Redzes orgānā ir struktūras bez asinsvadu elementiem. Intraokulārais šķidrums nodrošina trofismu šīm struktūrām, jo kapilāru trūkums padara tipisku vielmaiņu neiespējamu. Šā šķidruma sintēzes, transportēšanas vai aizplūšanas pārkāpums rada ievērojamus intraokulārā spiediena pārkāpumus un izpaužas tādās bīstamās patoloģijās kā glaukoma, oftalmiskā hipertensija, acs ābola hipotonija.
Ūdensizturīgs spārns ir dzidrs šķidrums, kas atrodas acs priekšējās un aizmugurējās kamerās. To ražo ciliāru procesu kapilāros un novada Schlemmov kanālā, kas atrodas starp radzeni un sklerām. Intraokulārais mitrums pastāvīgi cirkulē. Šo procesu kontrolē hipotalāms. Tā atrodas perineurālajā un perivazālajā clefts, retrolental un perichoroidal telpā.
Žurnālā "New in Ophthalmology" publicēti pētījuma rezultāti un pierādīts, ka galvenās iekšējās šķidruma aizplūšanas uveosklerālā ceļa darbība ir iespējamo variantu vidū.
Acu šķidrums ir 99% ūdens. 1% ietver šādas vielas:
Pieaugušajiem, līdz 0,45 kubikcentimetriem, bērniem - 0,2. Šāda augsta ūdens koncentrācija izskaidro nepieciešamību pastāvīgi mitrināt acs struktūras, un ir pietiekami daudz barības vielu, lai vizuālais analizators pilnībā darbotos. Mitruma refrakcijas jauda ir 1,33. Tas pats rādītājs tiek novērots radzenes. Tas nozīmē, ka šķidrums acs iekšpusē neietekmē gaismas staru lūzumu un tāpēc neatrodas refrakcijas procesā.
Mitrumam ir svarīga loma redzes orgāna darbībā un nodrošina šādus procesus:
Dienas laikā norma ir 4 ml ūdens šķidruma ražošana ar izplūdi tādā pašā daudzumā. Laika vienības tilpums nedrīkst pārsniegt 0,2-0,5 ml. Ja šī procesa cikliskais raksturs tiek traucēts, uzkrājas mitrums, kā rezultātā palielinās intraokulārais spiediens. Samazināt šķembu ir atvērta leņķa glaukomas pamats. Šīs slimības patogēnais pamatojums ir sklerālā sinusa bloķēšana, caur kuru notiek normāla šķidruma aizplūšana.
Blokāde attīstās šādu faktoru dēļ:
Ilgstošs intraokulāro šķidruma aprites traucējums var neizpausties. Šīs slimības simptomi ir sāpes ap acīm un apmatojuma arkas, galvassāpes, reibonis. Pacienti atzīmē redzes pasliktināšanos, varavīksnes aprindu izskatu, koncentrējoties uz gaismas stariem, miglu vai "lido" acīs, duļķainību, mirgošanu.
Pirmajās stadijās pacienti nepievērš uzmanību šķidruma aizplūšanas pazīmēm, bet, patoloģijas progresēšanas laikā, tie ievērojami pasliktinās, kā rezultātā redzes zudums.
Izmaiņas intraokulārā šķidruma ražošanā, transportēšanā un aizplūšanā, kas izpaužas šādās patoloģijās:
Lai noteiktu acs šķidruma vielmaiņas pārkāpuma cēloni, oftalmologiem ir nepieciešama pārbaude, tostarp:
Terapija balstās uz slimības cēloni. Ja jūs novērsiet etioloģisko faktoru. šķidruma apmaiņa notiks parastajā veidā. Konservatīvā terapija glaukomas un oftalmiskās hipertensijas ārstēšanai ietver M-kolinomimetiku, "beta-betaololu", "klonidīnu", "Timodolu". Glikozas ķirurģiska ārstēšana ietver lāzera trabekuloplastikas, trabekulektomijas vai ciklokoagulācijas ieviešanu. Hipotensiju ārstē ar vazodilatatoriem, cikloplastiskiem midriatikiem un mikrocirkulācijas pastiprinātājiem. Ja nav konservatīvas ārstēšanas rezultātu, veiciet ķirurģisku iejaukšanos, pamatojoties uz ciliarā ķermeņa stimulāciju ar lāzeri.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlCitēšanai: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Acu šķidruma aizplūšanas veidi no acs: vienotība un atšķirība // BC. Klīniskā oftalmoloģija. 2014. №2. 90. lpp
Kopsavilkums Raksts iepazīstina ar materiāliem par morfoloģisko un funkcionālo plānu vienotību un atšķirībām intraokulārā šķidruma aizplūšanai no acs. Pieņemti pieņēmumi par kataraktas ekstrakcijas darbību lomu aizplūdes ceļu aktivizēšanā un šāda veida iejaukšanās laicīgu piemērošanu pacientu ar glaukomu ārstēšanā.
Raksts iepazīstina ar materiāliem par morfoloģisko un funkcionālo plānu vienotību un atšķirībām intraokulārā šķidruma aizplūšanai no acs. Pieņemti pieņēmumi par kataraktas ekstrakcijas darbību lomu aizplūdes ceļu aktivizēšanā un šāda veida iejaukšanās laicīgu piemērošanu pacientu ar glaukomu ārstēšanā.
Atslēgas vārdi: intraokulāro šķidruma izplūdes traktu aktivizēšana, katarakta ekstrakcija, glaukoma.
Kopsavilkums
Intraokulārā šķidruma izplūdes veidi:
vienotība un atšķirība. Literatūras apskats
Kalizhnikova E.A., Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Omskas Valsts medicīnas akadēmija
Omskas reģionālā acu slimnīca nosaukta pēc V.P. Vykhodtsev
Šajā rakstā ir aprakstītas intraokulārās šķidruma izplūdes morfoloģiskās un funkcionālās īpatnības. Šī ir procedūra pacientiem ar glaukomu.
Atslēgas vārdi: intraokulārā šķidruma izplūdes aktivizēšana, katarakta ekstrakcija, glaukoma.
Glaukomas medicīnisko un sociālo nozīmi nosaka tās vadošā loma akluma veidošanā. Jāatzīst, ka glaukoma šodien ir viens no galvenajiem akluma un vājas redzes cēloņiem Krievijas iedzīvotāju vidū. Neraugoties uz nepārtrauktu diagnostikas un ārstēšanas metožu uzlabošanos, pastāvīgi palielinās glaukomas slimnieku skaits. Šo situāciju var izraisīt regulāru profilaktisko pārbaužu trūkums, to slikta kvalitāte, kā arī vispārējā tendence uz valsts iedzīvotāju novecošanu. Mūsdienu Krievijas iedzīvotāju struktūra ir tāda, ka visstraujāk augošā grupa ir cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem, kas savukārt prognozē pacientu ar glaukomu pieaugumu [3].
Galvenais faktors glaukomatozās optiskās neiropātijas attīstībai un progresēšanai ir Oftalmotīna palielināšanās virs individuāli panesamā (toleranta) spiediena līmeņa. Viens no galvenajiem glaukomas ārstēšanas mērķiem ir intraokulārā spiediena (IOP) samazināšana un pastāvīga normalizācija. Tieši tāpēc IOP diagnozes noteikšanā liela nozīme ir IOP lieluma noteikšanai un ir pirmais ārstēšanas efektivitātes novērtējums [1].
IOP tagad var tikt normalizēts ar medikamentiem un operācijām. Šīs metodes ietekmē struktūras, kas rada intraokulāru šķidrumu (IGF), un ir atbildīgas par tās aizplūšanu no acs. Jaunu datu uzkrāšana par acs hidrodinamiskās sistēmas struktūru un funkciju izraisa daudzu pētnieku arvien pieaugošo interesi par šo jautājumu [9, 10].
HSH aizplūšana no acs tiek veikta divos galvenajos veidos.
Trabekulārais aparāts, kas ir vadošais mitruma aizplūšanas sistēmas strukturālais un funkcionālais elements, turpina interesēt zinātniekus [27]. Pašlaik ir pietiekams skaits antiglikozožu medikamentu (AGP) un ķirurģiskas iejaukšanās, kuru mērķis ir aktivizēt trabekulāro, galvenais, HTV aizplūdes ceļu no acs.
Uveosklerālā izplūdes ceļa esamība ir zināma jau vairāk nekā 50 gadus, bet tā piesaistīja tikai dažu pētnieku uzmanību [20, 21, 26]. A. Bill et al. Eksperimentos. Netika konstatēts pietiekams daudzums marķētā albumīna, kas reģistrēts sistēmiskajā cirkulācijā, salīdzinot ar albumīna daudzumu, kas atstāja priekšējo kameru. Šis proteīns tika reģistrēts ciliarās muskuļos, koroīdos, sklerātos, episklerālos audos un redzes nerva čaulās. Šajos pētījumos konstatētais izplūdes ceļš tika definēts kā uveosklerāls [20].
Pēc vairāku autoru domām, tikai cilvēkiem un augstākiem primātiem evolūcijas procesā parādījās jauns trabekulārais izplūdes ceļš [2, 8, 11, 14].
Apkopojot dažādu autoru datus [17, 23], var atšķirt vairākas atšķirības starp trabekulārajiem un uveosklerālajiem ceļiem. Izplūdes trabekulārais ceļš ir nozīmīgāks hidrodinamiski, jo tā galvenā funkcija ir regulēt acs ābola toni, ko nevar teikt par uveosklerālu, ilgu laiku, kas definēts kā „neatkarīga izplūde”, t.i. IOP vērtības [17]. Trabekulārajam aparātam ir savs morfofunkcionāls substrāts - trabekulārs tīkls. Tas ir saistaudu struktūru komplekss, kas izklāta ar endotēlija audiem - trabekulām, paralēlām plāksnēm, no kurām katrai ir daudz caurumu (šūnu). Uweoscleral izplūdes ceļš ir ietilpīgs jēdziens, jo mitruma kustība caur to notiek caur vairākiem strukturāliem veidojumiem, ieskaitot trabekulāro tīklu [6].
Abi aizplūdes maršruti ir cieši saistīti viens ar otru gan morfoloģiski, gan funkcionāli [4, 13]. Tas ir vislabāk redzams piemērā, kā realizēt izmitināšanas funkciju saistībā ar acs hidrodinamiskajiem parametriem [13]. Aktīvi funkcionējoša ciliariskā muskulatūra nozīmē acs kameru tilpuma mainīgumu, tādējādi radot būtiskas izmaiņas tās hidrodinamiskajā sistēmā. Evolucionāro, tas tika realizēts cilvēka trabekulāro aparātu attīstībā, kas nebija skaidri attēlota dzīvniekiem [15], nevis tikai formalizēta hemorāģiskā sindroma trabekulārā ceļa parādīšanā, bet gan tuvas morfofunkcionālas saiknes veidošanā ar filogenētisku senāku ceļu - uveosklerāli. Tā sekas ir augstā asinsspiediena aizplūšanas pastiprināšanās augstās izmitināšanas aktivitātes gadījumā ne tikai gar trabekulāro ceļu, bet arī pa uveosklerālo ceļu [12].
Izplūdes aizplūšanas aktivizēšanas nozīmīgums ir saistīts ar IGT svina drenāžas sistēmas jaudas pakāpenisku samazināšanos procesa sākumā, funkcionālo un pēc tam organisko aizsprostojumu. Atvērtais A. Bill 1966. gadā, uveosklerālā ceļš parasti nodrošina līdz pat 30% no augstā asinsspiediena aizplūšanas [19]. Saskaņā ar citiem avotiem uveosklerālā izplūdes ceļš ir atbildīgs par atlikušajiem 10% no izplūdes [5].
Tomēr ar glaukomu šī attiecība mainās. Pierādīts, ka, attīstoties glaukomatiskajam procesam, palielinās uveosklerālā ceļa daļa kopējā izplūdē. Noteiktā brīdī tas kļūst par vadošo ceļu augstā asinsspiediena aizplūšanai, tas veido līdz pat 70% no kopējā izplūdes [7]. Nav nejaušība, ka daudzi ķirurgi dažādos laikos izmantoja mēģinājumus aktivizēt paaugstināta asinsspiediena aizplūšanas ieviešanu.
Tādējādi uveosklerālās izplūdes ceļam ir liela nozīme, lai saglabātu hidrodinamisko līdzsvaru acī. Sākotnējā un progresīvajā stadijā, piemēram, glaukomas normālais spiediens, uveosklerālā aizplūšana, palielinot kompensācijas līmeni, samazinot šķidruma aizplūšanu caur drenāžas sistēmu, nodrošina diezgan augstu ūdens aizplūšanas līmeni no acs. Neskatoties uz tā samazināšanos slimības progresīvajā stadijā, tas ir galvenais ceļš IGL aizplūšanai šajā normālā spiediena glaukomas posmā [16].
Pašlaik ir antiglikomas zāles, kas atrodas kā papildu izplūdes ceļa aktivatori, kā arī ķirurģiskās metodes, kas palielina IHL aizplūšanu pa uveosklerālo ceļu.
Galvenie iemesli pieaugošajai interesei par glaukomu, pēc vairāku autoru domām, ir mikroinvasīvā ķirurģija par glaukomu un kataraktas operācijas hipotensīvo efektu. Jaunākie pasaules kongresi aktīvi apspriež kataraktas operācijas kā glaukomas ārstēšanas metodi [22, 25]. Nav izveidots viens algoritms katarakta operācijas lietošanai glaukomas ārstēšanā.
Kataraktas ekstrakcijas operācijai ir hipotensīvs efekts. Topogrāfiskās izmaiņas acs priekšējās un aizmugurējās kamerās pēc necaurspīdīgā objektīva noņemšanas, atšķirīgas intraokulārās lēcas (IOL) konfigurācijas nekā lēca, pilnīgi funkcionējoša mehānisma trūkums artifacial acī liecina, ka ir izmaiņas HAUL aizplūšanā no acs un, jo īpaši,, uveosklerāli.
Ļoti atšķirīga ir literatūra par IOP samazināšanu pēc kataraktas phacoemulsification ar IOL implantāciju pacientiem ar dažādām glaukomas formām un stadijām. Pacientiem ar slēgta leņķa glaukomu novērojams izteiktāks un ilgstošāks kataraktas ekstrakcijas efekts nekā atklātā leņķī, vairāk sākotnējā nekā attīstītajos un tālākajos slimības posmos uc [18].
Piemēram, K. Hayashi et al. ziņoja, ka pēcoperācijas norotonija pēc FEC ar IOL implantāciju saglabājās 91,9% pacientu ar stūra slēgšanas glaukomu un 72,1% pacientu ar atvērta leņķa glaukomu 24 mēnešus. (p = 0,0012) un 40,5% no stūra slēgšanas glaukomas gadījumiem un 19,1% atklātā leņķa glaukomas gadījumu tas tika saglabāts bez papildu zāļu terapijas [24].
Saskaņā ar tonogrāfiju šīs operācijas hipotensīvā iedarbība ir saistīta ar palielināto aizplūšanu - izplūdes viegluma koeficientu tikai pēc viena mēneša. pēc operācijas mainās no 0,19 ± 0,14 līdz 0,23 ± 0,12 mm3 / min / mm Hg. Pantā, paliekot šajā līmenī līdz 36 mēnešiem. novērojumi [6].
FEC hipotensīvās iedarbības mehānismi ar IOL implantāciju vēl nav pilnībā izpētīti. Populārākās ir divas galvenās teorijas: bioķīmiskās un anatomiskās. Literatūras dati par galvenās aizplūšanas ceļa aktivizēšanu pacientiem ar glaukomu pēc kataraktas ekstrakcijas pašlaik ir ļoti neskaidri. Nav informācijas par šādu kataraktas operācijas ietekmi uz uveosklerālo izplūdes ceļu. Tāpēc, sīkāk aplūkojot šos jautājumus, varam saprast kataraktas ekstrakcijas operāciju hipotensīvās iedarbības attīstības mehānismus un jo īpaši tās ietekmi uz papildu novecojušo aizplūdes ceļu.
Literatūra
1. Antonovs A.A. Oftalmotonometrija: rokasgrāmata ārstiem, stažieriem, klīniskajiem iedzīvotājiem / ed. V.P. Ericheva. M., 2009. 30 lpp.
2. Volkov V.V., Svetlova O.V., Koshits I.N. Acu mijiedarbības un drenāžas regulēšanas sistēmu mijiedarbības biomehāniskās iezīmes normālā un izkliedēšanas subluxācijā objektīvā // Vestn. oftalmoloģija. 1997. Nr. 3. P. 5–7.
3. Jegorovs, E.A. Statistika par invaliditāti glaukomas / Ye.A. Egorov, V.N. Aleksejevs, A.V. Kuroyedov // Jaunumi par glaukomu. 2013. № 2. S. 3-4.
4. Zolotarev A.V. Trabekulāro aparātu loma uveosklerālās aizplūšanas / A.V. ieviešanā. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev // Ķīlis. oftalmols. 2006. Nr. 2. P. 67–69.
5. Kansky D.J. Klīniskā oftalmoloģija: sistemātiska pieeja. Ch. 13. "Glaukoma" / rediģējis prof. V.P. Ericheva. M.: Logosfēra, 2010. 104 lpp.
6. Kovelenova I.V. Katarakta fakoemulsifikācija ar acs acs korekciju aphakijas ārstēšanā pacientiem ar primāro atvērtā leņķa glaukomu: Autors. dis.... Cand. medus zinātnes. M., 2012. 28 lpp.
7. Kosyh N.V. Uveoskleralny intraokulārā šķidruma aizplūšana primārajā glaukomā: Dis.... Cand. medus zinātnes. M., 1983. 204 p.
8. Kotlyar K.E. Mājokļu apsaimniekošanas sistēmu un intraokulārā spiediena regulēšanas biomehāniskais savienojums / K.E. Kotlyar, O.V. Svetlova, B.A. Smolnikov // Mehānika un kontroles procesi: Sat. zinātniski tr. SPb., 1997. P. 85–88.
9. Simanovska A.I. Acu hidrauliskās īpašības un klīniskās tonogrāfijas uzlabošana (I daļa) // Glaukoma. 2008. № 2. C. 50–56.
10. Simanovska A.I. Acu hidrauliskās īpašības un klīniskās tonogrāfijas uzlabošana (II daļa) // Glaukoma. 2008. № 3. C. 54–60.
11. Svetlova O.V. Galveno intraokulāro šķidruma izplūdes ceļu mijiedarbības biomehāniskās iezīmes normālos apstākļos un atklātā leņķa glaukomā // Acu biomehānika: Maskavas Valsts bibliotēkas zinātniskais institūts Helmholtz: sestdiena zinātniski tr. M., 2001. lpp. 95–107.
12. Svetlova O.V. Uveosklerālās aizplūšanas regulēšanas biomehānismi cilvēka acī / O.V. Svetlova // Oftalmoloģija gadsimta mijā: sestdiena zinātniski Art. SPb., 2001. lpp. 207–208.
13. Svetlova O.V. Galveno intraokulārā šķidruma aizplūšanas ceļu mijiedarbība ar izmitināšanas mehānismu: Pētījuma ceļvedis / O.V. Svetlova, I.N. Koshits. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Svetlova O.V. Uzdevums izstrādāt piemērotu intraokulāro šķidrumu aizplūšanu / O.V. Svetlova, A.V. Surzhikovs // Biomehānika-2002: Sat. tr. N. Novgorod, 2002. C. 53.
15. Svetlova O.V. Acu sklēras, adaptīvās un drenāžas sistēmas mijiedarbības funkcionālās iezīmes glaukomātiskajā un miopiskajā patoloģijā: Autora abstrakcija. dis.. Dr. med zinātnes. M., 2009. 40 c.
16. Stepanova E.A. Acu hidrodinamikas pazīmes glaukomā ar normālu spiedienu // glaukoma: teorijas, tendences, tehnoloģijas. Sest zinātniski Art. M., 2007. lpp. 513–515.
17. Mērķis A., Kaufman P. L., Kitazawa Y. Uveosklerālā aizplūšana: bioloģija un klīniskie aspekti. L.: Mosby - Wolfe, 1998. 99 lpp.
18. Augustinus C.J. Fakoemulsifikācijas un kombinēto phaco / glaucoma procedūru ietekme uz atvērta leņķa glaukomu. Literatūras apskats / C.J. Augustinus, T. Zeyen // Bull. Soc. Belge. Oftalmols. 2012. sēj. 320. lpp. 51–66.
19. Bill A. Albumīna un dekstrāna pārvietošana caur skleru // Arch. Oftalmols. 1965. Vol. 74. P. 248.
20. Bill A. Ūdens humora ražošana un drenāža cynomolgus pērtiķī (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Oftalmols. 1965. Nr. 4. P. 920–926.
21. Bill A. Uveosklerālā ūdens humora drenāža cilvēka acīs / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Vol. 12. Nr. 3. P. 275–281.
22. Brūns R. Glaukoma kļūst par ķirurģisku slimību? // Eyeworld. 2013. Nr. 4. P. 10–12.
23. Fink A.I. Glikomas / A.I anatomiskais pamats. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Oftalmols. 1978. Vol. 10. Nr. 4. P. 397–411.
24. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Katarakta pacientu ietekme uz intraokulārā spiediena kontroli glaukomas pacientiem // J. Kataraktas lūzums. Surg. 2001. Vol. 27. N 11. P. 1779–1786.
25. Lipner M. Uzvarošā kombinācija // Eyeworld. 2013. Nr. 4. P. 20–20.
26. Pederson J.E. Uveosklerālā izplūde: difūzija vai plūsma? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Invest. Oftalmols. Vis. Sci. 1987. Vol. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. Trabekulārā tīkla izplūdes ceļi: strukturālie un funkcionālie aspekti // Exp. Eye Res. 2009. sēj. 88. № 4.
P. 648–655.
Kopsavilkums Raksts izceļ neirodeģeneratīvās izmaiņas primārajā atklātajā leņķī.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/