Faktiski acu pamatne ir tā, kā acs ābola aizmugure izskatās, skatoties. Šeit jūs varat redzēt tīkleni, koroidu un redzes nerva nipeli.
Krāsu veido tīklenes un koroidālie pigmenti, un tie var atšķirties dažādos krāsu tipos (tumšāki brunetēs un cilvēki, kas ir negroīdu rase, gaišāki blondīnei). Arī pamatnes krāsas intensitāte ietekmē pigmenta slāņa blīvumu, kas var mainīties. Samazinoties pigmenta blīvumam, kļūst redzami arī koroida trauki, koridors ar tumšām vietām starp tām (“partert” attēls).
Šādā gadījumā optiskais disks izskatās kā rozā aplis vai ovāls līdz 1,5 mm šķērsgriezumā. Praktiski tās centrā var redzēt nelielu piltuvi - centrālo asinsvadu (centrālās artērijas un tīklenes vēnu) izejas vietu.
Tuvāk diska sānu daļai reti tiek uztverts cits depresija kā bļoda, tas ir fizioloģisks izrakums. Viņa izskatās nedaudz bālāka nekā optiskā diska vidējā daļa.
Bērnu likme ir intensīvāka optiskā diska krāsa, kas kļūst vājāka ar vecumu. Tas pats vērojams cilvēkiem ar tuvredzību.
Dažiem cilvēkiem ir melns loks ap optisko disku, ko veido melanīna pigmenta klasteris.
Fonda arteriālie kuģi izskatās plānāki un vieglāki, tie ir tiešāki. Vēnu lielums lielāks, apmēram 3: 2, spirālveida. Pēc izejas no redzes nerva sprauslas, kuģi sāk sadalīties pēc dichotomiskā principa gandrīz līdz kapilāriem. Plānākajā daļā, kas var noteikt pamatnes izpēti, tās sasniedz tikai 20 mikronu diametru.
Mazākie kuģi pulcējas ap makulas laukumu, un šeit veidojas pinums. Tās lielākais blīvums tīklenē tiek sasniegts ap dzelteno plankumu - labākās redzamības un gaismas uztveres zonu.
Pati dzeltenās vietas (fovea) teritorija ir pilnīgi bez asinsvadiem, tās uzturs tiek veikts no choriocapillary slāņa.
Acu pamats jaundzimušajiem ir gaiši dzeltenā krāsā, un redzes nerva disks ir gaiši rozā ar pelēcīgu nokrāsu. Šāda vāja pigmentācija parasti izzūd divu gadu vecumā. Ja pieaugušajiem novēro līdzīgu depigmentācijas raksturu, tad tas liecina par redzes nerva atrofiju.
Jaundzimušo asinsvadiem ir normāls kalibrs, un abduceri ir nedaudz plašāki. Ja piedzimšanu pavadīja asfiksija, bērnu pamatne būs ar maziem punktveida asiņojumiem gar arteriolu. Laika gaitā (nedēļas laikā) tie izšķīst.
Ar hidrocefāliju vai citu iemeslu, kāpēc palielinās intrakraniālais spiediens acs pamatnē, vēnas paplašinās, artērijas tiek sašaurinātas, un optiskā diska robežas ir neskaidras, jo tās pietūkums. Ja spiediens turpina pieaugt, tad redzes nerva sprausla uzpūst vairāk un sāk stiklveida ķermeni.
Aknu artēriju sašaurināšanās pavada iedzimta nerva atrofiju. Viņa sprausla izskatās ļoti bāla (vairāk laika teritorijās), bet robežas paliek skaidras.
Izmaiņas bērnu un pusaudžu fondā var būt:
Ar vecumu asinsvadu sienas kļūst saspiestas, mazās artērijas kļūst mazāk pamanāmas un kopumā artēriju tīkls šķiet bālāks.
Pieaugušo skaits pieaugušajiem jānovērtē, ņemot vērā klīniskos apstākļus.
Pastāv vairākas pamatnes pārbaudes metodes. Oftalmoloģiskā izmeklēšana, kuras mērķis ir pārbaudīt pamatu, tiek dēvēta par oftalmoskopiju.
Izmeklēšana ar okulistu tiek veikta, ja lēcu palielina zelta cilvēks pamatnes izgaismotajās zonās. Oftalmoskopiju var veikt tiešā un atpakaļgaitā (attēls tiks apgriezts), ņemot vērā oftalmoskopu ierīces optisko shēmu. Reversā oftalmoskopija ir piemērota vispārējai pārbaudei, tās ieviešanas ierīces ir diezgan vienkāršas - ieliekts spogulis ar caurumu centrā un palielināmo stiklu. Tieša izmantošana, ja nepieciešams, precīzāka pārbaude, ko veic elektrisks oftalmoskops. Lai identificētu struktūras, kas nav redzamas normālā apgaismojumā, pamatne ir izgaismota ar sarkaniem, dzelteniem, ziliem, dzeltenzaļiem stariem.
Lai iegūtu precīzu priekšstatu par tīklenes asinsvadu modeli, izmantojot fluorescējošu angiogrāfiju.
Fonda modeļa izmaiņu cēloņi var attiekties uz optiskā diska pozīciju un formu, asinsvadu slimībām, tīklenes iekaisuma slimībām.
Visbiežāk acu pamatni grūtniecības laikā ietekmē hipertensija vai eklampsija. Retinopātija šajā gadījumā ir arteriālo hipertensiju un sistēmisku arteriolu izmaiņu sekas. Patoloģiskais process notiek mieloelastofibrozes formā, retāk - hialinozē. To smaguma pakāpe ir atkarīga no slimības smaguma un ilguma.
Intraokulārās pārbaudes rezultāts var noteikt hipertensīvās retinopātijas stadiju.
Pirmkārt: maza arteriola stenoze, sklerotisko pārmaiņu sākums. Hipertensija vēl nav pieejama.
Otrkārt: palielinās stenozes smaguma pakāpe, parādās arterio-venozās šķērsošanas vietas (sabiezināta artērijas prese uz pamata vēnas). Ir konstatēta hipertensija, bet ķermeņa stāvoklis kopumā ir normāls, sirds un nieres vēl necieš.
Treškārt: pastāvīgais angiospāzms. Tīklenes tīklā ir efūzija "vates gabalu" veidā, nelielas asiņošanas, tūska; gaišiem arterioliem ir "sudraba stieple". Hipertensijas rādītāji ir augsti, sirds un nieru funkcionalitāte ir traucēta.
Ceturto posmu raksturo fakts, ka redzes nervs uzpūst, un kuģiem tiek veikta kritiska spazma.
Arteriālā hipertensija var būt netiešs cēlonis tīklenes vēnu trombozei vai spazmam un centrālajai tīklenes artērijai, audu išēmijai un hipoksijai.
Arī acs pamatnes izpēte asinsvadu izmaiņām ir nepieciešama glikozes metabolisma sistēmiskiem traucējumiem, kas izraisa diabētiskās retinopātijas attīstību. Tiek konstatēts cukura pārpalikums asinīs, paaugstinās osmotiskais spiediens, attīstās intracelulārā tūska, sabiezē kapilāru sienas un samazinās lūmenis, izraisot tīklenes išēmiju. Turklāt notiek mikrotrombu veidošanās kapilāros ap foveolu, un tas noved pie eksudatīvas makulopātijas attīstības.
Ja fundamenta oftalmoskopijas attēlam ir raksturīgas iezīmes:
Redzes nerva patoloģiju var izteikt šādi:
Slimību, kas rodas multiplās sklerozes gadījumā, kompleksu var attiecināt arī uz fundusa patoloģijām. Šī slimība ir daudzveidīga, bieži vien iedzimta. Ja tas notiek, nervu miziņas apvalka iznīcināšana imunopatoloģisko reakciju fona attīsta slimību, ko sauc par optisko optisko neirītu. Redzams straujš kritums, parādās centrālās skomas, mainās krāsu uztvere.
Pamatnē var atrast asu hiperēmiju un optiskā diska pietūkumu, tās robežas tiek izdzēstas. Ir redzes redzes nerva atrofija - tā laika reģiona blanšēšana, optiskā diska mala ir pārklāta ar šķautnēm līdzīgiem defektiem, kas norāda tīklenes nervu šķiedru atrofiju. Ir arī ievērojama artēriju sašaurināšanās, kuņģu apvalku veidošanās ap asinsvadiem, makulas distrofija.
Multiplās sklerozes ārstēšana tiek veikta ar glikokortikoīdu zālēm, jo tās nomāc slimības imūnsistēmu, un tām ir arī pretiekaisuma un stabilizējoša iedarbība uz asinsvadu sienām. Šim nolūkam lietojiet metilprednizolona, prednizolona, deksametazona injekcijas. Vieglos gadījumos var lietot acu pilienus ar kortikosteroīdiem, piemēram, Lotoprednol.
Chorioretinītu izraisa infekcijas-alerģiskas slimības, alerģiskas neinfekcijas, pēctraumatiskas slimības. Pamatkrāsā tie izpaužas dažādos gaiši dzeltenas krāsas noapaļotos veidojumos, kas ir zem tīklenes kuģu līmeņa. Tajā pašā laikā tīklenei piemīt duļķains izskats un pelēcīga krāsa eksudāta uzkrāšanās dēļ. Ja slimība progresē, iekaisuma fokusu krāsa uz acs pamatnes var vērsties bālgans, jo tajā veidojas šķiedru nogulsnes, un tīklene pati par sevi kļūst plānāka. Tīklenes kuģi gandrīz nemainās. Tīklenes iekaisuma rezultāts ir katarakta, endoftalmīts, eksudatīvs, ekstremālos gadījumos - acs ābola atrofija.
Slimības, kas ietekmē tīklenes kuģus, sauc par angiītu. To cēloņi var būt ļoti dažādi (tuberkuloze, bruceloze, vīrusu infekcijas, mikozes, vienšūņi). Oftalmoskopijas attēlā redzami kuģi, kurus ieskauj baltas eksudatīvas savienojumi un svītras, konstatētas oklūzijas zonas, makulas zonas cistiskā tūska.
Neskatoties uz slimību smagumu, kas izraisa fundus patologus, daudzi pacienti sāk ārstēšanu ar tautas līdzekļiem. Jūs varat atrast receptes novārījumu, pilienus, losjonus, biešu, burkānu, nātru, vilkābele, upeņu, pīlādžu, sīpolu mizu, rudzupuķu, strutene, immortelle, pelašķi un priedes adatas.
Es vēlos vērst uzmanību uz to, ka, ārstējoties mājās un aizkavējot ārsta apmeklējumu, jūs varat palaist garām slimības attīstības periodu, kur to ir vieglāk apturēt. Tādēļ Jums ir regulāri jāveic acu ārstundas oftalmoskopija, un, atklājot patoloģiju, rūpīgi veiciet viņa iecelšanu, ko jūs varat papildināt ar populārām receptēm.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiTīklenes pigmenta deģenerācija (sinonīma retinīts pigmentoze) ir hroniska, lēni progresējoša slimība, ko raksturo tīklenes gaismas uztveres elementu iznīcināšana, pigmenta nogulsnēšanās tajā un ievērojama acu funkcijas pasliktināšanās. Process parasti ir divpusējs, var būt iedzimts. Slimība izpaužas bērnības vājināšanā redzējumā krēslā (Hemeralopia).
Vizuālā lauka sašaurināšanās pakāpeniski attīstās un redzes asums samazinās. Galīgo diagnozi veic, izmantojot oftalmoskopiju, ko veic optometrists. Prognoze ir nelabvēlīga.
Patoģenēze (kas notiek?) Tīklenes deģenerācijas laikā pigmentēts:
Slimība ir iedzimta. Mantojuma veids ir dominējošs, recesīvs un dzimums ir saistīts. Patogenēzē ir svarīgas izmaiņas tīklenes pigmenta epitēlijā stieņu un konusu slānī, glia proliferācija un tīklenes kuģu sienu sabiezēšana adventītu attīstības dēļ. Sākumā izmaiņas notver neuroepitēliju, un stieņi vispirms izzūd, un tālejošajā posmā izzūd arī konusi. Rezultātā tīklenes ārējā stiklveida plāksne ir tiešā saskarē ar pigmenta epitēliju, ko pakāpeniski aizstāj gliotiskas šūnas un šķiedras. Citās jomās pigmenta epitēlijs kļūst par diviem vai trim slāņiem. Mainās arī pigmenta sadale šūnu iekšpusē, tā pazūd no dažām šūnām, bet citās tā uzkrājas lielā skaitā. Šis process aptver pamatnes perifērās un centrālās daļas.
Slimība notiek bērnībā vai pusaudža vecumā un progresē lēni. Sākotnēji ir sūdzības par redzes samazināšanos krēslā un orientēšanās grūtībām. Bieži vien hemeropija ir procesa pirmā pazīme, un tā var saglabāties vairākus gadus, pirms parādās oftalmoskopā konstatētās izmaiņas.
Vēlāk, pamatnes perifērijā parādās raksturīgi pigmenta fokusi, kas atgādina kaulu ķermeņus. Pakāpeniski to skaits palielinās un izplatās centrā. Tīklenes kuģi ir krasi sašaurināti. Atsevišķas tīklenes daļas kļūst krāsainas, šajās vietās var redzēt koroida traukus. Redzes nerva galva kļūst atrofiska un iegūst dzeltenīgi baltu, vaskveida krāsu (vaskveida atrofija). Redzes asums ilgstoši saglabājas augsts, redzes lauks pakāpeniski sašaurinās, parādās raksturīga gredzenveida skotoma. Procesa gaitā redzamības lauks kļūst arvien šaurāks un kļūst cauruļveida. Attīstītajā stadijā bieži attīstās aizmugures polārais katarakts, sekundārā glaukoma un stiklveida ķermeņa duļķošanās. Redzes asums strauji samazinās. Dažreiz tīklenes pigmenta deģenerācija notiek netipiski.
Pigmenta deformācijas forma. Šajā formā tiek konstatēta redzes nerva vaska atrofija, tīklenes asinsvadu sašaurināšanās, hemeropija un raksturīgās izmaiņas redzes laukā, bet uz pamatnes nav pigmenta nogulumu.
Vienpusējs pigmenta deģenerācija ir ļoti reti sastopams slimības veids. Skartās acs klīniskais attēls ir tāds pats kā divpusējā tīklenes deģenerācijā. Glikoma bieži atrodama arī uz skartās acs.
Bālgana punkta retinītu raksturo daudzu, galvenokārt mazo, retāk lielo, balto apaļu, strauji norobežotu plankumu izskats pamatnē, izņemot centrālās daļas. Slimībai ir divi stacionāri un progresīvi veidi. Ar progresējošu formu tīklenes asinsvadi pakāpeniski sašaurinās, attīstās redzes nerva atrofija un parādās pigmenta nogulsnes. Šādos gadījumos kopā ar hemeralopiju redzes lauks krasi sašaurinās un redzes asums samazinās.
Tīklenes centrālo pigmentu deģenerāciju raksturo hemeralopija, paracentrālās un centrālās skotomas attīstība, pigmenta nogulsnēšanās "kaulu ķermeņu" formā un sasitumi makulas un paramakulārajos reģionos.
Tīklenes tīklenes pigmenta deģenerācijas forma - slimība, kurā rupji tumši pigmenta nogulumi tiek grupēti pa lieliem tīklenes vēnām.
Ļoti reti sastopama koroida un tīklenes lobulārā atrofija. Šai formai raksturīgākā ir hemeropijas parādīšanās. Attīstoties procesam, redzes asums pakāpeniski samazinās, redzes lauks sašaurinās koncentrēti. Sākot no perifērijas, veidojas tīklenes un koroida atrofijas zonas, kas, platās joslās ar noapaļotām malām, tuvinās centram, atrofijas apgabalos var atrasties izkliedētas pigmenta salas.
Tipiskajos gadījumos diagnoze nav sarežģīta un tiek veikta, pamatojoties uz oftalmoskopiju un vizuālo funkciju izpēti. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar toksiskām retinopātijas formām, difūzās chorioretinīta, iedzimta sifilisa, dažādu izcelsmes redzes nerva atrofijas ietekmi. Ar tīklenes pigmenta deģenerāciju ir izteikti elektroretinogrammas pārkāpumi, līdz viļņi pilnībā izzūd.
Tīklenes pigmentētās degenerācijas ārstēšana:
Lietojiet vazodilatatora terapiju: 0,15 g komplamin 2-3 reizes dienā pēc ēšanas (200-300 tabletes vienā kursā), 0,25 g nigexin 2-3 reizes dienā 1-1 / 2 mēnešu laikā nikotīnskābē intramuskulāri 1% 0,5-1 ml šķīduma veidā (15 injekcijas vienā kursā); endonālo elektroforēzi bez spa vai papaverīna. B1, B2, Bb, B12 vitamīni. Intramuskulāras injekcijas veidā. Biogēniskie stimulatori alvejas šķidruma ekstrakts, 1 ml subkutāni (30 injekcijas vienā kursā), phibbs vai stiklveida. Ķirurģiskas iejaukšanās: ārējo taisno un slīpīgo muskuļu šķiedru pārstādīšana supororoidālajā telpā, lai vaskularizētu tīkleni Pēdējos gados tīklenes pigmenta deģenerācijas ārstēšanai lieto zāles "ENCAD" (nukleotīdu komplekss). Zāles ievada intramuskulāri. Dienas deva ir 300 mg, ārstēšanas kurss 2-3 nedēļas.
Raksta autors: Maskavas acu klīnikas Mironovas Irina Sergeevna speciālists
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiTīklenes pigmenta deģenerācija (PDS, abiotrofija, distrofija, pigmentoze retinīts) var izraisīt pilnīgu redzes zudumu. Vairumā gadījumu patoloģija turpinās bez izteiktām pazīmēm, kas samazina labvēlīgas prognozes izredzes. Kas ir PDS medicīnā un kā izvairīties no komplikācijām, mēs aprakstām tālāk.
PDS medicīnā ir reta ģenētiska patoloģija. Tās attīstība ir saistīta ar nepārtrauktām pigmenta epitēlija izmaiņām, kā arī tīklenes neuroepitēliju. Ja kāds no ģimenes locekļiem cieta no šīs slimības, tad ir liela varbūtība, ka bērnam būs arī līdzīga problēma.
Pirmkārt, neuroepitēlijā konstatēti traucējumi. Pēc kāda laika tīklenes ārējā stikla plāksne pieskaras pigmenta epitēlijam, kā rezultātā tā pakāpeniski aizaug ar gliemeņu audiem un šūnām. Dažās jomās tas kļūst divkāršs un pat trīs slāņi. Ņemot to vērā, šūnu iekšienē tiek traucēts pigmentu izplatīšanās process: dažās šūnās tas palielinās, bet citās tas sasniedz ļoti zemu skaitli. Gan redzes analizatora centrālās, gan perifērās daļas atrodas šajā stāvoklī.
Tīklenes pigmenta deģenerācija ir reta ģenētiska slimība.
Attīstības agrīnā stadijā slimība neizpaužas. Tomēr vēlāk cilvēks var pamanīt redzes kvalitātes samazināšanos tumsā. Šo nosacījumu sauc par „nakts aklumu”. Krēslas redzes pasliktināšanos pavada grūtības orientēties. Iedzimtas anomālijas bērnam var pilnīgi nepamanīt.
Pēc 2-4 gadiem pēc problēmas parādīšanās konstatēta tīklenes perifēra deģenerācija. Šis stāvoklis izpaužas kā sānu redzes analizatora pasliktināšanās. Arī pacients sašaurina skata robežas.
Oftalmoskopijas laikā novēro pigmentācijas fokusus. To skaits pakāpeniski palielinās, un viņi pārliecinoši vēršas pie centra. Tajā pašā laikā daļa tīklenes ir tikai mainījusies, un kļūst redzami asinsvadi. Redzes nerva galva kļūst gaiša un kļūst vaskveida. Bet centrālais redzējums joprojām ir normāls.
PDS raksturīgais simptoms ir „nakts aklums”.
Novērota slimības forma vai PDS abās acīs var izraisīt kataraktu vai glaukomu. Šajā gadījumā centrālās redzamības kvalitāte ievērojami pasliktinās. Līdz ar to tiek atzīmēta redzes nerva galvas atrofija, kas ietver skolēnu refleksu. Turklāt perifēra redze var nebūt pilnīga. Šo stāvokli sauc par tuneļa redzējumu, kad cilvēks saskata objektus kā plānas caurules.
Reti diagnosticēta tīklenes kreisās vai labās acs netipiskā forma, kurā cieš redzes nerva galva, notiek asinsvadu sašaurināšanās, samazinās krēslas redzes asums. Dažreiz notiek vienpusēja deģenerācija, kas notiek kopā ar AMD vai kataraktu uz skartā orgāna.
Diagnostika
Šī slimība ir ļoti problemātiska, lai to atklātu bērniem, īpaši agrīnā attīstības stadijā. Bērnu ir iespējams diagnosticēt tikai pēc 6 gadu vecuma sasniegšanas. Patoloģijas klātbūtne var liecināt par viņa dezorientāciju tumsā.
Diagnostikas laikā tiek pārbaudīta perifēra redze un tās kvalitāte. Turklāt tiek pārbaudīts fonds. Atkarībā no slimības smaguma nosaka tīklenes izmaiņas.
PDS identificēšana bērnam līdz 6 gadu vecumam ir ļoti sarežģīta.
Lai veiktu precīzāku diagnozi, pacientiem dažreiz tiek noteikta elektrofizioloģiskā izmeklēšana. Šī metode ļauj precīzāk novērtēt tīklenes funkcionalitāti. Papildu pētījumi var būt vērsti uz personas tumšās adaptācijas noteikšanu un viņa spēju pārvietoties tumsā.
Ne visas metodes, ko izmanto tīklenes pigmenta deģenerācijas ārstēšanā, var uzlabot pacienta stāvokli. Lielākā daļa no tām ir vienkārši neefektīvas. Attiecībā uz viedokli, eksperti nedod ļoti labvēlīgu prognozi. Retos gadījumos slimība var būt pat iemesls invaliditātei. Šis statuss apdraud pacientus, kuri zaudējuši spēju veikt darbu ražošanas apstākļos.
Lai uzlabotu stāvokli, nepieciešams samazināt acu spriedzi. Svarīgi ir B grupas vitamīnu uzņemšana.
B vitamīni ir paredzēti, lai uzlabotu pacienta stāvokli.
Šīs patoloģijas galvenā ārstēšanas metode šodien ir vazodilatatora terapija. Pacientam var piešķirt arī biogēnus stimulantus. Operācija tiek veikta, ja zāļu pieeja nesniedza vēlamo rezultātu.
Turklāt eksperti ir secinājuši, ka autologo cilmes šūnu izmantošana veicina tīklenes atjaunošanos. Pēc iekļūšanas bojātajā zonā viņi savienojas ar pacienta šūnām, kuras sāk lietot savas īpašības.
Lai atjaunotu tīklenes funkcionalitāti un paplašinātu asinsvadus, var izmantot šādas zāles:
Diezgan labs rezultāts sniedz kompleksu terapiju, izmantojot nukleīnskābes. Visbiežāk pacientiem tiek piešķirts Enkad, kas var ievērojami uzlabot redzes kvalitāti. Zāles ir paredzētas intramuskulārai ievadīšanai. Pamatojoties uz to, var veikt arī vietējos lietojumus.
Encad ir paredzēts, lai uzlabotu redzi.
Lai novērstu slimības progresēšanu un mazinātu spriedzi no acīm, ir atļauts veikt vienkāršus vingrinājumus. Lai to izdarītu, acis cieši jāaizver pārmaiņus un tad atveriet acis. Atkārtojiet uzdevumu 15 reizes.
Masāža būs vienlīdz noderīga. Šādā gadījumā acis ir nedaudz jānospiež ar rādītājpirkstu, masējot tos apli. Darbībām jābūt gludām. Tas ļaus atpūsties acu muskuļiem, mazināt tūsku un nogurumu.
Alternatīvās medicīnas atbalstītāji var pieņemt šādas receptes:
Jebkuri lēmumi par konkrētu līdzekļu pieņemšanu ir jāsaskaņo ar savu ārstu.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlRetinālo abiotrofija (tīklenes tīklenes abiotrofija) ir ģenētiska (iedzimta) slimība, ko raksturo pigmenta tipa organisma bioloģisko īpašību pasliktināšanās, kas ietekmē fotoreceptorus (stieņus un / vai konusus) un pigmenta epitēliju, kas var izraisīt absolūto aklumu.
Pirmais, kas aprakstīja šo patoloģisko procesu, bija holandiešu oftalmologs un fiziologs, Nīderlandes Oftalmoloģiskās slimnīcas dibinātājs - Francis Cornelis Donders. 1857.gadā viņš sauca šo slimību "pigmenta retinīts". Un 1973. gadā krievu oftalmologs un medicīnas zinātņu doktors Levs Abramovičs Katsnelsons ieteica nosaukumu “tīklenes pigmenta abiotrofija”. Termins "abiotrofija" attiecas uz šīs slimības ģenētisko izcelsmi un distrofisko izpausmi.
Šīs patoloģiskās ģenētiskās transmisijas gadījumā dominē autosomāls (no tēva uz dēlu ar izpausmi 1. paaudzē), recesīvi autosomāls (no abiem vecākiem, 2 vai 3 paaudzēs) vai sakarā ar adhēziju X hromosomā (skartie vīri, kas ir mātes radinieki).
Slimība var izpausties kā bērnībā vai pusaudža vecumā un brieduma periodā. Pēdējā gadījumā pacientiem var attīstīties glaukoma (slimība, ko izraisa intraokulārais spiediens), tīklenes centrālās daļas pietūkums vai katarakta (lēcas mākoņošanās). Ja slimība izpaužas bērnībā, ārstēšana ir efektīvāka nekā pieaugušajiem. Kad tīklenes abiotrofija (tīklene) galvenokārt ietekmē fotoreceptorus, proti, nūjiņas, kas ir atbildīgas par perifēro redzi. Ir šādi patoloģijas veidi:
Viens no tīklenes perifērās abiotrofijas simptomiem ir hemeropija (samazināta redze krēslā) ar turpmāko slimības attīstību. Arvien vairāk stieņu ir bojāti, tas var izraisīt absolūto nakts redzamības zudumu. Ja ir traucēta perifēra redze, var parādīties aklas vietas, kas var sašaurināt redzes lauku tā, lai tas kļūtu „cilindrisks”. Vēlāk šajā procesā ir iesaistīti konusi, kas var novest pie sliktākas dienas redzes, tās asuma un absolūtas akluma pārkāpšanas.
Centrālajā abiotrofijā skar makulas, jo tās teritorijā ir vislielākā konusu koncentrācija, kas ir bojājuma mērķis. Vizuālās uztveres asums ir krasi samazināts, tiek traucēta krāsu uztvere (krāsu uztvere). Ja fotoreceptori pamatnes centrā ir pilnībā iznīcināti, tas noved pie centrālās neredzamās vietas izveides redzes laukā (centrālā skotoma). Ar smagāku patoloģiskā procesa gaitu notiek optisko nervu šķiedru atrofija, kas noteikti novedīs pie absolūtas akluma.
Pigmenta plankums uz tīklenes ir viena no progresējošas distrofiskās patoloģijas izpausmēm.
Visbiežāk pacienti var sūdzēties par sliktu redzējumu naktī, problēmas ar adaptāciju, pārvietojoties no labi apgaismotas telpas līdz tumšai un otrādi.
Neskatoties uz problēmām pat braukšanas laikā no krēslas (vai pat dienas), daudzi pacienti nav pietiekami informēti, ka naktī viņi neredz labi.
Retinīta pigmentozes diagnozes pamatā ir slimības klīniskais un oftalmoskopiskais attēls, stiklveida ķermeņa izmaiņas, funkcionālie un elektrofizioloģiskie simptomi, redzes lauku izmaiņas un ERG.
Maziem bērniem šīs slimības diagnoze var būt sarežģīta. Diferenciāldiagnoze (ļauj izslēgt visas iespējamās slimības iespējas pacientam un noteikt vienīgo pareizo diagnozi) jāveic, izmantojot konusa disstrofiju, kā arī konusa stienīti.
Tīklenes pigmenta deģenerācijas ārstēšanā gan narkotiku, gan vitamīnu kompleksus var izmantot, lai palielinātu asinsriti, bet parasti nav pilnīgi izārstēta abiotrofija. Lai uzlabotu un atjaunotu tīklenes uzturu, bieži tiek izmantotas injekcijas - Emoxilin, Mildronāts.
Izmanto arī acu pilienus, piemēram, Taufon, Retinalamin, tie arī uzlabo tīklenes uzturu. Turklāt tiek izmantoti Komplamin, No-shpa, Nigexin preparāti, noteikta elektroforēze un anabolika, A, PP, B, E un C vitamīni, Unitevit, Dekamevit, Karbarboksilāzes vitamīnu kompleksi.
Tīklenes ārstēšanā vissvarīgākais ir kontrolēt asins recēšanu, tādēļ subkonjunktīvas injekcijas veic ar dinātrija sāls šķīdumu un trombolitīnu ievada intramuskulāri, un subkutānas injekcijas tiek veiktas ar šķidru alveju. Šie biogēnie stimulanti papildina tīklenes ārstēšanas kursu.
Jauniem pacientiem tiek noteikti vizuālie vingrinājumi: attēlu krāsošana, lasīšana, krāsu saskaņošanas kubi un rakstīšanas klases.
Lai ātri novērstu slimības progresēšanu, veicina paaugstinātu asins plūsmu, noteikt fizioterapiju.
Pacientiem ir implanti, ar kuriem viņi var pārvietoties tumsā un vāji apgaismotās telpās. Bojātie gēni tiek ietekmēti, izmantojot mūsdienu metodes - gēnu terapiju. Mājās izmantojiet īpašas brilles Sidorenko.
Retinālo abiotrofijas iedzimtības dēļ nav iespējams veikt nekādus pasākumus, lai novērstu deģeneratīvo pārmaiņu procesu. Mēs varam tikai palīdzēt mazināt pacientu stāvokli, un tas jums ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk, lai noteiktu patoloģiskā procesa klātbūtni, uzraudzītu slimības gaitu un ievērotu ārsta ieteikumus par ārstēšanu.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Tīklenes pigmenta deģenerācija (pigmentoza retinīts, abiotrofija) attiecas uz ģenētiski pārmantotām slimībām. Parasti process sākas nepamanīts, var ilgt vairākus gadus un izraisīt pilnīgu aklumu.
Tīklenes pigmenta deģenerācija ir saistīta ar nepārtrauktu redzes lauku un akluma sašaurināšanos naktī. Retinītu pigmentozi var izraisīt viena gēna sabrukums, retāk sastopams divu gēnu defekts vienlaicīgi. Parasti slimība tiek pārnesta ar autosomālu dominējošo vai autosomālo recesīvo tipu, bet to var saistīt ar X hromosomu, tāpēc slimība ir biežāka vīriešu populācijā. Apmēram vienā no desmit pacientiem, papildus pigmenta deģenerācijai, ir dzirdes aparāta iedzimtas problēmas - daļēja vai pilnīga kurlums.
Tas, kas izraisa šādu defektu rašanos hromosomās, vēl nav precīzi noteikts. Amerikāņu pētnieki ir atklājuši, ka bojātie gēni ne vienmēr izraisa patoloģiju. Pēc viņu domām, dažādi traucējumi acs koroidā veicina slimības progresēšanu.
Tomēr ir zināms tīklenes deģenerācijas mehānisms.
Pašlaik tīklenes un koroīdos rodas vielmaiņas traucējumi. Tā rezultātā pakāpeniski iznīcina tīklenes pigmenta slāni, kurā ir daudz stieņu un konusu. Sākotnēji tīklenes procesos notiek tīklenes attālajos rajonos (tāpēc redzes asums nesamazinās nekavējoties), un galu galā tiek uzņemta centrālā zona, pēc tam sākas gan krāsu, gan detalizētas redzamības pasliktināšanās.
Es varu vienlīdz ciest abas acis vai sākumā process sākas vienā acī, bet vēlāk - uz otru. Parasti līdz 18-20 gadu vecumam pacienti pilnībā zaudē spēju strādāt, lai gan vairumā gadījumu tas ir atkarīgs no acu iesaistīšanās pakāpes.
Pacientiem ar retinītu pigmentozi ir tendence komplikācijas no vizuālās analizatora, īpaši katarakta un glaukomas gadījumā.
Sākotnējā stadijā slimība nevar izpausties jebkādā veidā, bet vēlāk pacientiem ir sūdzības par krēslas redzes smaguma samazināšanos ("nakts aklums") un ar to saistītajām grūtībām orientēties. Ņemot vērā, ka lielākā daļa pacientu ir jaunāki bērni, pārmaiņas ar redzi vecākiem var palikt nemanāmas, un process turpināsies.
Attālākos, 3-4 gadus pēc slimības sākuma sākas perifērās tīklenes deģenerācija. Tas izpaužas kā sānu redzes samazināšanās un vizuālo lauku sašaurināšanās. Kad oftalmoskopija var redzēt pigmentācijas centrus, tie pakāpeniski palielina to skaitu un lēnām, bet noteikti vēršas pie centra. Tajā pašā laikā daļa tīklenes izmainās ar krāsas maiņu, kuģi sāk redzēt tur. Optiskā nerva disks kļūst maigāks, kļūst vaskains. Tomēr centrālais redzējums jau sen ir saglabāts normālā līmenī.
Progresīvos slimības posmos veidojas katarakta vai sekundārās izcelsmes glaukoma. Šajā gadījumā centrālais redzējums ir strauji un strauji samazināts. Redzes nerva diska atrofija pakāpeniski attīstās, kas noved pie skolēnu refleksiskās imobilizācijas. Kas attiecas uz perifēro redzi, tas var būt pilnīgi nepastāvīgs, un tad šo valsti sauc par tuneļa redzējumu (it kā cilvēks meklē garu un plānu cauruli).
Retināli netipiski tīklenes deģenerācijas veidi. Šādos gadījumos var būt tikai izmaiņas redzes nerva galvas pusē, sašaurinošās un kankinošas asinsvadus, bojātas krēslas redzes. Tas ir reti vienpusēja deģenerācija, ar kataraktu gandrīz visos gadījumos uz kakla acs.
Progresīvos slimības posmos veidojas katarakta vai sekundārās izcelsmes glaukoma. Šajā gadījumā centrālais redzējums ir strauji un strauji samazināts. Redzes nerva diska atrofija pakāpeniski attīstās, kas noved pie skolēnu refleksiskās imobilizācijas. Kas attiecas uz perifēro redzi, tas var būt pilnīgi nepastāvīgs, un tad šo valsti sauc par tuneļa redzējumu (it kā cilvēks meklē garu un plānu cauruli).
Retināli netipiski tīklenes deģenerācijas veidi. Šādos gadījumos var būt tikai izmaiņas redzes nerva galvas pusē, sašaurinošās un kankinošas asinsvadus, bojātas krēslas redzes. Tas ir reti vienpusēja deģenerācija, ar kataraktu gandrīz visos gadījumos uz kakla acs.
Pirmā tīklenes deģenerācijas ārstēšana visbiežāk sastāv no zālēm. To galvenā darbība ir vielmaiņas uzlabošana tīklenes slānī, tīklenes atjaunošana un asinsvadu paplašināšanās.
Šim nolūkam norīkojiet:
Šos līdzekļus var ievest ķermenī, kā acu pilienu veidā un injekcijas veidā. Ieteicams izmantot arī nukleīnskābju kompleksa - Enkad - ārstēšanā, kas vairāk nekā pusei laika ievērojami uzlabo vizuālo funkciju. Piešķirt tai intramuskulāri, subkonjunktīvi, izmantojot iontoforēzi vai veiciet vietējās lietojumprogrammas.
Bieži vien vienlaikus ar ārstēšanu tiek izmantoti arī fizioterapijas pasākumi, kuru mērķis ir stimulēt atjaunojošos procesus tīklenē un aktivizēt atlikušos stieņus un konusus. Plaši tiek izmantota acs elektrostimulācija un magnētiskās rezonanses terapija. Vasorekonstruktīvo ķirurģiju var izmantot, lai atjaunotu asinsvadu gultni.
Tīklenes pigmenta deģenerācijas ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota, lai normalizētu acs tīklenes asins piegādi, tādēļ daži acu muskuļi tiek pārstādīti suprachoroidālajā telpā.
Pēdējā laikā veicinošie dati ir iegūti arī no ģenētiskajiem inženieriem, kuri ir atraduši iespēju labot bojātos gēnus, kas ir atbildīgi par šīs slimības attīstību. Turklāt ir izstrādāti īpaši implanti - tīklenes aizvietotāji.
Un nesenie eksperimenti ar Lielbritānijā veiktajām pelēm pārliecinoši pierāda, ka aklumu var ārstēt ar īpašu gaismas jutīgu šūnu palīdzību, ko ievada injekcijas veidā. Un, lai gan šī metode vēl nav pārbaudīta cilvēkiem, zinātnieki cer, ka ar šo narkotiku varēs ārstēt cilvēkus, kas cieš no pigmentārā retinīta.
Kas attiecas uz slimības prognozi, tas parasti ir nelabvēlīgs, bet ar patoloģijas agrīnu atklāšanu un savlaicīgu ārstēšanas sākšanu procesu var aizkavēt un panākt pat uzlabojumus. Visiem pacientiem ieteicams izvairīties no ilgstošas uzturēšanās tumšās telpās, nevis iesaistīties smagā fiziskā darbībā.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlTīklenes pigmenta deģenerācija ir hroniska iedzimta slimība. Tīklenes abiotrofija ietekmē cilvēkus neatkarīgi no dzimuma un tautības. Šī slimība ir ļoti reta. Pamatojoties uz to, oftalmologiem nav pietiekamas pieredzes, lai precīzi pateiktu, kas izraisa tīklenes tīklenes abiotrofiju.
Trešās pasaules valstīs PDS pacienti nemeklē medicīnisko aprūpi un netiek pārbaudīti. Lai saprastu visus draudus, ko izraisa tīklenes pigmenta deģenerācija cilvēkiem, liekietimies uz šīs slimības izcelsmes raksturu.
Acu ābola tīklene sastāv no divu veidu receptoru šūnām. Uz tā ir šūnas čaulu un stieņu veidā. Centri uz tīklenes atrodas centrā. Viņi ir atbildīgi par krāsu uztveri un redzamības skaidrību. Stieņi ir vienmērīgi sadalīti tīklenē. Viņu uzdevums ir identificēt gaismu un nodrošināt redzes kvalitāti krēslā un tumsā.
Daudzu ārējo un iekšējo faktoru ietekmē gēnu līmenī pastāv tīklenes ārējā slāņa degradācija, kas samazina stieņu funkcionalitāti. Patoloģiskas izmaiņas sākas acu malās, pakāpeniski virzoties uz savu centru. Šis process var ilgt no vairākiem gadiem līdz desmitiem gadu. Redzes asums un gaismas uztvere pakāpeniski pasliktinās. Vairumā gadījumu slimība beidzas ar pilnīgu aklumu.
Parasti patoloģija uztver abas acis, pārsteidzot tās ar tādu pašu ātrumu. Ja pacientam tiek nodrošināta savlaicīga un kvalificēta palīdzība, tad viņam ir iespēja saglabāt spēju atšķirt apkārtējos objektus un pārvietoties patstāvīgi, bez palīdzības.
Tā kā patoloģija, piemēram, tīklenes pigmenta abiotrofija, nav pietiekami izpētīta un pētīta, oftalmologi nevar skaidri sistematizēt tās rašanās cēloņus. Vienīgais, kas ticami konstatēts, ir tas, ka slimība ir mantojama. Tas tiek likts uz gēnu līmeni un dodas uz bērniem no viena vai abiem vecākiem.
Zinātnieki varēja noskaidrot, kāpēc pigmenta progresējoša tīklenes distrofija rodas, ja tuvi radinieki necieš no šīs patoloģijas.
Starp faktoriem, kas izraisa PDS ģenētiski veseliem cilvēkiem, pieder:
Neatkarīgi no slimības cēloņa pacientiem ir aptuveni tādi paši simptomi. Uzmanība jāpievērš tām, lai slimības sākumposmā saņemtu medicīnisko aprūpi.
Slimība ir lēna, neparādās spilgtas zīmes. Tieši tā ir tās briesmas. Pirmais signāls, ka tīklenē ir sākusies perifēro šūnu degradācija, ir cilvēka spējas orientēties slikti apgaismotā telpā. Ar PDS iedzimto raksturu tas izpaužas jau bērnībā. Tomēr vecāki reti pievērš uzmanību šai novirzei, uzskatot to par bailēm no tumsas.
Tas, ka personai rodas pigmenta nesaturošas tīklenes audu deģenerācija, norāda uz šiem simptomiem:
Ja šādi simptomi tiek konstatēti, ir jāizvairās no tā, ka tumsas vietas ir pēc iespējas vairāk. Pēc iespējas ātrāk jums ir jāsazinās ar acu ārstu.
Slimības diagnoze tiek veikta klīniskā vidē. Tas sākas ar faktu, ka oftalmologs apspriež ar pacientu par problēmām, kas saistītas ar pēdējo. Uzziniet slimības simptomus un to rašanās laiku. Īpaša uzmanība tiek pievērsta iedzimtībai. Ārsts var pieprasīt pacienta slimības vēsturi, lai pārbaudītu, kā tajās notika tīklenes patoloģiskās izmaiņas. Dažreiz pacienta radinieki tiek aicināti konsultēties.
Pēc aptaujas notiek šādi notikumi:
Ja pacientam ir diagnosticēta tīklenes pigmenta distrofija, ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk. Aizkavēšanās ir saistīta ar iekaisuma, nekrozes un pilnīgas akluma attīstību.
Šodien nav vienotas pieejas tīklenes pigmenta abiotrofijas specifiskai ārstēšanai. Medicīna varēja atrast tikai veidus, kā apturēt slimības attīstību.
Šim pacientam ieteicams lietot šādus līdzekļus:
Mūsdienu medicīnas zinātnes un tehnoloģisko iespēju attīstība ir ļāvusi mums izstrādāt virkni jaunu eksperimentālo virzienu tīklenes pigmenta abiotrofijas ārstēšanā.
Valstīs ar attīstītu veselības aprūpes sistēmu šī slimība tiek ārstēta ar šādām metodēm:
Pacientiem, kuriem ir konstatēta progresējoša tīklenes abiotrofija, ārstēšana var būt ķirurģiska. Ķirurgi veic procedūras, lai atjaunotu asinsvadus, kas nodrošina asins tīkleni. Gar ceļu tiek noņemti bojāti acu fragmenti.
Šāda pieeja ļauj uzlabot orgānu metabolismu, uzsākt nervu šūnu reģenerācijas mehānismu. Ķirurģiskā ārstēšanas metode ļauj daļēji atjaunot gēnu mutāciju, ievainojumu un infekcijas slimību dēļ zaudēto redzi.
Šodien daudzās valstīs rodas jautājumi par tīklenes pigmenta deģenerācijas ārstēšanu. Zinātnieki aktīvi pēta redzes orgānu funkcionālo anatomiju un bioloģiju, dalās sasniegumos neiro-oftalmoloģijas jomā, uzlabo mikroķirurģijas un šūnu transplantācijas metodes. Tas viss paver iespēju reālas tīklenes pigmenta deģenerācijas veiksmīgas ārstēšanas izredzes.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlTīklenes pigmenta distrofija ir ģenētiska slimība. Slimības process turpinās bez atklātu simptomu izpausmes, bet tā pēdējie posmi rada pilnīgu redzes zudumu.
Acu ābola tīklenes pigmenta deģenerācija ir slimība, kas izraisa vizuālo lauku pakāpenisku sašaurināšanos. Viens no acīmredzamajiem slimības simptomiem ir redzes zudums krēslas laikā. Slimību var izraisīt kāda konkrēta gēna atteice. Retos gadījumos ir pārkāpts vairāku genomu mijiedarbība. Slimība ir iedzimta un tiek pārnesta caur vīriešu līniju. Slimība var būt saistīta ar dzirdes aparāta traucējumiem.
Cilvēka organisma gēnu sistēmas neveiksmju cēloņi vēl nav identificēti. Ārvalstu pētnieki ir atklājuši, ka DNS pārkāpumi nav simtprocentīgs pigmenta distrofijas attīstības cēlonis. Pēc ekspertu domām, slimība izraisa pārkāpumu rašanos acs ābola asinsvadu sistēmā.
Neskatoties uz to, ka slimības cēloņi joprojām ir medicīnas noslēpums, eksperti drīzāk ticami pētīja tās attīstību.
Tīklenes pigmenta deģenerācija ir diezgan reta slimība, kas rada redzes traucējumus tumsā
Slimības sākumposmā notiek acs ābola tīklenes bojājuma process. Pārkāpumi ietekmē arī asinsvadu sistēmu. Slimības attīstības rezultātā tīklenes slānis, kurā atrodas pigments, sāk sadalīties. Tajā pašā slānī ir jutīgi fotoreceptori, stieņi un konusi. Agrīnajos posmos deģenerācijas procesi ietekmē tikai tīklenes perifēros apgabalus. Tāpēc pacients nejūt diskomfortu un sāpes. Pakāpeniski mainītā teritorija sāk palielināties, līdz tā aptver visu tīklenes zonu. Kad tīklene ir pilnībā ietekmēta, sāk parādīties pirmie nopietni slimības simptomi, pasliktinās krāsu uztvere un to nokrāsas.
Slimība var izplatīties tikai vienā acī, tomēr ir gadījumi, kad slimība uzreiz skar divus vizuālos orgānus. Pirmie slimības simptomi parādās agrā bērnībā, un līdz divdesmit gadu vecumam persona var zaudēt spēju strādāt. Nopietnu tīklenes pigmenta distrofijas posmu var papildināt tādas komplikācijas kā katarakta un glaukoma.
Slimības lēna attīstība noved pie tā, ka lielākā daļa pacientu meklē palīdzību speciālistiem, kad patoloģiskas izmaiņas sāka strauju attīstību. Pirmais nopietns slimības simptoms ir orientēšanās grūtības vājā apgaismojumā. Patoloģijas, kas rodas tīklenes perifērajā daļā, noved pie tā, ka redzes lauki ir sašaurināti.
Ņemot vērā slimības raksturu, galvenā pacientu grupa ir bērni, kuri nav sasnieguši skolas vecumu. Šajā vecumā nav novērotas nelielas acu problēmas, kas nozīmē, ka vecāki var nebūt informēti par slimības attīstību.
Pirmie attīstības posmi var ilgt ilgi - līdz pieciem gadiem. Pēc tam sāk attīstīties tīklenes perifērijas reģiona deģenerācija. Vizuālie lauki šajā punktā ir stipri sašaurināti, dažiem pacientiem ir pilnīgs sānu redzes trūkums. Oftalmologa pārbaude var atklāt jomas ar patoloģiskām izmaiņām, bet, ja jūs nerīkosities, tās drīz izplatīsies visā tīklenē. Šajā posmā dažās tīklenes daļās var parādīties nepilnības. Stiklveida ķermenis sāk zaudēt pārredzamību, kļūstot blāvi dzeltenā krāsā. Šajā posmā centrālā redze netiek ietekmēta.
Precīzs slimības cēlonis nav noskaidrots, bet oftalmologi sauc tikai par tīklenes pigmenta deģenerācijas attīstību.
Progresīvajā stadijā slimību var sarežģīt tādas slimības kā glaukoma un katarakta. Ar komplikācijām centrālā redze ļoti strauji zaudē asumu, un ar laiku tas var būt neatgriezeniski zaudēts. Komplikācijas izraisa faktu, ka sākas stiklveida ķermeņa atrofijas attīstība.
Ir vēl viens tīklenes deģenerācijas veids - netipisks. Slimības rezultātā mainās asinsvadu sistēmas izskats un struktūra. Pacientam ir grūti orientēties vājā apgaismojumā.
Viens no retākajiem tīklenes deģenerācijas veidiem ir vienpusēja forma, bet pacients vienmēr izstrādā kataraktu.
Tīklenes pigmenta deģenerācijas, kas atrodas attīstības stadijā, ārstēšana visbiežāk tiek veikta ar zāļu palīdzību. Zāļu iedarbībai jābūt vērstai uz asinsrites un barības vielu metabolisma normalizēšanu tīklenes un asinsvadu sistēmā. Vairumā gadījumu speciālisti nosaka šādas zāles:
Šīs zāles var parakstīt ārsts tablešu veidā, kā arī injekcijas vai acu pilienus.
Ar slimības attīstību nosaka perifērās redzes zudums
Ļoti bieži papildus medikamentiem tiek noteikts fizioterapijas kurss, lai stimulētu tīklenes atveseļošanās un reģenerācijas procesus. Šī kursa nokārtošana var aktivizēt fotoreceptoru darbu. Viena no populārākajām metodēm šodien ir stimulēšana ar elektriskiem impulsiem, magnētiskās rezonanses un ozona terapijas. Ja slimības rezultātā ir ietekmēts koroīds, ir lietderīgi veikt ķirurģisku iejaukšanos.
Izmantojot operāciju, speciālisti normalizē asinsriti acs ābola retikulārajā slānī. Lai sasniegtu šo mērķi, var būt nepieciešams transplantēt dažus acs ābola audus, kas atrodas peri-koroidālajā telpā.
Daži eksperti iesaka ārstēt tīklenes pigmenta distrofiju, izmantojot fotostimulācijas ierīces. To darba pamatā ir tehnika, kas izraisa uzbudinājumu noteiktās acs ābola zonās un palēnina slimības attīstību.
Ierīces izstarotā radiācija stimulē asinsriti acs āķa asinsvadu sistēmā un normalizē arī barības vielu metabolismu. Izmantojot šo metodi, varat noņemt arī pietūkumu no acs ābola tīklenes. Optisko orgānu tīklenes fotostimulācijai var būt pozitīva ietekme uz tīklenes stiprināšanu un uzturvielu cirkulācijas uzlabošanu acs ābola iekšējos slāņos.
Bojājumi sākas perifērijā un izplatās vairāku desmitgažu laikā uz tīklenes centrālo zonu.
Diemžēl šodien zāles joprojām ir pietiekami tālu no jautājuma par to, kad slimība ir neveiksmīga. Ļoti bieži ir ziņas, ka ārvalstu pētnieki ir atraduši veidu, kā atjaunot dažus gēnus, kas ir atbildīgi par slimības rašanos. Jau šobrīd testēšanas pēdējā stadijā notiek speciālie implanti, kas spēj nomainīt tīklenes membrānu.
Vēl viena speciālistu pieeja ir atklājusi, ka pilnīgi zaudēto redzi var pilnībā atjaunot, injicējot īpašu vielu, kas satur pret gaismu jutīgas šūnas. Tomēr šī metode joprojām ir eksperimentālajā stadijā, un vai zinātniekiem būs iespējams sasniegt vēlamo rezultātu, nav zināms.
Daudzi no tiem, kas ir piedzīvojuši šo slimību, zina, ka ārstēšanas panākumu prognoze vairumā gadījumu ir nelabvēlīga. Bet, ja slimība tiek atklāta sākotnējā stadijā, izmantojot noteiktas ārstēšanas metodes, jūs varat pārtraukt tās progresēšanu. Dažos gadījumos eksperti sasniedza patiešām taustāmus rezultātus. Cilvēkiem, kuriem ir diagnosticēta slimība, jāizvairās no ilgstošas fiziskas slodzes, kā arī uz redzes orgānu slodzes.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html