzmanība jāpievērš bērna atrofijas iedzimtajām formām. Tie norāda, ka bērnam ir smadzeņu slimības, kas radušās intrauterīnās attīstības stadijā.
Visas optiskās atrofijas formas ir iedzimtas (iedzimtas) un iegūtas. Iedzimtas ir sadalītas pēc mantojuma veida, tās bieži norāda uz ģenētisko noviržu un iedzimtu sindromu klātbūtni, kam nepieciešama padziļināta diagnoze.
Iznīcināšana ir augoša, kad akonus īpaši ietekmē galvaskausa nervi un dilstoši, iesaistot tīklenes nervu audus. Atbilstoši simptomiem, vienpusēja un divpusēja AZN atšķiras atkarībā no progresēšanas pakāpes - stacionāra (īslaicīgi stabila) un pastāvīgā attīstībā.
Redzes nerva diska krāsas atrofijas veidi:
Optisko traucējumu pakāpe un raksturs ir tieši atkarīgs no tā, kādu nervu segmentu ietekmē. Vizuālo asumu var ļoti ātri samazināt. Pilnīga iznīcināšana beidzas ar absolūtu aklumu, optiskā diska blanšēšanu ar baltiem vai pelēkiem plankumiem, kapilāru sašaurināšanos pamatnē. Nepilnīgas AZN gadījumā redze stabilizējas noteiktā laikā un vairs nesabojājas, un optiskā diska blanšēšana nav tik izteikta.
Ja papillomakulārās saišķu šķiedras tiek ietekmētas, redzes traucējumi būs nozīmīgi, un pārbaudē tiks parādīts optiskā diska gaišais laika apgabals. Šajā gadījumā optiskos traucējumus nevar novērst ar brillēm vai pat kontaktlēcām. Nervu sānu zonu sakāve ne vienmēr ietekmē redzējumu, kas sarežģī diagnozi un pasliktina prognozi.
AZN raksturojas ar dažādiem redzes lauka defektiem. Var būt aizdomas par optiskās neiropātijas simptomiem: skotomas, koncentriska sašaurināšanās, tuneļa redzes efekts, vāja skolēnu reakcija. Daudziem pacientiem krāsu uztvere ir izkropļota, lai gan biežāk šis simptoms attīstās, kad pēc neirīta mirst akoni. Bieži vien izmaiņas ietekmē zaļā sarkanā spektra daļu, bet tā zilgani dzeltenie komponenti var būt izkropļoti.
Ekspresīvā klīniskā aina, fizioloģiskās izmaiņas un funkcionālie traucējumi ievērojami vienkāršo AZN diagnozi. Grūtības var rasties, ja faktiskā redze neatbilst iznīcināšanas pakāpei. Lai iegūtu precīzu diagnozi, oftalmologam ir jāpārbauda pacienta vēsture, jāizveido vai jānoraida fakts par noteiktu zāļu lietošanu, kontaktiem ar ķīmiskiem savienojumiem, traumām un sliktiem ieradumiem. Diferenciāldiagnoze tiek veikta objektīva un ambliopijas perifērās dūmainības jautājumā.
Lai noteiktu AZN klātbūtni un precīzi noteiktu tā izplatības pakāpi, ir iespējams izmantot standarta oftalmoskopiju. Šī procedūra ir pieejama daudzās parastajās klīnikās un neprasa lielus izdevumus. Pētījuma rezultāti var atšķirties, bet dažas pazīmes atklāj jebkura veida neiropātiju: izmaiņas optiskā diska nokrāsā un kontūrā, trauku skaita samazināšanās, artēriju sašaurināšanās, dažādi vēnu defekti.
Optiskais neiropātijas attēls:
Optiskā saskaņotā vai lāzera skenēšanas tomogrāfija ļauj sīkāk izpētīt nervu disku. Turklāt tiek novērtēta acs ābolu mobilitātes pakāpe, pārbaudīta skolēnu reakcija un radzenes reflekss, tiek veikta vizometrija ar tabulām, pārbaudīti redzes lauka defekti, pārbaudīta krāsu uztvere un tiek mērīts acu spiediens. Vizuāli optometrists nosaka exophthalmos klātbūtni.
Apsekojuma radiogrāfija atklāj orbītas patoloģiju. Fluoresceīna angiogrāfija parāda asinsvadu tīkla disfunkciju. Lai izpētītu vietējo apriti, tika izmantota ultraskaņa. Ja atrofiju izraisa infekcija, tiek veikti laboratoriskie testi, piemēram, ar imūnsistēmu saistītā enzīma analīze (ELISA) un polimerāzes ķēdes reakcija (PCR).
Elektrofizioloģiskajiem testiem ir galvenā loma diagnozes apstiprināšanā. Redzes nerva atrofija maina nervu audu sliekšņa jutību un labilitāti. Strauja slimības progresēšana palielina retino-kortikālo un kortikālo laiku.
Samazinājuma līmenis ir atkarīgs no neiropātijas lokalizācijas:
Ja nepieciešams, pārbaudiet neiroloģisko stāvokli (galvaskausa, CT vai smadzeņu MRI). Ja pacientam ir diagnosticēts smadzeņu audzējs vai nestabils intrakraniālais spiediens, konsultējieties ar pieredzējušu neiroķirurgu. Ja oftalmoloģiskā onkologa gaitā jāiekļauj orbīta audzēji. Ja iznīcināšana ir saistīta ar sistēmisku vaskulītu, jāsazinās ar reimatologu. Oftalmologa vai asinsvadu ķirurgā iesaistīto artēriju patoloģija.
Katra pacienta ārstēšanas režīms ar optisko neiropātiju vienmēr ir individuāls. Lai iegūtu efektīvu plānu, ārstam ir jāsaņem visa informācija par slimību. Cilvēkiem ar atrofiju nepieciešama steidzama hospitalizācija, citi spēj atbalstīt ambulatoro ārstēšanu. Operācijas nepieciešamība ir atkarīga no AZN cēloņiem un simptomiem. Jebkura terapija būs neefektīva, samazinot redzamību līdz 0,01 vienībai un zemāk.
Ir jāuzsāk redzes nerva atrofijas ārstēšana, identificējot un likvidējot (vai atvieglojot) pamatcēloņus. Ja galvaskausa nervu bojājums ir saistīts ar intrakraniālā audzēja augšanu, aneurizmu vai nestabilu galvaskausa spiedienu, jāveic neiroķirurģiska operācija. Endokrīnie faktori ietekmē hormonus. Pēctraumatiskā kompresija tiek koriģēta ķirurģiski, noņemot svešķermeņus, noņemot ķimikālijas vai ierobežojot hematomas.
Konservatīvā terapija optiskās neiropātijas ārstēšanai galvenokārt ir vērsta uz atrofisku pārmaiņu nomākšanu, kā arī redzes saglabāšanu un atjaunošanu. Parādot zāles, lai paplašinātu asinsvadu tīklu un mazos kuģus, samazinot kapilāro spazmu un paātrinot asins plūsmu caur artērijām. Tas ļauj visiem redzes nerva slāņiem piegādāt pietiekamas barības vielas un skābekli.
Lai samazinātu tūsku, ir nepieciešami dekongestanti, kas palīdz samazināt nervu un asinsvadu saspiešanu. Antikoagulanti tiek izmantoti, lai novērstu trombozi, vazodilatatoru un pretiekaisuma heparīnu atzīst par labāko. Ir iespējams arī iecelt pret trombocītu veidojošus līdzekļus (trombozes profilaksi), neiroprotektorus (nervu šūnu aizsardzību), glikokortikosteroīdus (cīņu pret iekaisuma procesiem).
Papildus medikamentiem tiek noteikta fizioterapija. Ja AZN ir efektīva skābekļa terapija (skābekļa lietošana) un asins pārliešana (steidzama asins pārliešana). Atgūšanas procesā ir noteiktas lāzera un magnētiskās procedūras, elektriskā stimulācija un elektroforēze (zāļu lietošana, izmantojot elektrisko strāvu) ir efektīva. Ja nav kontrindikāciju, ir iespējama akupunktūra (adatu izmantošana aktīvajos ķermeņa punktos).
Viena no optisko nervu ķirurģiskās ārstēšanas metodēm ir hemodinamikas korekcija. Procedūru var veikt vietējā anestēzijā: kolagēna sūklis tiek ievietots apakštelpas telpā, kas stimulē aseptisku iekaisumu un paplašina asinsvadus. Tādējādi ir iespējams provocēt saistaudu un jauna asinsvadu tīkla izplatīšanos. Sūklis sevis uzsūcas pēc diviem mēnešiem, bet efekts ilgst ilgu laiku. Darbību var veikt atkārtoti, bet ar vairāku mēnešu intervālu.
Jaunas filiāles asinsvadu tīklā palīdz uzlabot nervu audu piegādi, kas aptur atrofiskas izmaiņas. Asins plūsmas korekcija var atjaunot redzējumu par 60% un novērst līdz pat 75% redzes lauka defektu, savlaicīgi ārstējot klīnikā. Ja pacientam ir smagas blakusparādības vai atrofija ir attīstījusies līdz pat vēlīnai stadijai, pat hemodinamiskā korekcija būs neefektīva.
Daļēji atrofējot redzes nervu, tiek izmantots kolagēna implants. Tas ir piesūcināts ar antioksidantiem vai medikamentiem, lai paplašinātu kapilārus, un pēc tam injicēti acs ābolā bez šuvēm. Šī metode ir efektīva tikai ar stabilu acu spiedienu. Operācija ir kontrindicēta pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, kuriem ir cukura diabēts, smagi somatiski traucējumi un iekaisums, kā arī redze ir mazāka par 0,02 dioptriem.
Lai novērstu AZN, ir regulāri jāpārbauda to orgānu stāvoklis, kas regulē vizuālās sistēmas darbību (CNS, endokrīnie dziedzeri, locītavas, saistaudi). Smagos infekcijas vai intoksikācijas gadījumos, kā arī ar smagu asiņošanu, jāveic steidzama simptomātiska terapija.
Pēc neiropātijas nav iespējams pilnībā atgūt savu redzējumu pat labākajā klīnikā. Veiksmīgs ir gadījums, kad pacienta stāvoklis ir stabilizējies, AZN nenotiek ilgstoši, un redze ir daļēji atjaunojusies. Daudziem cilvēkiem redzes asums paliek pastāvīgi samazināts, un ir redzami sānu redzes defekti.
Dažas atrofijas formas pastāvīgi attīstās pat atbilstošas ārstēšanas laikā. Oftalmologa uzdevums ir palēnināt atrofiskos un citus negatīvus procesus. Stabilizējot simptomus, jums ir nepieciešams pastāvīgi veikt išēmijas un neirodeģenerācijas profilaksi. Lai to izdarītu, nozīmējiet ilgstošu uzturēšanas terapiju, kas palīdz uzlabot asins tauku saturu un novērst asins recekļu veidošanos.
Regulāri jāatkārto redzes nerva atrofijas ārstēšanas kurss. Ir ļoti svarīgi novērst visus faktorus, kas var ietekmēt redzes nerva aksonus. Pacientam ar optisko neiropātiju regulāri jāapmeklē liecinieki. Nepieciešams pastāvīgi veikt komplikāciju profilaksi un veidot dzīvesveidu. Optiska neiropātijas terapijas atteikšana neizbēgami noved pie invaliditātes, jo nāves pilnīga nāve un neatgriezeniska aklums.
Jebkuras izmaiņas redzes nerva slāņos negatīvi ietekmē cilvēka spēju redzēt. Tāpēc ir nepieciešams savlaicīgi pārbaudīt cilvēkus ar noslieci un ārstēt visas slimības, kas veicina redzes nerva atrofiju. Terapija nepalīdz atjaunot redzamību līdz 100%, kad optiskā neiropātija jau ir pietiekami attīstīta.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Pacientiem, kuriem diagnosticēta redzes nerva atrofija, ārstēšana un prognozes vienmēr ir ļoti individuālas. Šī slimība ir gandrīz neārstējama, bet, ja to konstatē sākotnējos posmos, pacientu var atgriezt normālā dzīvē.
Daļēja atrofija ir atgriezeniska, ja ārstēšanas taktika ir izvēlēta pareizi.
Šīs patoloģijas veiksmīgas ārstēšanas atslēga ir efektivitāte. Jo ātrāk terapija tiek uzsākta, jo lielākas ir iespējas atgūt pacientu.
Vēl viens panākumu komponents ir cēloņu novēršana. Tās var būt patoloģijas, kas izraisa nervu šķiedru pietūkumu, iekaisumu un saspiešanu. Atrofija ir iespējama arī pēc asinsvadu bojājumiem, kas baro optiskos nervus. Kaitējuma cēloņi: glaukoma, augsts asinsspiediens, ateroskleroze, bieža vazospazma, toksisks kaitējums alkohola un nikotīna produktiem. Traumas un infekcijas slimības arī spēlē savu lomu.
Ar redzes nerva atrofijas diagnozi ārstēšana un prognoze ir atkarīga no stadijas. Bet visos gadījumos jāatceras, ka nervu šķiedru atgūšana cilvēka organismā nenotiek. Ietekmei jābūt vērstai uz patoloģiskā procesa apturēšanu un atlikušo veselīgo audu saglabāšanu.
Vairumā gadījumu ir nepieciešami vazodilatatori: No-Shpa, Nikotīnskābe, Papaverīns un tamlīdzīgi. To izmantošanai ir labvēlīga ietekme uz asinsriti, kas palēninās, kad trauki ir sašaurināti un to audi degradējas.
Heparīns un Tiklīds tiek parakstīti tiem pacientiem, kuriem ir sabiezināta asinīm. Tie ir antikoagulanti, kas normalizē asins konsistenci un novērš asins recekļu veidošanās risku.
Veicināt vielmaiņu nervu audos, izmantojot biogēno stimulantu. Redzamas zāles Torfot un Alvejas ekstrakts. Vietēji piemērota heparīna ziede.
Obligāti jāatbalsta ķermenis ar B vitamīniem un askorbīnskābi. Vitamīni var lietot perorāli tablešu veidā, lai paātrinātu vitamīnu ievadīšanu.
Lai uzlabotu imunitāti, tiek izmantoti dabīgi preparāti, kuru pamatā ir eleutokoku un žeņšeņs. Tie uzlabo reģenerāciju, nomāc iekaisumu un uzlabo vispārējo stāvokli. Imunostimulanti ir īpaši nepieciešami atrofijas infekcijas cēloņiem.
Ja nav kontrindikāciju hormonu lietošanai, tiek parakstīts Prednizolons vai Deksametazons. Tas ļauj ātri atbrīvot iekaisumu. Lai noķertu centrālo nervu sistēmu un audu skābekli, Cavinton, Fezam, Emoxipin jālieto.
Visas šīs zāles var lietot tikai ārsta uzraudzībā. Ārstēšanu var veikt gan mājās, gan regulāri konsultējoties ar oftalmologu, gan slimnīcā. Režīms ir atkarīgs no patoloģijas stadijas un tā cēloņa sarežģītības.
Fizioterapija redzes nerva atrofijai
Fizioterapeitisko efektu sarakstā ietilpst vairākas metodes:
Šīs procedūras uzlabo lietoto zāļu iedarbību. Tomēr tie dod labu efektu tikai tad, ja nervu šūnu efektivitāte ir nepilnīga.
Ar akluma draudiem, kas nav pakļauti ārstēšanai ar zālēm un fizioterapiju, tiek noteikta ķirurģiska iejaukšanās. Ir piešķirta viena no četrām darbībām;
Vasorekonstruktīvās ķirurģijas laikā ārsts saista laikmetīgās vai parietālās artērijas. Rezultāts ir asins plūsmas pārdale un uzlabota asins apgāde orbitālajā artērijā.
Ekstraklerālās iejaukšanās laikā ķirurgs mākslīgi rada iekaisuma fokusu redzes nerva apkārtnē. Tas tiek darīts, pārstādot pacienta audus. Intervences rezultāts ir asinsrites un nervu uztura uzlabošanās.
Dekompresijas ķirurģijas būtība redzes nerva sklerālā vai kaulu kanāla atdalīšanā. Pēc audu dziedināšanas palielinās venozās asinsrites aizplūšana, samazinās spiediena līmenis nervā un palielinās tās efektivitāte.
Koroidālā revaskularizācija ir vissarežģītākā operācija. Intervences gaitā tiek pārstādīti taisnās zarnas muskuļu saišķi. Tas izraisa jaunu kuģu veidošanos un attīstību. Rezultātā tiek uzlabota redzes nerva uzturs un tā šūnu zudums.
Mājas radītas zāles nevar nopietni ietekmēt redzes nerva stāvokli atrofijas laikā. Tomēr tos nevajadzētu atteikties - tie var būt noderīgi kā papildinājums ārsta noteiktajai medicīniskajai terapijai.
Dažas populāras receptes:
Pacientiem, kuri klīnikā pieteicās slimības sākumposmā, gandrīz visos gadījumos novērojama pozitīva dinamika. Vīzija tiek saglabāta un dažkārt pat uzlabota. Neskatoties uz to, nav iespējams panākt pilnīgu redzes atjaunošanu redzes nerva atrofijā.
Ir vērts atcerēties, ka, nosakot redzes nerva sākotnējo atrofiju, ārstēšana un prognoze ir atkarīga ne tikai no oftalmologa, bet arī uz pacientu. Tikai atbilstība visiem ārsta ieteikumiem garantē pilnīgu uzlabojumu. Ārstēšanas plāna, shēmas, ieteicamā diēta pārkāpums var izraisīt terapijas trūkumu. Ārstēšana slimības turpmākajos posmos ir gandrīz bezjēdzīga. Nervu šūnu lielā zuduma dēļ akluma iespējamība ir augsta pat pēc visu iespējamo pasākumu veikšanas.
Vai jums tas patīk? Dalīties sociālajos tīklos!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Laba diena! Vai Jums ir redzes nerva daļējas atrofijas ārstēšana? Tā nav terapija, bet gan ķirurģija.
Lūdz: Vladimir Viktorovich
Jā, mēs veicam operācijas redzes nerva daļējai atrofijai. Šo ķirurģisko ārstēšanu sauc par "revaskularizāciju", un tā mērķis ir uzlabot nervu asins piegādi (pretējā gadījumā to sauc par "aizmugurējo pole skleroplastiku"). Šī ārstēšana ļauj saglabāt redzes funkciju ilgtermiņā, dažos gadījumos - uzlabot redzi.
Šādas darbības izmaksas ir robežās no 23 500 līdz 34 000 rubļu atkarībā no grūtības kategorijas.
To, vai šāda ķirurģiska ārstēšana ir norādīta jūsu gadījumā, var teikt tikai pēc konsultēšanās ar speciālistu klīnikā.
Nāciet - mēs ar prieku jums palīdzēsim.
Sliktāk redzēt? Ātri nogurušas acis?
Tikai līdz mēneša beigām mūsu klīnikā var veikt pilnīgu oftalmoloģisko izmeklēšanu ar jaunāko aprīkojumu un iegūt profesionālu viedokli par oftalmologu un ieteikumus par traucējummeklēšanu tikai par 2500 rubļiem!
Aptauja ietver:
Jūs varat veikt tikšanos un noskaidrot darbības detaļas pa tālruni vai izmantojot tiešsaistes konsultācijas mūsu tīmekļa vietnē.
PIRMS JŪSU MŪSU OPTENMOLOĢISKĀ CENTRĀ!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlIzraēlas medicīna pēdējās desmitgadēs ir viens no līderiem oftalmoloģijas jomā. Šīs valsts medicīnas centros strādā augsti kvalificēti speciālisti, pasaulē pazīstami ārsti. Pateicoties modernām, tostarp novatoriskām ārstēšanas metodēm, augstas precizitātes, modernām iekārtām, ir iespējams sasniegt ievērojamus rezultātus pat sarežģītos gadījumos.
Viena no veiksmīgākajām oftalmoloģijas jomām, redzes nerva atrofijas ārstēšana Izraēlā, piesaista daudzus pacientus no citām valstīm, tāpat kā ar augstu pakalpojumu kvalitāti, procedūru un manipulāciju izmaksas ir daudz zemākas nekā Eiropā vai ASV.
Diagnostikai tiek izmantotas vismodernākās metodes, kas ļauj precīzi noteikt acu un nervu stāvokli. Diagnozes pamatā ir oftalmoskopija, kas dod priekšstatu par pamatnes stāvokli.
Kad redzes nerva atrofija tiek novērota, šādas novirzes:
Ar sfēriskās perimetrijas palīdzību nosaka robežas. Šāda veida pētījumu datortehnoloģijas liecina par redzes nerva atrofijām. Tāpat videoftalmogrāfija atklāj bojājumus un to raksturu. Analizēti elektroencefalogrammu un magnētiskās rezonanses tomogrāfijas dati, kas ir nepieciešami, ja ir aizdomas par retrobulbālo neirītu. Ja nepieciešams, tiek iecelti papildu pētījumi.
Papildus specifiskiem pētījumiem tika veikta vispārēja ķermeņa diagnoze. Ir nepieciešams noteikt tādas slimības kā diabēts, hipertensija vai ateroskleroze, jo tās var būt gan daļējas, gan pilnīgas redzes nerva atrofija.
Visas procedūras tiek veiktas vienā klīnikā, organizētas tā, ka 2-3 dienu laikā jūs varat iegūt pilnīgu priekšstatu par pacienta stāvokli un sākt ārstēšanu.
Anat Levinstein
Dr Shmuel Levinger
Dr Daniel Rappaport
Profesors Yigal Leybovich
Apstrādājot šo problēmu, bieži tiek izmantots metožu komplekss, jo atsevišķas metodes ne vienmēr dod labu rezultātu. Izraēlas oftalmologi šodien gūst izcilus rezultātus redzes ārstēšanā un atjaunošanā. Ārstēšanas metodes izvēle tiek veikta atkarībā no redzes nerva bojājuma pakāpes un pacienta vispārējā stāvokļa.
Pirmkārt, ir nepieciešams novērst cēloņus, tas ir, slimību vai problēmu, kas izraisīja redzes nerva atrofiju. Ir svarīgi arī nodrošināt nervu ar visām nepieciešamajām vielām: mikroelementiem, vitamīniem. Šim nolūkam dažādas zāles tiek lietotas dažādos veidos.
Papildus tabletēm vai intramuskulārām un intravenozām zālēm tiek lietoti līdzekļi, ko injicē tieši acu zonā. Ārstēšana notiek ambulatorā vai slimnīcā, ja nepieciešama pacienta stāvokļa uzraudzība un kontrole.
Ar fizioterapijas procedūru palīdzību tiek normalizēti vielmaiņas procesi, uzlabojas asins piegāde acu struktūrām. Viena no visefektīvākajām fizioterapeitiskajām procedūrām ir magnētiskā stimulācija. Pēc 10-15 procedūru kursa notiek ievērojams uzlabojums.
Lāzera un elektriskā stimulācija ir efektīva arī redzes nerva atrofijas ārstēšanā. Ekspozīcija notiek ar dozētiem impulsiem. Lai sasniegtu vēlamo efektu, jums ir jāveic vairākas procedūras.
Konservatīva ārstēšana ir paredzēta nelieliem redzes nerva bojājumiem, ja šāda ārstēšana ir nepietiekama vai ārsts uzskata to par nepiemērotu, tad tiek noteikta operācija.
Starp jaunajām redzes nerva atrofijas ārstēšanas metodēm ir audu reģenerācijas mikrosķirurģija, cilmes šūnu un nanotehnoloģiju izmantošana. Pēdējie ļauj nodrošināt barības vielas un narkotikas tieši uz redzes nervu, izmantojot nanodaļiņas.
Diagnostikas procedūras redzes nerva atrofijas pārbaudei maksās no 1500 līdz 2500 USD. Tas viss ir atkarīgs no nepieciešamo procedūru kopuma. Ja pacientam ir jaunākie pētījumi citā klīnikā, ārsts var tos ņemt vērā.
Ārstēšanas izmaksas ir jāprecizē, sazinoties ar klīniku. Jūs varat sazināties ar konsultantu, izmantojot vietnes atgriezeniskās saites veidlapu, un uzzināt aptuveno veikto medicīnisko manipulāciju izmaksas.
Plašāku informāciju skatiet Oftalmoloģija.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlKaut arī MN bojājumi klīniskajā praksē ir salīdzinoši reti, pastāv interese par šo problēmu jau vairākus gadu desmitus.
Ārstiem, kas praksē saskaras ar šo patoloģiju, ir jāizvēlas PZN pacienta ārstēšanas taktika, pamatojoties galvenokārt uz pretrunīgiem literatūras datiem un ļoti mazu personīgo pieredzi. Tajā pašā laikā gan neiroķirurgi, gan oftalmologi bieži vien ir vīlušies par ārstēšanas rezultātiem un nav pārliecināti par to, kā viena vai otra ārstēšanas metode ir viņiem piedāvāta, īpaši, ja runa ir par OA bojājumiem ar pilnīgu redzes zudumu nelielu galvas traumu dēļ jauniem somatiskiem pacientiem., neiroloģiski un garīgi labi saglabājušies pacienti.
Neskatoties uz pēdējos gados panākto progresu neiroanatomisko struktūru intravitālās attēlveidošanas metodēs (spirālveida CT un augstas izšķirtspējas MRI), ieskaitot iespēju iegūt trīsdimensiju attēlus, vadības taktikas izvēles sarežģītība pacientiem ar MN bojājumiem principā nav samazinājusies. Pašlaik nav vispārpieņemta atzinuma par MN traumu ārstēšanu. Viena lieta ir pārliecināta, ka, ārstējot pacientu ar MN bojājumiem, ir ārkārtīgi svarīgi, lai Hipokrāta "pop posege" ("nekaitētu") bauslis tiktu saglabāts.
Tā kā nav ticamu kritēriju ārstēšanas taktikas izvēlei, individuālās pieredzes un pat tikai ārstu atkarības ietekmē secinājumus, kas izriet no pretrunīgiem datiem par dažiem pētījumiem, kas veltīti PZN ārstēšanai.
Principā vadības taktika pacientiem ar MN bojājumiem var būt šāda:
1. Gaidītājs, saskaņā ar principu "skatīties un gaidīt" (skatīties un skatīties).
2. Konservatīvs, lietojot kortikosteroīdus megadozēs vai lielās devās.
3. Ķirurģija (parasti mēs runājam par dekompresijas ZN vizuālo kanālu)
4. Kombinēts (kortikosteroīdu un MN dekompresijas izmantošana).
Pēc dažādu autoru domām, spontāna redzes asuma uzlabošanās novērojama no 25% līdz 39% novērojumu.
Gandrīz visi publicētie ziņojumi, kas apraksta atsevišķus gadījumus vai novērojumu sēriju, vienā vai otrā veidā atspoguļo PZN ārstēšanas rezultātus. Agrīnie pētījumi galvenokārt rada novērojumus ar smagu redzes traucējumu - amaurozi. Nesenie pētījumi satur daudz lielāku gadījumu skaitu ar vieglu vai vidēji smagu MN bojājumu, kad spontānas uzlabošanās sākums ir daudz ticamāks nekā smagāki bojājumu veidi. Tāpēc ir sagaidāms, ka mūsdienu novērojumu sērija demonstrēs spontāno vizuālo funkciju uzlabošanās biežumu salīdzinājumā ar veciem darbiem. Līdz ar to ir ļoti grūti izmantot retrospektīvos literatūras datus, lai raksturotu EF bojājumu dabisko gaitu.
Kortikosteroīdi, mannīts, vazoaktīvās zāles tika izmantotas konservatīvai terapijai MN un chiasma bojājumu gadījumā.
Kortikosteroīdu lietošana smadzeņu un muguras smadzeņu traumu ārstēšanai bija balstīta uz to efektivitāti tūskas ārstēšanā smadzeņu audzēja, kā arī eksperimentālo smadzeņu trauma modeļu ārstēšanā. Tomēr mugurkaula un smadzeņu eksperimentālā kaitējuma ārstēšanas veiksmīgu rezultātu nodošana klīnikai 1970. gadu beigās un 80. gados. izraisīja tikai vilšanos.
Analīze par kortikosteroīdu lietošanu TBI, ko veica vairākos pētījumos, liecināja par to, ka nav ietekmes uz intrakraniālo hipertensiju samazināšanu un rezultātu uzlabošanu pacientiem ar smagu TBI. Pašlaik kortikosteroīdi nav ieteicams lietot šādos gadījumos saskaņā ar starptautisko protokolu pacientu ar smagu TBI ārstēšanai.
ASV pētījumā (NASC1S 1), kurā nebija iekļauta placebo kontrole, arī netika pierādīta pozitīva ietekme, lietojot lielas metilprednizolona devas akūtu muguras smadzeņu bojājumu gadījumā.
Šo gadu laikā RAnderson et al. (44) pirmo reizi izmantoja lielas kortikosteroīdu devas MN traumu ārstēšanā. Viņi ierosināja ārstēšanas protokolu, kas vizuālā kanālā ietver kortikosteroīdu un dekompresijas ZN kombināciju. Ieteicama lielu deksametazona devu lietošana (3-5 mg / kg ķermeņa svara dienā). Ķirurģiska iejaukšanās bija ieteicama, ja redzes zudums ir aizkavējies, kas nereaģēja uz šādu terapiju, un gadījumos, kad pēc sākotnējās redzes uzlabošanās kortikosteroīdu ietekmē, tā turpināšanās pasliktinājās, neraugoties uz turpmāko terapiju. Pēc šī ziņojuma sniegšanas vairākās citās publikācijās dati liecina par kortikosteroīdu iespējamo pozitīvo ietekmi uz redzes atjaunošanos MN bojājumu gadījumā.
Otrs pētījums par kortikosteroīdu efektivitāti akūtas muguras smadzeņu bojājumiem (NASCIS 2) tika randomizēts ar dubultmaskētu un placebo kontroli (48). Tas parādīja, ka ārstēšana ar megadozes metilprednizolonu, kas sākās pacientiem 8 stundu laikā pēc traumas, ievērojami uzlaboja mugurkaula mehānisko un sensoro funkciju stāvokli, salīdzinot ar pacientiem kontroles grupā.
Šis pētījums bija par pamatu kortikosteroīdu megadozu lietošanai pacientiem ar MN bojājumiem. Tādējādi vairākos ASV un Rietumeiropas medicīnas centros tiek izmantoti protokoli par MN traumu ārstēšanu atbilstoši NASCIS-2 pētījumā izmantotajai shēmai.
Konkrēti, metilprednizolonu ievada intravenozi ar sākotnējo devu 30 mg / kg ķermeņa masas, ievadot bolus, kam seko pastāvīga infūzija 5,4 mg / kg / stundā 48 stundas. Uzlabojot redzamību, pacients tiek pārnests uz iekšķīgi lietojamo prednizolonu, pēc tam samazinot devu. Kortikosteroīdu lietošana jāuzsāk pēc iespējas ātrāk pēc traumas, tāpēc īpaši svarīga ir agrīnās MN bojājumu agrīna diagnostika. Ja nav kortikosteroīdu terapijas 48 stundu laikā, kā arī redzes pasliktināšanās pēc steroīdu devas samazināšanas, pacientam tiek piedāvāta sāpju dekompresija.
Lai gan īslaicīga ārstēšana ar kortikosteroīdu megadozēm parasti ir apmierinoša, vienmēr ir jāatceras šīs terapijas iespējamās blakusparādības un komplikācijas. Gastro aizsargi jānosaka vienlaicīgi ar kortikosteroīdiem (antacīdi un H2-histamīna blokatori). Kontrindikācijas kortikosteroīdu iecelšanai ir kuņģa čūlas un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, diabēta, aktīvas tuberkulozes un dažu citu slimību akūtas saasināšanās.
Jautājums par ķirurģiskās ārstēšanas iespēju jāapsver, izmantojot dažādas MN saspiešanas formas.
Operācijas galvenais iemesls ir nepieciešamība novērst EF saspiešanu ar optiskā kanāla sienu kaulu fragmentiem, priekšējo slīpuma procesu, orbitālās sienas, īpaši gadījumos, kad redzes traucējumi ir progresējoši un aizkavēti. Tomēr pārbaudītie novērojumi ar šāda veida saspiešanu saskaņā ar literatūru ir maz, un, neraugoties uz to, ka kaulu smadzeņu ekstrakcija dažiem pacientiem ir saistīta ar redzes atjaunošanu, neatgriezeniski neatgūstami smadzeņu bojājumi ir daudz biežāk.
Saskaņā ar atbilstošām indikācijām citas ķirurģiskas iejaukšanās notiek vēl retāk: MN apvalka hematomas drenāža, subperiosteal un orbītas retrobulāro hematoma, MN apvalku aizsprostojums.
Ņemot vērā, ka EF saspiešanas gadījumā visbiežāk cieš tās intrakanalikulā daļa, un svarīga sekundāra patogenētiska bojājuma faktora ir tūska un išēmija, ZN dekompresija vizuālajā kanālā tiek izmantota pat bez rentgena (ieskaitot CT) zīmes. lūmena sašaurināšanās.
Tūskas izplatīšanās MN iekšējās kanāla daļā faktiski var izraisīt "tuneļa" sindroma attīstību, palielinot audu spiedienu kanālā un samazinot audu perfūziju, pastiprinot pēctraumatisko išēmiju. Tas var novest pie ierobežotām redzes atjaunošanas iespējām sakarā ar sākotnēji morfoloģiski saglabātu vizuālo šķiedru iesaistīšanu patoloģiskajā procesā. Teorētiski šādos gadījumos būtu noderīga optiskā kanāla atvēršana, kas ļauj nodrošināt brīvu vietu, kur pietūkušies nervs.
ZN dekompresija optiskajā kanālā notiek ar transkraniālu (transfrontālu vai pterionalu) un ekstrakraniālu pieeju (tranetmoidālu, endonālo, transorbitālo uc). Optimāla piekļuve tiek izvēlēta individuāli, ņemot vērā visas lietas iezīmes.
Transkraniālā (epi- vai subdurālā) piekļuve sniedz lielisku pārskatu par operatīvo lauku, kas ļauj atklāt vienlaicīgu smadzeņu audu un galvaskausa pamatstruktūru bojājumus, novēršot intrakraniālo hematomu, smadzeņu sasmalcināšanas vietu, aizverot CSF fistulu un novēršot EF saspiešanu priekšējā slīpā procesa lūzuma dēļ., lai pabeigtu kanāla augšējās sienas rezekciju, atverot pusmēness saites.
Ekstrakraniālie piekļuves gadījumi tiek plaši izmantoti gadījumos, kad patoloģija ir ierobežota ar MN intrakanalikālo bojājumu, un nav citu indikāciju intrakraniālai iejaukšanai. Ar šīm pieejām tiek mainīta optiskā kanāla vidējā siena. Tie ir mazāk traumatiski un tiem nav craniotomijas un frontālās daivas atsaukšanas.
Lai veiktu dekompresijas ZN vizuālajā kanālā, nepieciešama moderna ķirurga tehniskā iekārta (mikrokirurgiskie instrumenti, bipolārie koagulācijas, elektriskie urbji ar dimanta mikroliegumiem, palielinoša optika), kam ir atbilstoša teorētiskā un praktiskā apmācība.
Atzinuma ķirurgi saistībā ar ķirurģiskās ārstēšanas indikācijām ievērojami atšķiras. Lai gan daži ķirurgi ierobežo dekompresijas indikācijas ar novērojumiem, kas ir ieguvuši radioloģiskus pierādījumus par kanālu sienu lineāro lūzumu vai lūzumu, sašaurinot tā lūmenu, citi uzskata, ka iepriekš minēto izmaiņu trūkums rentgenogrāfijā vai CT nevar kalpot par pamatu ķirurģiskas iejaukšanās atteikumam.. Daži autori ievēro aktīvas ķirurģijas taktiku un plaši izmanto dekompresiju visos būtiska redzes traucējumu gadījumos. Tomēr pacientu konservatīvās un ķirurģiskās pārvaldības rezultātu salīdzinājums vairākos pētījumos parādīja, ka nav būtiskas atšķirības ārstēšanas rezultātos - redzes uzlabošanās tika konstatēta 25–40% novērojumu, un akluma gadījumā traumas laikā prognozes par redzes atjaunošanu bija sliktas neatkarīgi no ārstēšanas metodes.. J.Brihaye ziņoja par satriecošiem datiem - tikai 7 (13%) no 56 pacientiem viņa redze uzlabojās pēc MN transkraniālās dekompresijas.
Atšķirībā no vairuma darbu, vairāki japāņu autori 1960. – 1970. Gadā iepazīstināja ar saviem datiem, kas liecināja par ZN dekompresijas lielāku efektivitāti. Jo īpaši, Nino S. et al. ziņots par redzes asuma uzlabošanos 20 (80%) no 25 pacientiem, kuriem tika veikta MN dekompresija. 1975. gadā Y.Fucado prezentēja virkni novērojumu no 400 pacientiem, kuriem tika veikta MN ekstrakraniālā (tranetmoidālā) dekompresija. Gandrīz visos gadījumos redze uzlabojās. Tomēr tikai daži pacienti no šīs sērijas bija aklums pirms operācijas, un vairumam pacientu bija redzes traucējumi. Neiroķirurgi šo darbu kritiski uztvēra slikta materiāla dokumentācija un ļoti augsts rezultāts, ko neviens vēl nevarēja apstiprināt, tostarp pats autors. 1981. gadā Y.Fucado (60) publicēja rakstu, kurā jau tika ziņots par 700 novērojumiem ar tranetomīdo ZN dekompresiju. Izvērtējot pēdējo 300 operāciju rezultātus, viņš atzīmēja vispārējo uzlabojumu 121 (40%) pacientam. Līdz ar to ķirurģiskās ārstēšanas efekts praktiski nebija daudz atšķirīgs no efekta gaidīšanas taktikas un rezultātu dēļ slimības dabiskajā gaitā saskaņā ar iepriekš publicētiem datiem citu autoru darbos.
Dažu autoru apkopoto novērojumu analīze ir novedusi pie specifisku indikāciju izstrādes operācijai, pamatojoties uz redzes traucējumu smaguma pakāpi un laiku. Pamatojoties uz šiem datiem, kā arī par plašu patoloģisko materiālu, kas bija viņa rīcībā, izcilais amerikāņu neiroptalfālists F.Walss bija pirmais, kas paziņoja, ka ZN dekompresija noteikti ir redzama redzes zuduma aizkavēšanā, un, pretēji, ķirurģiska iejaukšanās nav ieteicama akluma gadījumā, notikusi traumas laikā, kad redzes atjaunošana ir ļoti maz ticama. Šis viedoklis dominē vairāk nekā 20 gadus ASV un Rietumeiropas speciālistu vidū.
Tajā pašā laikā dažās nesenās publikācijās tiek pausts viedoklis, ka nevajadzētu atteikties no ķirurģiskas iejaukšanās akluma klātbūtnē, kas notika tūlīt pēc traumas, kā tas tika darīts iepriekš, jo tas neizslēdz redzes uzlabošanos.
Attiecībā uz pacientu ar daļēju redzes samazināšanās taktiku daži autori uzskata par nepiemērotu ķirurģisku iejaukšanos bez novērojumiem un mēģinājumiem ārstēties. Citi ķirurgi uzskata, ka daļējas redzes traucējumi kā ķirurģiskas indikācijas liecina, ka MN ekstrakraniālā dekompresija reti izraisa komplikācijas, bet gaidīšana var izraisīt redzes zudumu pret jebkuru terapiju.
Dažos pētījumos uzlabojumu biežums pacientiem ar MN bojājumiem, kuriem tiek veikta ķirurģiska ārstēšana, sasniedz 80% vai vairāk. Tomēr, novērtējot ārstēšanas rezultātus, jāņem vērā, ka pacientiem ar daļēju redzes samazināšanos ir tendence to uzlabot un ar konservatīvu vadības taktiku, neveicot dekompresiju MN.
Interesanti, ka, salīdzinot ķirurģisko iejaukšanās rezultātus, ko veic dažādas pieejas dekompresijai ZN, izrādījās, ka ekstrakraniālās piekļuves efektivitāte kopumā bija augstāka par transkraniālo.
Pacientiem ar amaurozi tūlīt pēc traumas, redzes atjaunošanas prognoze ir slikta neatkarīgi no ārstēšanas. Tajā pašā laikā, šķiet, ka starp šīm pacientu grupām ir tādi gadījumi, kad uzlabošanās var notikt tikai pēc MN dekompresijas, kaut arī nav tiešu saspiešanas pazīmju. Šādas situācijas pierādījumi ir ziņojumi par uzlabotu redzējumu pacientiem ar tūlītēju amaurozi, kuri tika ārstēti pēc neefektīvas terapijas ar kortikosteroīdu devām.
Ir skaidrs, ka skaidru prognostisko kritēriju trūkuma dēļ vienīgais veids, kā nodrošināt šiem pacientiem ķirurģisko palīdzību, ir plaši izplatīta dekompresijas izmantošana visos tūlītējas amaurozes gadījumos. Ir nepieciešams skaidri saprast, ka tajā pašā laikā tas tiks veikts, tostarp tiem pacientiem, kuru redzes traucējumi sākotnēji ir neatgriezeniski.
Bīstamu slimību dekompresijas jautājums ir nesaraujami saistīts ar tā kaitējuma atklāšanas agrīno laiku, jo laika faktoram ir izšķiroša nozīme operāciju iznākumā. To var attiecināt arī uz abiem pacientiem, kuriem klīniskā attēlā ir dominējošs EF bojājums, kā arī pacientiem ar smagu TBI un izdzēšot tā bojājumu simptomus. Pacientiem ar traucētu apziņu un mutisku kontaktu trūkumu dekompresijas terapija tiek uzskatīta par nepamatotu, jo ir grūti pārbaudīt redzes deficītu.
MN bojājumu savlaicīga diagnosticēšana pacientiem ar depresīviem frontālās vai laika kaulu lūzumiem vai intrakraniāliem hematomām būtiski koriģē operācijas plānu (operatīvās piekļuves izvēle, intervences apjoms), jo dažos gadījumos var būt iespējams un saprātīgi pārskatīt MN un tā apkārtējās kaulu struktūras. galvas dobumā, lai pabeigtu jautājumu par tā dekompresijas vēlamību vizuālajā kanālā. Ja ķirurģiskas iejaukšanās laikā neiroķirurgs ieguva pierādījumus par kaulu smadzeņu saspiešanu ar kaulu fragmentiem, ir grūti atteikties no tā novērst tikai, pamatojoties uz nespēju dokumentēt sākotnējo redzes traucējumu līmeni, lai noteiktu operācijas efektivitāti. Lemjot par nervu dekompresiju, jāņem vērā faktori, kas nosaka praktisko iespējamību (MN anatomiskā saglabāšana, iespējas paplašināt operācijas apjomu, ņemot vērā pacienta stāvokļa smagumu, neiroķirurga tehnisko aprīkojumu utt.). Tomēr jāņem vērā arī tas, ka šāda neiroķirurga iejaukšanās, kurai nav pieredzes šādu operāciju veikšanā, var ne tikai dot labumu, bet arī radīt papildu ievainojumus jau bojātam MN, kas noteikti ietekmēs vizuālo funkciju stāvokli.
Apspriežot dekompresijas indikācijas, jāpatur prātā, ka intrakraniāla iejaukšanās TBI akūtajā periodā pacientiem ar saspiešanas un saspiešanas fokusiem, perifokālā tūska nav vienaldzīga, un, ņemot vērā frontālās daivas neizbēgamo atsaukšanos, ir negatīva puse, jo pastiprina primārā kontūzijas smadzeņu bojājuma smagumu. Atšķirībā no intrakraniālām intervencēm, kas veiktas akūta kaitējuma periodā veselības apsvērumu dēļ (depresijas lūzumu, intrakraniālu hematomu novēršana), MN dekompresija ir darbība, kuras mērķis ir uzlabot dzīves kvalitāti, jo tās mērķis ir uzlabot vai atjaunot pacienta vizuālo funkciju. Protams, šādas iejaukšanās vērtība var būt nevienlīdzīga atkarībā no redzamības saglabāšanas vai trūkuma otrā acī, bet tas nemaina tās būtību. No iepriekš minētā izriet, ka MN dekompresiju var veikt tikai saskaņā ar relatīvajām norādēm, kas pašlaik nav vienotas, jo tā rezultāti ir neprognozējami, bet ir tendence uzlabot vizuālās funkcijas un ar konservatīvu pacientu vadības taktiku.
Neskatoties uz to, ka atsevišķi ķirurgi, pamatojoties uz saviem novērojumiem un literatūras datiem, secināja, ka dekompresijas ietekme GZ bojājumu gadījumā ir apšaubāma un principā ir nepraktiska, šis viedoklis nav izplatīts.
Ņemot vērā mūsu pašu pieredzi un literatūras datus, mēs varam formulēt šādus galvenos noteikumus attiecībā uz ZN dekompresijas veikšanu TBI laikā.
I. Tiešās indikācijas dekompresijai ZN ir pieejamas klīnisko vai radioloģisko saspiešanas ZN pazīmju klātbūtnē vizuālajā kanālā:
1) Progresīvs vai aizkavēts redzes zudums.
2) Optiskā kanāla sienu lūzums ar kaulu fragmentu klātbūtni tā lūmenā.
3) Atkārtota redzes traucējumi pēc kortikosteroīdu īslaicīgas iedarbības, kas iegūta, lietojot megadozes ar samazinātu devu.
Ii. Netiešās norādes par dekompresiju ZN ir pieejamas, ja nav tiešu ZN saspiešanas pazīmju vizuālajā kanālā:
1) Kā papildu iejaukšanās pacientiem, kas absolūtā iemesla dēļ veic intrakraniālu operāciju.
2) Kā galveno iejaukšanos visiem pacientiem ar tūlītēju redzes zuduma veidu.
Jautājumu par dekompresijas ZN vadīšanu var uzskatīt par sākotnējo redzes asumu 0,1 vai mazāk.
Ķirurģiskas terapijas lietošanai jābalstās uz individuālām indikācijām.
Vairāki autori ierosina vienlaicīgi lietot kortikosteroīdu datus un menstruālo infekciju transplantāta dekompresiju. Redzes asuma uzlabošanās biežums vienlaikus sasniedz 80% novērojumu, tostarp pacientiem ar amaurozi.
Saskaņā ar M. W.Cook et al, 244 MN bojājumu novērojumu metaanalīze 49 žurnāla rakstos neliecināja par būtisku atšķirību redzes atjaunošanā, lietojot dažādus ārstēšanas veidus - kortikosteroīdus, MN dekompresiju vai to kombinēto lietošanu. Redzes atjaunošana, pēc autoru domām, bija saistīta ar paša primārā kaitējuma smagumu. Redzes asuma uzlabošana, lietojot kādu no šīm ārstēšanas metodēm, bija ievērojami augstāka nekā bez jebkādas terapijas (t.i., ar gaidīšanas taktiku).
Ir pamats uzskatīt, ka MN kaitējums ir patiešām steidzams nosacījums. Ir zināms, ka pacientiem ar akūtu muguras smadzeņu bojājumu ārstēšana ar metiltprednizolona megektu jāuzsāk 8 stundu laikā pēc traumas, lai iegūtu klīniski nozīmīgu efektu.
Šķiet diezgan saprātīgi, ka laika intervāls ir arī nozīmīgs brīdis veiksmīgai daudzu MN bojājumu gadījumu ārstēšanai, un tas var būt līdzīgs (8 stundas) vai nedaudz atšķirties vienā vai otrā virzienā. Līdz ar to ārstēšana vai ārstēšana, kas sākās dažas dienas pēc traumas, visticamāk, nebūs veiksmīgāka par gaidīšanas taktiku.
Attiecībā uz operācijas laiku ir jāuzsver, ka ķirurgu vidū vienmēr pastāvēja uzskats, ka dekompresijas operācija ir jāveic agrīnā periodā pēc traumas. Daži ķirurgi iesaka ķirurģisku iejaukšanos pēc iespējas ātrāk, pirmajās stundās un dienās pēc traumas, jo īpaši gadījumos, kad tūlītēja pilnīga redzes zudums. Kā sagatavošanās operācijai 12 līdz 24 stundas tiek nozīmētas kortikosteroīdu megagozes.
Tomēr, neskatoties uz dažu autoru viedokli, ka pēc 48 stundām no traumas brīža operācijas veiksmīgas izredzes ir ievērojami samazinātas, L.Levins et al., 6 dienu laikā no kaitējuma brīža neatklāja ārstēšanas rezultātu atkarību no operācijas laika.
Lai gan to uzskata par maz ticamu un grūti izskaidrot, literatūrā ir dažas norādes par redzes uzlabošanu pacientiem, kas darbojas un vēlāk (1-3 mēnešus pēc traumas), kad pamatnei bija skaidras redzes atrofijas pazīmes.
Ņemot vērā atšķirības dažādu autoru operācijas laikā un pašas iejaukšanās ietekme var šķist atšķirīga. Ir svarīgi analizēt ārstēšanas protokolu salīdzinošo efektivitāti, pamatojoties uz vizuālo funkciju stāvokļa galīgajiem datu rādītājiem.
Pašlaik vairuma ķirurgu viedokļi joprojām ir tādi paši kā fakts, ka vislabākos rezultātus iegūst, veicot operāciju pirmajā nedēļā pēc traumas. Gadījumos, kad pacientiem ar OZ bojājumu ir redzes uzlabošanās, tas parasti notiek pirmo 2–4 dienu laikā un var ilgt līdz 4–8 nedēļām, pēc tam vizuālo funkciju stāvoklis parasti nemainās. Tiek uzskatīts, ka, ja pirmajā nedēļā nav uzlabojumu, vairumā gadījumu redzes zudums kopumā paliek nemainīgs. Šajā ziņā agrīnai ārstēšanai ir liela nozīme.
Bīstamākās ZK dekompresijas komplikācijas ir saistītas ar a.carotis interna bojājumiem. Axarotis interna atrodas anatomiski tuvu MN, un 4% gadījumu galvenajā sinusa mediālajā sienā var nebūt kaulu pārklājuma (83). Ekstrakraniālās dekompresijas laikā ZN var izraisīt tiešu artērijas bojājumu, ko rada nepietiekama elektriskā urbja vai cita ķirurģiska instrumenta vizuāla uzraudzība. Turklāt a.carotis interna var tikt bojāta ar asām kaula malām, kuras operācijas laikā tiek pārvietotas, kas ir raksturīgs sasmalcinātam galvenajam kaulam. Artērijas plīsumi izraisa tūlītēju asiņošanu, kas padara ļoti grūti vizualizēt ķirurģiskā brūces struktūras. A.carotis interna plīsums ir nopietna komplikācija ar augstu mirstību, kas saistīta ar nespēju apturēt asiņošanu un intracerebrālu asinsvadu komplikācijas hipoperfūzijas un tiešas ekstravaskulāras izkliedēšanas rezultātā. Ķirurga rīcība šajā komplikācijā ir tūlītējas sinusa, t.sk. a.carotis interna izolācijas un ligzdošanas uz kakla tamponāde un, iespējams, endovaskulārā tamponāde a.carotis starptautiskā perforētā laukuma teritorijā, ja slimnīcā ir steidzama neiroradioloģiskā komanda.
Citas iespējamās komplikācijas ietver paša MN bojājumus, vai nu tiešu siltumu (no siltuma, kas rodas ātrgaitas sējmašīnas darbības laikā), vai izraisa išēmija, ko izraisa asins apgādes traucējumi pial- vai orbitālajā artērijās.
Kontrindikācijas dekompresijai:
1. Pacienta nopietns vispārējais stāvoklis
2. Smags acs ābola bojājums
3. "Priekšējais" bojājums
4. Karotīdo dobuma anastomoze. Chiasma bojājumu ne-progresējošu simptomu klātbūtne nav indikācija operācijai.
Lai izveidotu vienotu pieeju pacientu ar MN ievainojumiem pārvaldībai pirms vairākiem gadiem, tika izveidota Starptautiskā optisko nervu traumu pētījuma (IONTS) starptautiskā komiteja ASV nacionālās programmas ietvaros. Viņa uzraudzībā tika veikti kontrolēti prospektīvi klīniski nejaušināti pētījumi, lai salīdzinātu netiešo ZN bojājumu ārstēšanas rezultātus ar kortikosteroīdiem ar nervu dekompresijas rezultātiem vizuālajā kanālā 7 dienu laikā no traumas. Pamatojoties uz 133 MN traumu novērojumu analīzi, netika iegūta statistiski nozīmīga atšķirība ārstēšanas rezultātos abās grupās un salīdzinājumā ar gaidīšanas taktiku.
Iegūtie rezultāti un literatūras dati neļāva pētniekiem iegūt pierādījumus par kortikosteroīdu terapijas vai MN operatīvās dekompresijas apstiprināšanu kā standartu traumatisku MN traumu ārstēšanai.
Pašlaik jautājums par gaidīšanas, konservatīvās, ķirurģiskās vai kombinētās taktikas izvēli katrā konkrētā gadījumā ir jālemj individuāli.
1984. gadā A.N. Shandurina et al. pirmo reizi viņi piedāvāja MN tiešas elektrostimulācijas metodi, kuras laikā intrakraniālās ķirurģiskās iejaukšanās laikā zem nervu apvalkiem tika implantēts elektrods. Šī metode tika ieviesta V.A. Khilko et al., Kurš 1989. gadā publicēja rakstu, apliecinot tā efektivitāti redzes uzlabošanā gadījumos, kad GN iesaistījās patoloģiskajā procesā ar atšķirīgu neiroķirurģisko patoloģiju.
Pēc tam tika ierosināta elektroda transorbitālā ievadīšana. Tomēr visbiežāk tika izstrādāta ZN neinvazīva perkutāna elektriskā stimulācija, ko izstrādāja un vispirms piedāvāja EB Kompaneets et al., Atšķirībā no iepriekš izmantotajām metodēm transkutāna stimulācija ir fizioloģiska, viegli lietojama un neprasa ķirurģisku iejaukšanos.
Tajā pašā laikā mehānismi, kas ir pamatā vizuālo funkciju uzlabošanai stimulācijas elektronu pielietošanā, paliek neskaidri. Vizuālo funkciju uzlabošanas nepārtrauktība pēc BSEC ietekmes liecina, ka rodas funkcionālas izmaiņas vizuālās analizatora perifērajā daļā. Šīs izmaiņas acīmredzami ir elektriskās strāvas polarizācijas efekta un tīklenes šūnu sinhronās elektrostimulācijas dēļ. Līdztekus tam ir pieņēmums, ka ilgstošas pēctetāniskas iedarbības mehānisms, kas attīstās trūcīgajā redzes garozā, piedalās redzes uzlabošanā. Eksperiments parādīja galvaniskās elektrostimulācijas pozitīvo ietekmi uz bojātu zīdītāju zīdītāju dzīvnieku reģeneratīvajiem procesiem.
Līdz šim ir daudz darbu ar BSEC izmantošanu. Analizējot rezultātus, tiek ziņots par vizuālo funkciju uzlabošanos 60–70% novērojumu un vairāk. Lielākā daļa no viņiem apraksta šīs metodes izmantošanu pacientu ar oftalmoloģisku profilu ārstēšanai. Bija daži darbi, kas analizēja BSEC terapeitisko efektu pēcdzemdību atrofijā ZN. Tomēr viņiem nebija pazīmju par atrofijas ģenēzi: nav pilnīgi skaidrs, vai tas bija primārs, t.i. MN traumas iznākums vai sekundārs rezultāts radās intrakraniālas hipertensijas un / vai pēctraumatiskas hidrocefālijas rezultātā.
Terapeitiskās iedarbības novērtējums un dažādu darbu salīdzinājums tika traucēts, jo trūkst vispārpieņemtu uzlabošanas kritēriju atkarībā no vizuālo funkciju zuduma pakāpes, BSEC iespējas ārstēt pacientus ar MN ievainojumiem dažādos laikos pēc traumas un atkarībā no redzes traucējumu pakāpes palika neskaidrs. veicot. Turklāt BSEC ieviešanu plaši izplatītā praksē kavēja tas, ka nav norādes par tās drošību pacientiem ar galvas traumu sekām.
NN Burdenko nosauktajā Neiroķirurģijas institūtā no 1989. līdz 1996. gadam ar medicīnisku mērķi atjaunot vizuālās funkcijas 70 pacientiem ar MN bojājumiem dažādos laikos pēc traumas (no 1 mēneša līdz 8 gadiem) tika izstrādāta BSEC metode. Rostova Neurocycbernetics institūtā, EB Kompaneyts et al. No 70 pacientiem 53 bija vienpusēji MN bojājumi, un 17 bija redzes traucējumi smadzeņu pamatnē.
Ārstēšanas rezultāti tika novērtēti, pamatojoties uz 10-1. Tabulā izstrādātajiem kritērijiem.
10-1. Tabula Redzes asuma uzlabošanas kritēriji
SV - gaismas sajūta, DR - rokas kustība, CPP - sejas pirkstu skaits.
* bet ne mazāk kā 0,05
BSEC lietošanas rezultātā redzes asums palielinājās 62% novērojumu gadījumā ar sākotnējo redzes asuma "gaismas sajūtu" un augstāku. Visaugstākais uzlabojumu biežums - 91%, novērojams ar redzes asumu no 0,4 un augstāk līdz BSEC sākumam. Statistiskā analīze parādīja korelāciju starp sākotnējās redzes asuma vērtībām un tā uzlabošanas pakāpi (P
Uzmanību!
Diagnozi un ārstēšanu nosaka tikai ārsts ar pilnu darba laiku.
Zinātniskās un medicīniskās ziņas par pieaugušo un bērnu slimību ārstēšanu un profilaksi.
Ārvalstu klīnikas, slimnīcas un kūrorti - eksāmens un rehabilitācija ārzemēs.
Izmantojot materiālus no vietnes, ir nepieciešama aktīvā saite.