Redzes nerva galva ir īpaša struktūra, kas redzama uz pamatnes, kad to pārbauda ar oftalmoskopu. Vizuāli šī joma izskatās kā rozā vai oranža ovāla forma. Tas atrodas nevis acs ābola centrā, bet tuvāk degunam. Pozīcija ir vertikāla, ti, diska augstums ir nedaudz lielāks par platumu. Šīs zonas vidū katrā acī ir redzamas iedobes, ko sauc par acu kausu. Caur krūzes centru acs ābolā iet asinsvadi - centrālā oftalmiskā artērija un vēna.
Redzes nerva galvas raksturīgais izskats un tā strauja atšķirība no apkārtējās tīklenes ir radušās tādēļ, ka šajā vietā nav fotosensitīvu šūnu (nūju un konusu). Šī funkcija padara šo zonu "aklu", ņemot vērā spēju uztvert attēlu. Šī neredzamā zona neietekmē redzējumu kopumā, jo redzes nerva galvas izmērs ir tikai 1,76 mm ar 1,92 mm. Lai gan acs šo vietu nevar “redzēt”, bet tā nodrošina citas redzes nerva galvas funkcijas, proti, nervu impulsu savākšanu un pārraidi no tīklenes uz redzes nervu un tālāk uz smadzeņu optiskajiem kodoliem.
Sastrēguma optiskais disks (ZDZN) ir stāvoklis, ko raksturo tās funkcionalitātes pārkāpums, jo rodas iekaisuma tūska.
Cēloņi sastrēguma disku pārkāpj venozo un limfātisko aizplūšanu no tīklenes ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.
Jo īsāks attālums no masas līdz smadzeņu deguna blakusdobumiem, jo izteiktāka ir intrakraniālais spiediens un jo ātrāk rodas sastrēguma redzes nerva galva.
Diska tūskas simptomi: palielinās izmērs, izplūdis robežas, izliekums (diska izvirzījums) stiklveida ķermenī. Stāvoklis ir saistīts ar hiperēmiju - centrālās artērijas tiek sašaurinātas, un vēnas, gluži pretēji, ir paplašinātas un vairāk saliektas nekā parasti. Ja stagnācija ir stipri izteikta, tad asiņošana tās audos ir iespējama.
Glikomas vai intraokulārās hipertensijas gadījumā tiek izgaismota redzes nerva galva, t. I., Palielināta centrālā "acu kausa" dziļums. Arī intraokulārā šķidruma pastāvīgais spiediens mehāniski traucē asins mikrocirkulāciju nerva nipelī, kura rezultāts ir stagnācijas un daļējas atrofijas attīstība. Acu pamatnes attēlā ir blanšējoša sprausla. Ar pilnīgu atrofiju tas ir pelēks, jo kuģi tiek sašaurināti, cik vien iespējams.
Šāda veida atrofijas cēloņi:
Ja nerva sprauslas pietūkums ilgstoši turpinās, tas arī attīsta procesus, kas izraisa sekundāru atrofiju, kas noved pie redzes zuduma.
Vizuāli atrofiju raksturo krāsas samazināšanās (parastās krāsas intensitātes zudums). Balināšanas process ir atkarīgs no atrofijas atrašanās vietas, piemēram, ja tiek ietekmēts papillas-makulas saišķis, laika apgabals zūd, un, ja bojājums ir izplatīts, viss diska laukums ir vienmērīgi sadalīts.
Sakāve var būt vienpusēja vai attīstīties abās acīs. Arī viena redzes nerva bojājums, ko veic audzējs smadzeņu pamatnē (primārā atrofija), var būt saistīts ar sekundāro atrofiju attīstību citā diskā, jo kopumā palielinās intrakraniālais spiediens (ar Foster-Kennedy sindromu).
Pārkāpumi, kas saistīti ar redzes nerva nipeli, ietekmē redzes kvalitāti. Nopietnība samazinās, ir jomas, kurās daļēji zūd lauki. Kad stāvoklis pasliktinās, palielinoties diska izmēram, akli vietas palielinās proporcionāli. Dažiem pacientiem šīs parādības var nebūt pietiekami ilgu laiku. Dažreiz ar zdz var būt pēkšņs redzes zudums asu asinsvadu spazmas dēļ.
Redzes asuma samazināšanās ātrums (visus) balstās uz neirīta dvdh atšķirīgo diagnostiku. Redzes nerva iekaisums, redze uzreiz samazinās strauji slimības sākumā, un tūskas attīstība tiek izteikta pakāpeniski samazinoties.
Ir nepieciešama arī redzes nerva pseido-sastrēgumu diferenciāla diagnostika. Šī patoloģija ir ģenētiska cēloņsakarība un divpusēja. Nervu diski ir palielināti, tiem ir pelēkā rozā krāsa un ievērojami izvirzās virs tīklenes virsmas. Robežas ir neskaidras, ir izliektas izskats, asinsvadi no tām radiāli atšķiras, palielinās vēnu spīdzināšana. Pseido-stagnācijas modeļa veidošanās ir saistīta ar embrionālo gliemeņu audu iedzimto augšanu un no tās radušos drusen, tostarp kalcija daļiņu veidošanos. Šie ieslēgumi atrodas tuvāk diska iekšējai (no deguna) malai. Pie pseido-spastiska ir arī nelielu asiņošanu, jo trauki ir ievainoti. Ja nav drusen, redzes asums var būt normāls, bet to klātbūtne gandrīz vienmēr noved pie tā samazināšanās, centrālo liellopu izskatu.
Optiskās saskaņotības tomogrāfija vai tīklenes tomogrāfija palīdz droši diagnosticēt patoloģijas. Šie pētījumi spēj novērtēt nervu nipeles struktūru slāņos un noteikt tajā patoloģiskas izmaiņas, to pakāpi, vizualizēt choriocapillaries, slēptās tūskas, rētas, iekaisuma fokusus un infiltrātus - veidojumus, kas nav redzami ar neapbruņotu aci.
AZT ļauj noteikt galīgo diagnozi un uzraudzīt reakciju uz terapiju.
Iedzimtas slimības, kas tiek pārmantotas autosomālā dominējošā tipā, ietver arī redzes nerva galvas kolobomu, kurā visā tās teritorijā ir daudz mazu depresiju, kas piepildīta ar tīklenes šūnām. Šādu veidojumu iemesls ir nepareiza šūnu saplūšana embrija attīstības beigās. Redzes nerva disks iegūst lielāku izmēru nekā parasti, un gar tās malu ir izveidots sfērisks griezums ar skaidru sudraba-baltām malām. Sakāve var būt vienpusēja vai divpusēja. Tas klīniski izpaužas ar augstu tuvredzības pakāpi (tuvredzība) un miopisku astigmatismu, kā arī strabismu.
Iedzimtas kolobomas klātbūtne palielina makulas sabrukšanas varbūtību, tās delamināciju ar tālāku tīklenes atdalīšanu.
Tā kā patoloģija ir ģenētiski noteikta, tā notiek kombinācijā ar citiem traucējumiem, kas rodas bērniem no dzimšanas brīža:
Vēl viena slimība, kas ir iedzimta, ir redzes nerva diska hipoplazija. To raksturo tīklenes nervu šūnu garo procesu nepietiekama attīstība pret normālu atbalsta šūnu veidošanos. Nepietiekami attīstītie aksoni gandrīz neredz redzes nerva tēju (tas ir gaiši rozā vai pelēks, ko ieskauj radiālā depigmentācijas vieta).
Nervu audu patoloģija atspoguļojas redzes orgānu izskats un funkcionalitāte, tiek atlaisti:
Iedzimtas hipoplazijas cēloņi ir nervu audu attīstības pārkāpums pat pirmsdzemdību periodā šādu faktoru ietekmē:
Sastrēguma diska ārstēšana ir atkarīga no tās rašanās cēloņa.
Pirmkārt, ir nepieciešams novērst tilpuma veidojumus galvaskausā - audzēji, tūska, hematomas.
Lai novērstu tūsku, parasti lieto kortikosteroīdus (prednizonu) un hiperosmotisko līdzekļu (glikozes šķīduma, kalcija hlorīda, magnija sulfāta), diurētiku (diacarb, hipotiazīdu, triampuru, furosemīdu) ievadīšanu. Tie samazina ekstravaskālo spiedienu un atjauno normālu perfūziju. Lai uzlabotu mikrocirkulāciju, intravenozi injicē cavintonu un nikotīnskābi, Mexidol (in / m un retrobulbāra telpā - šāviens acī), nootropisku zāļu lieto iekšķīgi - fezam. Ja sastrēgumi rodas hipertensijas fonā, tad ārstēšana ir vērsta uz pamata slimības (antihipertensīvās terapijas) ārstēšanu.
Dažreiz intrakraniālo spiedienu var samazināt tikai ar cerebrospinālajiem punktiem.
Stagnācijas sekas prasa uzlabot audu trofismu - vitamīnu un enerģiju:
Stagnējošs optiskais disks var neizpausties ilgu laiku, bet tam ir katastrofālas sekas, tāpēc, lai novērstu, acu ārsts ir jāpārbauda katru gadu, lai savlaicīgi atklātu slimību.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaAcis ir jutekļu orgāns, kas mums vislielāko gandarījumu rada, jo tas ļauj mums izprast dabas būtību.
16.1. Redzes nerva attīstības anomālijas 1
Optiskais nervu aplazija ir reti sastopama ļoti smaga patoloģija, kurā redzes nervs vispār nerada un vizuālās funkcijas nav, jo II asinsvadu neironu aizplūšana aizkavējas optiskā kausa stumbra daļā vai sakarā ar priekšlaicīgu dīgļu plaisas slēgšanu. Tajā pašā laikā tīklenes gangliona slānis nav pietiekami attīstīts vai nav. Kad oftalmoskopija atklāj redzes nerva galvas un tīklenes kuģu trūkumu pamatnē. Diska vietā tiek definēta atrofijas zona vai depresija, ko ieskauj pigmenta apmale. Process var būt vienvirziena vai divvirzienu.
Optiskā nerva hipoplazija ir redzes nerva galvas nepietiekama attīstība, jo tīklenes ganglionu šūnas ir nepilnīgas, un neirona II asu skaits ir samazinājies, un mezodermālu un glialu elementu veidošanās parasti ir normāla. Kad oftalmoskopija atklāj diska diametra samazināšanos līdz 1 /2- 1 / s no tā lieluma, diska monotons, šauras, reizēm šķiedru tīklenes trauki. Zems redzējums, reti 0.1-0.2.
Aplāzija un hipoplazija bieži tiek apvienota ar mikropalmosu,
1 Dati par redzes nerva struktūru un vizuālā ceļa anatomiju ir parādīti 3.1.5. Sadaļā.
citos orgānos, strabismus un attīstības defekti.
Redzes nerva kolobomas -
krātera formas dobas, gaiši pelēkas krāsas, noapaļotas vai ovālas formas, parasti ar nevienmērīgu pakāpienu. Kolobomas var būt lokalizētas diska centrā vai gar malu un kombinētas ar koroīdo kolobomu. Centrālajā kolobomas lokalizācijā diska asinsvadu saišķis dramatiski pārvietojas un visi kuģi iziet cauri kolobomas malai, bieži vien pa zemāko. Vizuālās funkcijas ir atkarīgas no kolobomas lieluma un atrašanās vietas: ja papillomakulāro saišķa projekcijas (apakšējā temperatūras kvadranta) teritorijā ir izveidojusies koloboma, redze ir zema; ja koloboma ir maza un atrodas diska deguna pusē, redze ir augsta, līdz 1,0. Redzes lauki ar nelielu kolobomu paliek nemainīgi, un lielie atklāj atbilstošos defektus.
Redzes nerva izmēri ir nelieli, bet dziļumā (līdz 4-5 mm) tumši pelēkā krāsā, skaidri redzami biomikroskopijas laikā. Saskaņā ar spraugas apgaismojumu, gaismas staru, kas šķērso slīpumu, “iegremdē” šajā padziļinājumā, padarot korakto līkumu. Plankuma veidošanās mehānisms ir šāds. Parasti tīklene atdalās no diska malas un neiedziļinās dziļi redzes nerva audos, ar tādu pašu patoloģiju tīklenes segments ir iestrādāts redzes nervā un šajā vietā
ir izveidojies dimple. Citiem vārdiem sakot, tīklenes apakšējā daļā ir tīklene. Anomālija neietekmē vizuālo funkciju un var būt nejauša atrašana pacienta pārbaudes laikā. Tomēr, kad dimples atrodas lokālajā pusē, ir iespējama centrālās serozās chorioretinopātijas attīstība un makulas sekundārās distrofijas izmaiņas ar ievērojamu redzes samazināšanos. Centrālā serozā chorioretinopātija var rasties pusaudža vecumā vai nobriedušākā vecumā. Anomālija ir vienpusīga.
Slīpi riteņi. Šo patoloģiju izraisa redzes nerva sklerālā kanāla slīpais ceļš. Oftalmoskopijas laikā redzes nervam ir iegarena ovāla forma, savukārt laikā, kad ir redzama skropāla konuss, kas atgādina miopisku, un pretējā pusē - bagātīgs disks, kas stāv virs tīklenes līmeņa un ir izmiris. Visa diska audi tiek pārvietoti uz degunu. Acu refrakcija biežāk ir hipermetropiska ar astigmatismu. Labotās vizuālās funkcijas var būt augstas. Diferenciālā diagnostika tiek veikta ar neirītu un sākotnējiem sastrēguma diskiem. Anomālija vairumā gadījumu ir divpusēja.
Optiskā diska pigmentācija. Parasti optiskā nerva disku audos nav pigmentu saturošu šūnu, un diskam ir raksturīga dzeltenīgi rozā krāsa. Patoloģiskos apstākļos pigmenta bojājumi tiek konstatēti arī redzes nerva audos. Viņiem piemīt pigmenta plankumi, punkti, dziesmas, izliektas sloksnes. Tika aprakstīts diska difūzās pigmentācijas gadījums, kas krāsots pelēcīgi melnā krāsā [Tron E. Zh., 1968]. Šādiem pacientiem jābūt medicīniskā uzraudzībā.
Melinizētas šķiedras. Parasti atrodas mielīna šķiedras
retrobulbārā, proti, intraorbitālajā, redzes nerva dalījumā, neiedziļinoties acs ābolā. Kad mielīna šķiedru attīstības anomālijas nonāk acīs, sekojot gangliona šūnu asīm. Pamatnē tie ir definēti kā spīdīgas, piena baltas šķiedras, kas atrodas pie diska malas. Parasti šīs šķiedras ir aprakstītas kā “baltas liesmas”.
Att. 16.1. Disku izstrādes anomālijas
un - mielīna šķiedras; b - Druze.
atšķirīgs smagums un blīvums (16.1. att., a).
Optiskā diska draugi.
Druzes tiek konstatētas vienā vai biežāk divās acīs un ir gaiši dzeltenas formas noapaļotas formas, kas atgādina sago graudus. Tie var būt vienreizēji un virspusēji, tad tos ir viegli diagnosticēt, bet dažreiz drusen atrodas dziļi audumā, un viss disks ir piepildīts ar tiem (16.1. Attēls, b). Šādos gadījumos disks ir izplūdis vai izliektas, tas atveidosies, nav fizioloģiska izrakuma. Acu funkcija var nebūt traucēta.
Dubultā (dalītā) redzes nerva galva. Anomālija ir ļoti reta. Visos aprakstītajos gadījumos process bija vienpusējs. Divi diski var tikai pieskarties („plānā vidukļa”) vai gandrīz apvienoties (“plata vidukļa”). Katram diskam ir sava asinsvadu sistēma ar neparastām variācijām. Viens diska izmērs un izskats var tuvoties normālam, bet otrs ir daudz mazāks vai abas ir nelielas (hipoplazija). Redzes nerva atdalīšana attiecas ne tikai uz tā redzamo daļu - disku, bet arī uz intrakraniālo sadalījumu. Vīzija parasti ir zema (simtdaļās).
Paplašinātie diski (megalopapilla). Iedzimtas patoloģijas, bieži vien divpusējas. Parasti redzes nerva diska diametrs svārstās no 1,2 līdz 1,9 mm, vidēji 1,5-1,6 mm. Ar šo patoloģiju tiek konstatēts diska diametra palielinājums līdz 2,2-2,5 mm neatkarīgi no acs refrakcijas. Ja ophthalmoscopy ir raksturīgs raksturs: lielie plaši ar bagātīgu pelēkā rozā krāsu ievērojami samazinās tīklenes līmenī, diska malas tiek sautētas, „ķemmētas”, apkārtējai tīklenei ir radiāls modelis. Kuģi, kā tas bija, slaida no diska, veidojot raksturīgu līkumu. Arteriovenozo attiecību nemaina, bet
bieži vien ir vēnu asinsizplūdums. Dažos gadījumos tiek atklāta kuģa diska filiāles anomālija - vaļīgs sadalījuma veids, bet parasti - dichomātisks. Tas ir balstīts uz glialu audu aizaugšanu - gliagriezuma hiperplāziju. Varbūt tas ir radies nervu diska veidošanās embrionālo procesu nepietiekama apgrieztā attīstība.
Pseido-pārslogoti diski. Šī patoloģija ir megalopapilla. Oftalmoskopiskais attēls ir stabils visā pacienta dzīves laikā.
Pseudoneirīts. Tas ir arī redzes nerva gliozes veids, bet glialu audu attīstības pakāpe ir pat zemāka nekā pseido-spastiska. Atšķirībā no neirīta nav eksudatīvas izsvīduma un asiņošanas. Oftalmoskopiskais attēls arī ir stabils visā dzīves laikā.
Redzes nerva trauku attīstības anomālijas. Ir aprakstīti dažādi redzes nerva arteriālo un venozo sistēmu anomāliju varianti: spirālveida un cilpas līdzīga asinsvadu gaita ar arteriovenozo un veno-venozo anastomozu veidošanos, redzes nerva sajaukšanās ar asinsvadiem.
Prapapillārās membrānas. Virs redzes nerva diska tiek veidotas caurspīdīgas plēves, kas dažkārt ir saistītas ar stiklveida artērijas paliekām. Membrānas blīvuma pakāpe var būt atšķirīga. Smagā saspiešanā redzes nerva galva nav skaidri redzama. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar eksudatīvu izplūdi stiklveida ķermeņa aizmugurējos slāņos.
16.2. Redzes nerva iekaisums
Redzes nerva iekaisuma process - neirīts - var attīstīties gan šķiedrās, gan nervos
čaumalās. Saskaņā ar klīnisko gaitu ir divi optiskā neirīta veidi - intrabulbar un retrobulbar.
16.2.1. Intrabulba neirīts
Intrabulba neirīts (papilīts) ir redzes nerva intraokulārās daļas iekaisums no tīklenes līmeņa līdz sklēras režģa plāksnei. Šo sadaļu sauc arī par redzes nerva galvu. Ar oftalmoskopiju šī redzes nerva daļa ir pieejama pārbaudei, un ārsts var detalizēti izsekot visu iekaisuma procesa gaitu.
Etioloģija. Slimības cēloņi ir dažādi. Iekaisuma izraisītāji var būt:
• stafilo un streptokoku;
• specifisku infekciju izraisītāji - gonoreja, sifiliss, difterija, bruceloze, toksoplazmoze, malārija, bakas, tīfa uc;
• gripas, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster) uc vīrusi.
Iekaisuma process redzes nervā vienmēr ir sekundārs, proti, tas ir kopīgas infekcijas vai orgāna fokusa iekaisuma komplikācija, tāpēc, kad rodas redzes nerva neirīts, vienmēr ir nepieciešama terapeita konsultācija. Slimības attīstība var izraisīt:
• acs iekaisuma stāvoklis (keratīts, iridociklīts, choroidīts, uveopapilīts - asinsvadu trakta iekaisums un redzes nerva galva);
• orbītas slimības (celulīts, periostīts) un traumas;
• iekaisuma procesi paranasālās sinusās (antrīts, sinusīts, sinusīts uc);
• tonsilīts un faringolaringīts;
• smadzeņu un tās membrānu iekaisuma slimības (encefalīts, meningīts, arachnoidīts);
• biežas akūtas un hroniskas infekcijas.
No šiem pēdējiem, optiskā neirīta attīstības cēlonis visbiežāk ir akūta elpceļu vīrusu infekcija (ARVI), gripa un parainfluenza. Šādu pacientu vēsture ir ļoti raksturīga: 5-6 dienas pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas vai gripas, ko pavada drudzis, klepus, iesnas, slikta pašsajūta, “vietas” vai “migla” parādās acs priekšā, un redze ir strauji samazināta, ti, parādās redzes neirīta simptomi. nervu.
Klīniskais attēls. Slimības sākums ir akūts. Infekcija iekļūst perivaskulārajās telpās un stiklveida ķermenī. Ir pilnīgs un daļējs redzes nerva bojājums. Ar pilnīgu bojājumu redze ir samazināta līdz simtdaļām, un var rasties pat aklums, ar daļēju redzējumu tas var būt augsts, līdz 1,0, bet redzes zonā centrālie un paracentrālie skotomi ir apaļas, ovālas un arcopodiformas. Tumšas pielāgošanās un krāsu uztvere tiek samazināta. Gaismas mirgošanas un redzes nerva labilitātes kritiskās frekvences rādītāji ir zemi. Acu funkcijas nosaka atkarības pakāpe papillomakulārā saišķa iekaisuma procesā.
Oftalmoskopisks attēls: visas patoloģiskās izmaiņas ir koncentrētas redzes nerva galvas rajonā. Disks ir hiperēmisks, tas var sajaukt krāsu ar tīklenes fonu, tā audi ir edematozi, tūska ir eksudatīva. Diska robežas ir iekrāsotas, bet nav liela izcelšanās, kā tas ir ar stagnētiem diskiem. Eksudāts var piepildīt diska vaskulāro piltuvi un iegremdēt aizmuguri
stiklveida slāņi. Šādos gadījumos acu pamatne nav skaidri redzama. Diskā ir redzamas svītras un svītrains asiņošana. Artērijas un vēnas mēreni paplašinātas.
Ar fluoresceīna angiogrāfiju tiek novērota hiperfluorescence: ar visa diska bojājumu, ar daļēju bojājumu attiecīgajās zonās.
Akūtā 3-5 nedēļu perioda ilgums. Tad tūska pakāpeniski izzūd, diska robežas kļūst skaidrākas, asiņošana izšķīst. Process var beigties ar pilnīgu vizuālo funkciju atgūšanu un atjaunošanu, pat ja sākotnēji tās bija ļoti zemas. Smagā neirīta gadījumā, atkarībā no infekcijas veida un tā gaitas smaguma, notiek nervu šķiedru nāve, to fragmentārā sadalīšanās un aizstāšana ar glialu audiem, tas ir, process beidzas ar optisko atrofiju. Atrofijas smagums ir atšķirīgs - no neliela līdz pilnīgai, kas nosaka acs funkciju. Tādējādi neirīta rezultāts ir diapazons no pilnīgas atveseļošanās līdz absolūtai aklumam. Kad redzes nerva atrofija redzama monotona-gaišajā diskā ar skaidras robežas un šauriem pavedieniem.
16.2.2. Retrobulba neirīts
Retrobulbāra neirīts ir redzes nerva iekaisums apgabalā no acs ābola līdz chiasm.
Retrobulbāra neirīta attīstības iemesli ir tādi paši kā intrabulba neirīts, ko savieno lejupēja infekcija smadzeņu un tās membrānu slimībās. Pēdējos gados viens no biežākajiem šāda veida optiskā neirīta cēloņiem ir kļuvis par t
nervu sistēmas slimības un multiplā skleroze. Lai gan pēdējais neattiecas uz patiesiem iekaisuma procesiem, visā pasaules oftalmoloģiskajā literatūrā šīs slimības redzes orgānu bojājumi ir aprakstīti nodaļā par retrobulāro neirītu, jo optiskā nerva bojājumu klīniskās izpausmes multiplās sklerozes gadījumā ir raksturīgas retrobulbāra neirītam.
Klīniskais attēls. Ir trīs veida retrobulbāra neirīts - perifērijas, aksiālās un transversālās.
Tās perifērajā formā iekaisuma process sākas ar redzes nerva apvalkiem un izplatās pa starpsienām uz tās audiem. Iekaisuma process ir intersticiāls raksturs, un tam pievienojas eksudatīvā efūzija uz redzes nerva subdurālo un subarahnoidālo telpu. Galvenās sūdzības par pacientiem ar perifēro neirītu ir sāpes orbītas reģionā, ko pastiprina acs ābola kustības (čaumalu sāpes). Centrālā redze netiek traucēta, bet redzes laukā atklājas nevienmērīga 20-40 o perifēro robežu koncentrācija. Funkcionālās pārbaudes var būt parastās robežās.
Aksiālā formā (novērota visbiežāk) iekaisuma process attīstās galvenokārt aksiālajā saišķī, kam pievienots straujš centrālās redzes samazinājums un centrālo liellopu izskats redzes laukā. Funkcionālie testi ir ievērojami samazināti.
Transversālā forma ir visnopietnākā: iekaisuma process aptver visu redzes nerva audu. Vīzija ir samazināta līdz simtdaļām un pat aklumam. Iekaisums var sākties perifērijā vai aksiālā saišķī, un tad
septa izplatās pārējā audu daļā, radot piemērotu priekšstatu par redzes nerva iekaisumu. Funkcionālie testi ir ārkārtīgi zemi.
Visās retrobulbārā neirīta formās slimības akūtā periodā fundus nav mainījusies, tikai 3-4 nedēļas vēlāk parādās laika pusi vai visu disku nokrāsošana - dilstošā daļējā vai pilnīgā redzes nerva atrofija. Retrobulbāra neirīta, kā arī intrabulba rezultāts atšķiras no pilnīgas atveseļošanās līdz skartās acs pilnīgajai aklumam.
Ārstēšana. Galvenajam neirīta ārstēšanas virzienam (intra-un retro-bulbar) jābūt etiopatogenētam atkarībā no konstatētā slimības cēloņa, bet praksē ne vienmēr ir iespējams to noteikt. Pirmkārt, norādiet:
• plaša spektra antibiotikas, nav vēlams lietot streptomicīnu un citas šīs grupas antibiotikas;
• vietējā hormonālā (para un retro-bulbar) terapija, smagos gadījumos - vispārīga;
• kompleksā pretvīrusu terapija slimības vīrusu etioloģijai: pretvīrusu zāles un interferonogēzes ierosinātāji; kortikosteroīdu lietošana ir pretrunīga;
• simptomātiska terapija: detoksikācijas līdzekļi (glikoze, hemodez, reopolyglukīns); zāles, kas uzlabo redoksu un vielmaiņas procesus; vitamīni C un B grupa.
Turpmākajos posmos, kad parādās redzes nerva atrofijas simptomi, tiek parakstīti spazmolītiskie līdzekļi, kas iedarbojas uz mikrocirkulācijas līmeni.
kulyatsii (trental, sermion, nikergolīns, nikotīnskābe, ksanthinols). Ieteicams veikt magnētisko terapiju, elektrisko un lāzera stimulāciju.
16.3. Redzes nerva toksiskie bojājumi
Daudzi toksiskie bojājumi redzes nervā rodas kā retrobulbāra neirīts, bet patoloģijas pamats nav iekaisums, bet distrofija. Toksiskas iedarbības dēļ uz nervu šķiedrām, to trofisms tiek traucēts, līdz nervu audi saplīst un tiek nomainīti tā gliaudi. Šādi apstākļi var rasties eksogēnas vai endogēnas intoksikācijas rezultātā.
Metilspirta intoksikācija. Viens no visbiežāk konstatētajiem redzes nerva bojājumu cēloņiem ir saindēšanās ar tīru metilspirtu vai tā atvasinājumiem (denaturēts alkohols, lakas un citi šķidrumi). Toksiskā deva ir ļoti individuāla - no tvaiku ieelpošanas līdz ievērojamas toksiskas vielas daudzuma uzņemšanai.
Klīniskajā attēlā ir redzamas vispārējas intoksikācijas izpausmes: galvassāpes, slikta dūša, vemšana, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, koma. Dažreiz dažu stundu laikā, bet biežāk 2-3 dienu laikā abu acu centrālais redzējums ir ievērojami samazināts. Pārbaudot pacientu, pirmkārt, viņi pievērš uzmanību plašajiem, neatrisinošajiem skolēniem. Citas izmaiņas acīs neatklājas. Acu pamatne un redzes nerva galva nav mainījusies.
Turpmākā slimības gaita var būt atšķirīga. Dažos gadījumos sākotnējais redzes samazinājums tiek aizstāts ar uzlabojumiem, bet citās - remitācijas kurss: pasliktināšanās periodi mainās ar uzlabošanās periodiem.
Pēc 4-5 nedēļām attīstās dažādas smaguma pakāpes atrofija. Parādās optiskā nerva diska decoloris. Morfoloģiskais pētījums atklāj izmaiņas tīklenes gangliona šūnu slānī un redzes nervā, īpaši izteikts intrakanalikālajā zonā.
Palīdzot cietušajam, vispirms ir jācenšas noņemt indi no organisma (kuņģa skalošana, sālsskābes caureju) un ieviest antidotu - etilspirtu. Ja pacients ir komā, tad 10% etilspirta šķīdums tiek ievadīts intravenozi ar ātrumu 1 g uz 1 kg ķermeņa masas, vidēji 700–800 ml ar ķermeņa svaru 70–80 kg. Iekšpusē - 50–80 ml alkohola (degvīns) ik pēc 5 stundām (2 dienas). Ir parādīta hemodialīze, infūzijas terapija (4% nātrija bikarbonāta šķīduma ievadīšana), diurētiskie līdzekļi. Pirmajā dienā metilspirta (glikozes, skābekļa, vitamīnu) oksidantu ieviešana ir nepraktiska.
Alkohola un tabakas intoksikācija. Toksiski bojājumi redzes nervam attīstās, lietojot alkoholu un smēķējot. Slimība rodas kā divpusējs hronisks retrobulbāra neirīts. Tās attīstības pamatā ir ne tikai alkohola un nikotīna tiešā toksiskā iedarbība, bet arī endogēnās B grupas avitaminozes rašanās: kuņģa-zarnu trakta gļotādas un aknu sakāves dēļ B vitamīni netiek absorbēti.
Slimība sākas pakāpeniski, nepamanīta. Vīzija pakāpeniski pasliktinās, pacienti vēršas pie ārsta, kad viņu redze jau ir samazināta par dažām desmitdaļām. Aklums parasti nenotiek, redze paliek robežās no 0,1-0,2. Tika identificēta centrālā skotoma un paplašināta akla vieta. Pakāpeniski paplašinās, tie apvienojas, veidojot raksturīgu centrālo muskuļu
nyu scum. Pacientu tipiska sūdzība ir redzes samazināšanās spilgtajā gaismā: krēslā un vājā apgaismojumā viņi redz labāk nekā dienas laikā, kas izskaidrojams ar asu staru sakāvi un perifēro šķiedru lielāku saglabāšanu no tīklenes perifērijā izvietotajām gangliona šūnām. Slimības sākumposmā nav konstatētas nekādas izmaiņas, vēlāk attīstās redzes nerva atrofija, ir izteikta laika pusi un pēc tam viss disks. Morfoloģiskais pētījums noskaidroja demielinizācijas un šķiedru fragmentārās sašķelšanās zonas zonās, kas atbilst papilomakulārajam redzes nerva saišķim (īpaši intrakanalikulārajā daļā), chiasm un optiskajā traktā. Pēc tam notiek mirušo nervu audu šķiedru aizstāšana ar gliemeņu audiem.
Ārstējot vispirms ir nepieciešams pārtraukt alkohola un smēķēšanas lietošanu 2-3 reizes gadā, ārstēšanu veic ar B vitamīnu (parenterāli), narkotiku, kas uzlabo redoksu procesus, antioksidantiem un citiem simptomātiskiem līdzekļiem.
Toksiskie redzes nerva bojājumi tiek novēroti arī svina saindēšanās, hinīna, oglekļa disulfīda, kā arī pārdozēšanas vai individuālas nepanesības gadījumā sirds glikozīdiem un sulfa zālēm.
16.4. Išēmiska neiropātija
Slimības pamats ir asinsrites asinsrites akūts pārkāpums asinsvadu sistēmā, kas baro redzes nervu. Šādas patoloģijas attīstībā liela nozīme ir šādiem trim faktoriem: vispārējās hemodinamikas traucējumi, t
Att. 16.2. Priekšējā išēmiskā neiropātija.
vietējās izmaiņas asinsvadu sienās, asinsreces un lipoproteīnu izmaiņas asinīs.
Vispārējos hemodinamiskos traucējumus visbiežāk izraisa hipertensija, hipotensija, ateroskleroze, diabēts, saspringtas situācijas un smaga asiņošana, miega artēriju ateromatoze, okluzīvās slimības.
Att. 16.3. Ķīļveida redzes lauka zudums išēmiskā neiropātijā.
brachiocefālijas artēriju izpausmes, asins slimības, milzu šūnu arterīta attīstība.
Vietējie faktori. Pašlaik liela nozīme ir vietējiem vietējiem faktoriem, kas veicina asins recekļu veidošanos. Starp tiem - izmaiņas asinsvadu sienas endotēlijā, ateromātisko plankumu un stenozes zonu klātbūtne ar virpuļplūsmas plūsmas veidošanos. Iesniegtie faktori nosaka šīs smagās slimības patogenētiski orientēto terapiju.
Ir divi išēmiskās neiropātijas veidi - priekšējais un aizmugurējais. Tās var izpausties kā daļēji (ierobežots) vai pilnīgs (pilnīgs) bojājums.
Priekšējā išēmiskā neiropātija ir akūts asinsrites traucējums intrabulārā redzes nervā (16.2. Att.).
Ar redzes nerva kopējo bojājumu redze samazinās līdz dažām simtdaļām un pat uz aklumu, ar daļēju bojājumu tā saglabājas augsta, bet raksturīgi ķīļveida skotiņi, bet ķīļa virsotne vienmēr ir vērsta pret fiksācijas punktu.
Att. 16.4. Hemianopsijas pazemināšanās išēmiskā neiropātijā.
acu skatiens (16.3. att.). Ķīļveida prolapss skaidrojams ar redzes nerva asins apgādes sektorālo raksturu (sk. 3.9. Attēlu). Ķīļveida defekti, kas apvienojas, rada kvadrātu vai pusi no zuduma redzes laukā (16.4. Att.). Vizuālā lauka defekti biežāk atrodas tās apakšējā daļā. Redzamība samazinās dažu minūšu vai stundu laikā. Parasti pacienti precīzi norāda dienu un laiku, kad viņu redze ir krasi samazinājusies. Reizēm prekursori var rasties kā galvassāpes vai pārejošs aklums, bet biežāk slimība attīstās bez prekursoriem. Oftalmoskopijai ir gaiša, pietūkuša redzes nerva galva. Tīklenes kuģi, īpaši vēnas, otro reizi mainās. Tie ir plaši, tumši, savīti. Diskā un parapapilārajā zonā var būt asiņošana.
Akūtā slimības perioda ilgums ir 4-5 nedēļas. Tad tūska pakāpeniski samazinās, hemorāģija izšķīst un izpaužas dažāda smaguma redzes nerva atrofija. Vizuālā lauka defekti saglabājas, lai gan tos var ievērojami samazināt.
Priekšējā išēmiskā neiropātija. Akūtās išēmiskās slimības attīstās pa redzes nervu aiz acs ābola - intraorbitālajā reģionā. Tās ir išēmiskās neiropātijas aizmugures izpausmes. Slimības patoģenēze un klīniskā gaita ir identiska tiem, kas ir priekšējā išēmiskā neiropātijā, bet akūtajā periodā fundusā nemainās. Optiskais disks ir dabiska krāsa ar skaidru robežu. Tikai pēc 4 - 5 nedēļām parādās diska krāsas samazināšanās, sākas daļēja vai pilnīga atrofija. Kopējā redzes nerva bojājuma dēļ centrālā redze var samazināties līdz dažām simtdaļām vai līdz aklumam, tāpat kā ar priekšējo išēmisko neiropātiju.
Jo īpaši redzes asums var saglabāties augsts, taču redzes laukā tiek konstatēti raksturīgi ķīļveida nokrišņi, visbiežāk apakšējos vai zemākos reģionos. Diagnoze agrīnā stadijā ir grūtāk nekā ar redzes nerva galvas izēmiju. Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar retrobulbārā neirītu, orbīta tilpuma formām un centrālo nervu sistēmu.
1 /3 pacientiem ar išēmisku neiropātiju, otrā acs tiek ietekmēta pēc vidēji 1-3 gadiem, taču šis intervāls var mainīties no vairākām dienām līdz 10-15 gadiem.
Izēmiskās neiropātijas ārstēšanai jābūt sarežģītai, patogenētai, ņemot vērā pacienta vispārējo asinsvadu patoloģiju. Vispirms paredz izmantot:
• spazmolītiskās zāles (sermioni, nikergolīnu, trentalu, ksantinolu, nikotīnskābi un citus);
• trombolītiskās zāles - plazmīns (fibrinolizīns) un tā aktivatori (urokināze, hemāze, cavicinase);
• B grupas vitamīni.
Viņi arī veic magnētisko terapiju, elektromagnētisko un lāzera stimulāciju redzes nervam.
Pacientiem, kuriem ir veikta vienas acs išēmiska neiropātija, jābūt medicīniskā novērošanā, viņiem ir jāveic atbilstoša profilaktiska terapija.
16.5. Stagnējošs optiskais disks
Sastrēguma optiskais disks - bez iekaisuma tūska, kas liecina par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.
Ir daudz procesu, kas izraisa paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Intrakraniālie audzēji ieņem pirmo vietu starp tiem: tie ir sastrēguma optisko nervu disku cēlonis 2 /3 gadījumos. Cita starpā, mazāk nozīmīgi, cēlonis paaugstinātam intrakraniālam spiedienam un līdz ar to arī optisko nervu stagnējošo disku attīstībai, ir jānorāda craniocerebrāls savainojums, posttraumatiska subdurālā hematoma, smadzeņu un tās membrānu iekaisuma bojājumi, daudzums, kas nav audzēja raksturs, bojājumi asinsvadiem un smadzeņu smadzenes., hidrocefālija, nezināmas izcelsmes intrakraniāla hipertensija, muguras smadzeņu audzējs. Optisko nervu stagnējošo disku smagums atspoguļo intrakraniālā spiediena pieauguma pakāpi, bet tas nav atkarīgs no tilpuma veidošanās lieluma galvaskausa dobumā. Stagnējošā diska attīstības temps lielā mērā ir saistīts ar audzēja lokalizāciju saistībā ar smadzeņu smadzeņu šķidruma sistēmu un īpaši vēnu rezervuāriem, jo īpaši smadzeņu deguna blakusdobumiem: jo tuvāk audzējs atrodas CSF ceļos un sinusos, jo ātrāk rodas stagnējošs redzes nervs.
Klīniski stagnējošs disks izpaužas kā tūska, kas izraisa diska modeļa un robežas neskaidrību, kā arī tās audu hiperēmiju. Parasti process ir divpusējs, bet retos gadījumos stagnējošs disks var attīstīties tikai vienā acī. Dažreiz vienpusējs stagnējošs optiskais disks ir apvienots ar diska atrofiju un zemām redzes funkcijām otrā acī (Foster-Kennedy simptoms).
Vispirms rodas tūska, kas atrodas uz diska apakšējās robežas, tad uz augšu, pēc tam pēc tam uzbriest.
Att. 16.5. Stagnējošs optiskais disks.
diska nazālā un laika puse. Atšķirt stagnējoša diska sākotnējo attīstības stadiju, maksimālās tūskas stadiju un tūskas reversās attīstības stadiju.
Pieaugot tūska, redzes nerva disks sāk izdalīties stiklveida, tūska izplatās uz apkārtējo peripapilāro tīkleni. Diski palielinās (16.5. Att.), Paplašinās akls laukums, kas tiek atklāts, aplūkojot redzes lauku.
Vizuālās funkcijas var palikt normālas pietiekami ilgu laiku, kas ir raksturīgs stagnējoša redzes nerva diska simptoms un svarīgs diferenciāldiagnostikas raksturs. Šādus pacientus ar optometristu nosūta ģimenes ārsti un neiropatologi, lai pārbaudītu pamatni saistībā ar sūdzībām par galvassāpēm.
Vēl viens sastrēguma diska simptoms ir pēkšņa īstermiņa dramatisks redzes pasliktināšanās, tostarp aklums. Šis simptoms ir saistīts ar redzes nervu barojošo artēriju pārejošu spazmu (sk. 3.9. Att.). To biežums
uzbrukumi ir atkarīgi no vairākiem faktoriem, ieskaitot disku tūskas smagumu, un tie var būt vairāki uzbrukumi 1 stundu laikā.
Attīstoties stagnētam diskam, palielinās tīklenes vēnu kalibrs, kas norāda uz grūtībām venozā aizplūšanā. Atsevišķos gadījumos rodas asiņošana, kuras raksturīgā lokalizācija ir diska laukums un apkārtējā tīklene. Hroniska asiņošana var parādīties ar disku smagu tūsku un norāda uz ievērojamu venozās izplūdes samazināšanos. Tomēr ar sākotnējo vai vieglu tūsku var būt asiņošana. To attīstības iemesls šādos gadījumos var būt strauja, reizēm pilnīga, intrakraniāla hipertensija, piemēram, ja artēriju aneurizma un subarahnīda asiņošana, kā arī ļaundabīgs audzējs un toksiska iedarbība uz asinsvadu sieniņām.
Attīstītās tūskas stadijā papildus iepriekš aprakstītajiem simptomiem var būt vatoobraznye bālgans fokuss un nelieli asiņojumi paramakulārajā zonā pret edemātisko audu fonu, kas var izraisīt redzes asuma samazināšanos.
Redzes nerva izteikta redzes asuma samazināšanās novērojama redzes nerva atrofiskā procesa gadījumā un stagnējošā redzes nerva pāreja uz redzes nerva sekundāro (post-disfunkcionālo) atrofiju, kurā oftalmoskopiskajam attēlam raksturīga gaiša redzes nerva disks ar izplūdušo rakstu (16.6. Att.) Un robežas bez paternas nervu diska vai ar tūskas pēdām. Vēnas saglabā savu pārpilnību un spīdzināšanu, artērijas tiek sašaurinātas. Hemorhages un bālgans fokuss šajā procesa posmā, kā parasti, vairs nepastāv. Tāpat kā jebkurš
Att. 16.6. Redzes nerva sekundārā (postzastoynaya) atrofija.
Fizisko procesu, redzes nerva sekundāro atrofiju pavada vizuālo funkciju zudums. Papildus redzes asuma samazinājumam tiek atklāti dažāda rakstura redzes lauka defekti, kurus var tieši izraisīt intrakraniālais bojājums, bet biežāk sākas apakšējā nesējā.
Tā kā stagnējošais optiskais disks ir intrakraniālas hipertensijas pazīme, tās savlaicīga atpazīšana un diferenciālā diagnostika ar citiem līdzīgiem procesiem acī ir ļoti svarīga. Pirmkārt, ir nepieciešams atšķirt redzes nerva un pseido-sastrēguma diska patieso tūsku, kurā oftalmoskopiskais attēls atgādina stagnējošo redzes nervu disku, bet šo patoloģiju izraisa diska struktūras iedzimta anomālija, drusen diska klātbūtne, bieži vien apvienota ar refrakcijas kļūdu un tiek atklāta bērnībā. Jūs nevarat pilnībā paļauties uz šādu simptomu, piemēram, vēnu pulsa klātbūtni vai neesamību, īpaši patoloģisku gadījumu gadījumā
diska izstrāde. Viens no galvenajiem simptomiem, kas atvieglo diferenciāldiagnozi, ir stabils oftalmoskopisks attēls pacienta dinamiskās novērošanas procesā ar pseido-sastrēguma redzes nerva disku. Fonda fluorescējošā angiogrāfija arī palīdz noskaidrot diagnozi.
Tomēr dažos gadījumos ir ļoti grūti diferencēt stagnējošo redzes nervu galvu no tādām slimībām kā optiskā neirīts, centrālās tīklenes vēnas sākum tromboze, priekšējā išēmiskā neiropātija, redzes nerva meningioma. Šajās slimībās ir arī redzes nerva galvas pietūkums, bet tās raksturs ir atšķirīgs. To izraisa patoloģiskie procesi, kas attīstās tieši redzes nervā, un to papildina dažādas smaguma vizuālās funkcijas.
Dažos gadījumos, ņemot vērā diagnozes radītās grūtības, ir neizbēgami, ka muguras smadzenes tiek caurdurtas, lai izmērītu smadzeņu šķidruma spiedienu un izpētītu tā sastāvu.
Ja tiek konstatētas stagnējošas redzes nerva diska pazīmes, pacients nekavējoties jāsazinās ar neiroķirurgu vai neirologu. Lai noskaidrotu intrakraniālās hipertensijas cēloni, tiek veikta smadzeņu datorizētā (CT) vai magnētiskās rezonanses (MRI) attēlveidošana.
16.6. Redzes nerva atrofija
Redzes nerva atrofija ir klīniski simptomu kombinācija: redzes funkcijas traucējumi (redzes asuma un attīstības samazināšanās)
redzes lauka redzes defekti) un optiskajā nervā, ko atklāj oftalmoskopija. Tā nav neatkarīga slimība, bet attīstās patoloģiska procesa rezultātā redzes nerva vai tīklenes gangliona šūnās. Redzes nerva atrofiju raksturo redzes nerva diametra samazināšanās sakarā ar axonu skaita un to demielinizācijas samazināšanos.
Var rasties redzes nerva atrofija un iedzimta.
Iegūtā optiskā atrofija attīstās kā redzes nerva šķiedru bojājums (lejupejoša atrofija) vai tīklenes šūnas (augošā atrofija).
Procesi, kas sabojā redzes nerva šķiedras dažādos redzes ceļa līmeņos (acu kontaktligzda, optiskais kanāls, galvaskausa dobums), izraisa lejupēju atrofiju.
Optisko šķiedru bojājumu raksturs ir atšķirīgs: iekaisums, traumas, glaukoma, toksisks kaitējums, asinsrites traucējumi asinsvados, kas nodrošina asins redzes nervu, vielmaiņas traucējumi, redzes nerva audzējs, optisko šķiedru saspiešana ar tilpuma veidošanos orbītas dobumā vai galvaskausa dobumā, deģeneratīvs process, miopija un citi
Dažādi etioloģiskie faktori var izraisīt redzes nerva atrofiju ar noteiktām oftalmoskopiskām pazīmēm, piemēram, glaukomu, asinsrites traucējumiem asinsvados, kas piegādā redzes nervu. Tomēr jebkuras dabas atrofijai ir raksturīgas īpašības: redzes nerva galvas blanšēšana un redzes funkciju traucējumi.
Redzes asuma samazināšanās pakāpe un redzes lauka defektu būtība ir atkarīga no atrofiju izraisošā procesa. Redzes asums var būt no 0,7 līdz praktiskai aklumam.
Pēc oftalmoskopiskā attēla atšķirt primāro un sekundāro atrofiju. Primāro (vienkāršo) atrofiju raksturo redzes nerva blanšēšana ar skaidras robežas. Uz diska samazinās mazo kuģu skaits (Kestenbaum simptoms). Tīklenes artērijas tiek sašaurinātas, vēnas var būt normālas vai arī nedaudz sašaurinātas. Redzes nerva atrofiju, kas attīstījās pret dažādu dabu redzes nerva tūsku, raksturo fakts, ka pat pēc tūskas izzušanas diska robežas paliek neskaidras. Šis oftalmoskopiskais attēls atbilst redzes nerva sekundārajai (pēc izvadīšanas) atrofijai. Tīklenes artērijas tiek sašaurinātas, bet vēnas ir paplašinātas un kārdinošas (16.7. Att.).
Atkarībā no optisko šķiedru bojājuma pakāpes un līdz ar to redzes nerva galvas redzes funkciju samazināšanās un blanšēšanas pakāpes atšķirības starp redzes nervu sākotnējo (daļējo) un pilno atrofiju.
Laiks, kurā attīstās redzes nerva disks, un tās smagums ir atkarīgs ne tikai no slimības rakstura, kas noveda pie redzes nerva atrofijas, bet arī no bojājumu fokusa attāluma no acs ābola. Tādējādi gadījumā, ja redzes nerva asinsritē tiek pārkāptas asinsrites, tās diska izmaiņas notiek nekavējoties. Ja rodas redzes nerva iekaisuma vai traumatisks bojājums, pirmās oftalmoskopiskās redzes atrofijas pazīmes parādās pēc dažām dienām vai dažām nedēļām pēc slimības sākuma vai no traumas brīža.
Att. 16.7. Redzes nerva primārā atrofija.
Tajā pašā laikā volumetriskās veidošanās ietekme uz optiskajām šķiedrām galvaskausa dobumā sākotnēji izpaužas tikai ar redzes traucējumiem, un redzes nerva atrofijai raksturīgās pamatnes izmaiņas rodas pēc daudzām nedēļām un pat mēnešiem.
Iedzimta, ģenētiski noteikta redzes nerva atrofija ir sadalīta autosomālā dominējošā stāvoklī, ko papildina asimetriska lēnā redzes asuma samazināšanās no 0,8 līdz 0,1 un autosomāla recesīva, kas noved pie strauja redzes asuma samazināšanās, bieži vien agrīnā bērnībā.
Ja tiek konstatētas oftalmoskopiskas redzes nerva atrofijas pazīmes, nepieciešama rūpīga vispārēja pacienta klīniskā pārbaude. Lai noskaidrotu šī procesa attīstību un optisko šķiedru bojājumu vietu, tiek veikta smadzeņu un orbītu CT skenēšana un / vai MRI. Novērtējot oftalmoskopisko stāvokli, īpaša uzmanība tiek pievērsta redzes laukuma redzes asuma un robežu izpētei.
uz baltām, sarkanām un zaļām krāsām.
Dati par redzes nerva galvas stāvokli ļauj iegūt tādas augstas precizitātes pārbaudes metodes kā fluorescējoša angiogrāfija (FAG), disku skenēšana, izmantojot lāzeru (HRTII) vai optisko saskaņotu (OCT) tomogrāfu.
Papildus etioloģiskajai ārstēšanai tiek veikta simptomātiska komplicēta terapija, ieskaitot vazodilatatora terapiju, B un C grupas vitamīnus un zāles, kas uzlabo audu vielmaiņu. Ja redzes nerva atrofiju neizraisa audzēja process, parādās dažādas iespējas, kā stimulēt terapiju, tostarp elektromagnētisko un magnētisko un lāzera stimulāciju.
Jautājumi pašpārvaldei
1. Uzskaitiet galvenos redzes nerva attīstības anomāliju veidus.
2. Kādi ir galvenie neirīta attīstības cēloņi.
3. Uzskaitiet galvenās klīniskās izpausmes intrabulbārā un retrobulbārā neirīts.
4. Neirīta ārstēšana.
5. Sastādiet galvenos redzes nerva bojājumu simptomus metilspirta intoksikācijas gadījumā.
6. Metilspirta intoksikācijas ārkārtas aprūpe.
7. Redzes nerva bojājuma pazīmes alkohola un tabakas intoksikācijas laikā.
8. Alkohola un tabakas intoksikācijas ārstēšana.
9. Kādi ir galvenie išēmiskās neiropātijas patoģenēzes faktori.
10. Priekšējās un aizmugurējās išēmiskās neiropātijas klīniskās īpašības.
11. Kādi ir galvenie išēmiskās neiropātijas ārstēšanas punkti?
12. Ko norāda stagnējoša redzes nerva diska klātbūtne?
13. Stagnējoša redzes nerva un neirīta diferenciālā diagnoze.
14. Kur atrodas asiņošana ar stagnējošiem optisko nervu diskiem?
15. Kāds ir redzes funkciju stāvoklis stagnējošā redzes nerva galvas attīstības sākumposmā?
16. Galvenie optiskais atrofijas simptomi.
17. Kādas ir primārās un sekundārās atrofijas oftalmoskopiskā attēla atšķirības?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Sastrēguma redzes nerva galvas (ZDZN) izskats ir saistīts ar vietējo audu tūsku, kas notiek pret meningentu un blakus esošo struktūru slimībām. Šajā gadījumā galvenais traucējumu cēlonis tiek uzskatīts par intrakraniālu hipertensiju, kas izraisa galvassāpes un citus izteiktus simptomus. Ņemot vērā redzes nerva šķiedru tūsku, tīklenes trauki ir strauji paplašināti. Gadījumā, ja konstatē stagnējošu redzes nervu disku, ārstēšana ir vērsta uz intraokulārā spiediena samazināšanu, kam tiek izmantotas zāles.
Redzes nerva disks ir gaiši rozā toni. Ar pietūkumu šo audu krāsa mainās. Optisko disku novirzes oftalmoloģijā diagnosticē ar speciālu ierīci (oftalmoskopu).
Redzes nervs sākas no diska līdz galotnēm. Šīs šķiedras sniedz informāciju par to, ko cilvēks redz. Tālāk ienākošos datus apstrādā smadzeņu subkortikālais reģions un pēc tam okcipitālās cilpas.
Atkarībā no redzes nerva atrašanās vietas ir sadalīta vairākās daļās:
Visas redzes nerva daļas saplūst kaulu kanālā. Šeit audi iekļūst smadzenēs. Optiskā nerva diska izmērs parasti ir 3 cm.
ZDZN tūskas izraisīto simptomu raksturu nosaka patoloģiskā procesa lokalizācija. Tajā pašā laikā, visos gadījumos, pateicoties spiedienam, ko disku audi piedzīvo hipertensijas laikā, redzes kvalitāte samazinās.
ZDZN ir viens vai divpusējs. Tas nozīmē, ka redzes nerva audi, kas rodas no vienas vai divām acīm, uzbriest. Pirmo variantu raksturo mazi simptomi. Ar divpusēju tūsku patoloģiskais process noris strauji: pirmās pazīmes, kas liecina par redzes traucējumiem, tiek konstatētas pēc vairākām stundām vai dienām.
Neskatoties uz stagnējoša redzes nerva diska simptomiem, patoloģiskā procesa attīstības cēloņi ir saistīti ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Tas attīstās sakarā ar šķidrumu nelīdzsvarotību galvaskausā. Ņemot vērā cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanos redzes nerva reģionā, laika gaitā rodas disku atrofija, kas izraisa pilnīgu aklumu.
Redzes nerva perineurālās tūskas iespējamie cēloņi ietver smadzeņu slimības:
Smadzeņu infekcija, kas izraisa meningītu un encefalītu, izraisa redzes nerva galvas stagnāciju. Arī ZDNZ bieži diagnosticē šādu patoloģiju fonu:
Risku grupa acu nervu tūskas attīstībai ietver cilvēkus ar acu slimībām. Bieži ZDNZ attīstās uz glaukomas fona.
Viens no disku tūskas cēloņiem ir redzes nerva iekaisums. Šī patoloģija notiek dažādu slimību, tostarp aterosklerozes, fonā. Nervu šķiedras iekaisušas mikrocirkulācijas traucējumu dēļ. Līdzīga iedarbība izraisa ķermeņa toksisku saindēšanos. Un visbīstamākais ir etanola iedarbība.
Optiskā diska tūskas attīstība iet caur 5 posmiem, lai gan daži pētnieki atšķir 3 posmus. Šī gradācija balstās uz intrakraniālo audu struktūras izmaiņu raksturu.
Perineural tūska attīstās šādos posmos:
Redzes nerva disku stagnāciju sākotnējā posmā raksturo neliels bojājums. Pirmais uzbriest audus, kas atrodas augšā un apakšā. Tad patoloģiskais process izplatās uz deguna pusi. Laika gaitā pietūkums aptver visu diska apgabalu, ieskaitot asinsvadu piltuvi. Šajā attīstības stadijā ir neliela vēnu paplašināšanās.
Otrajā posmā notiek diska parādīšanās, ko raksturo tā lieluma palielināšanās. Šajā posmā artērijas šauras un vēnas paplašinās. Disks ir izplūdis izteiktajā posmā. Iespējami arī nelieli tīklenes hemorāzi kapilāru integritātes dēļ.
Patoloģiskā procesa progresēšanas laikā palielinās vispārējo stagnācijas simptomu intensitāte. Šajā laikā diska izmērs ir ievērojami palielināts salīdzinājumā ar normu. Vietējie audi kļūst sarkani, jo ir vēnu asinsrites traucējumi. Kuģi praktiski nav redzami oftalmoskopā diska izplatīšanās dēļ. Palielinās asiņošanas skaits izteiktajā stadijā.
Šo posmu raksturo bālganu bojājumu parādīšanās acs struktūrā. Simptoms rodas audu deģenerācijas sākumā.
Kad ir sasniegts pirms termināla posms, patoloģiskais process izraisa redzes nerva atrofiju. Diskam ir pelēks nokrāsojums. Šajā posmā samazinās tūska. Tajā pašā laikā izzūd asiņošana un baltie foki. Edemātiskie audi tiek lokalizēti galvenokārt diskā.
Termināla stadijā tiek atsākta redzes nerva atrofija, un tas nozīmē, ka notiek krāsas atrašana. Optiskais disks kļūst gaiši pelēks, un tā robežas zaudē savus iepriekšējos kontūras. Pēdējo posmu artēriju skaits ir samazināts, bet vēnu skaits un stāvoklis paliek gandrīz nemainīgs. Glialu un saistaudu izplatīšanās nav izslēgta.
Pirmos 6 mēnešus pēc tūskas sākuma patoloģiskais process ir asimptomātisks. Retos gadījumos parādās atspīduma kabatas. Tāpat ir iespējams īslaicīgs neskaidra redze un krāsu uztvere, un cilvēku un objektu silueti kļūst neskaidri. Tajā pašā laikā tiek traucēti simptomi, kas raksturo paaugstinātu intrakraniālo spiedienu:
ZDH attīstības sākumposmā redzamā redzes nerva tūskas simptomi tiek diagnosticēti oftalmoloģiskās izmeklēšanas laikā, kas liecina par nelielām asiņošanu uz tīklenes ap disku. Reakcija uz gaismu nemainās.
Redzes nerva stagnējošo sprauslu parādīšanās tiek konstatēta stadijā, kad attīstās lokālo audu atrofija. Šī iemesla dēļ rodas akli plankumi (scotomas). Progresīvos gadījumos pacients vairs neredz lielas nozares. Turklāt ir iespējama perifērās redzes zudums.
Ja ir redzamas stagnējošas optiska diska pazīmes, ir jāsazinās ar oftalmologu. Bez savlaicīgas ārstēšanas patoloģiskais process izraisa aklumu vienā vai abās acīs.
Diagnostika ZDZN tiek veikta, izmantojot oftalmoskopu. Ierīce ļauj jums apsvērt pamatnes stāvokli un identificēt pietūkušos audus. Pirms procedūras sākšanas redzes orgānos tiek ieviesti īpaši pilieni, lai paplašinātu skolēnu. Pēc tam uz acs tīkleni tiek novirzīts mērķtiecīgs gaismas staru kūlis.
Lai atšķirtu stagnējošo optisko disku ar smadzeņu slimībām, tiek izmantots MRI un CT. Ja nepieciešams, jāpārbauda cerebrospinālais šķidrums, kas ļauj noteikt ZDZN attīstības cēloņus. Dažos gadījumos tiek izmantota smadzeņu audu biopsija.
Stagnējoša redzes nerva diska ārstēšanas pamatā ir procedūras, kuru darbība ir vērsta uz patoloģiskā procesa attīstības pamatcēloņu novēršanu. Jo īpaši tiek izmantotas metodes, lai novērstu paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Lai to izdarītu, bieži vien redzes nerva tūskas ārstēšanu papildina ķirurģiska iejaukšanās.
Darbības tiek veiktas, ja ZDZN izraisīja jebkura veida smadzeņu audzēji. Procedūras laikā tiek izgriezti aizauguši audi. Arī ķirurģiskās iejaukšanās ietvaros galvaskausā reizēm tiek urbts caurums, kā rezultātā spiediens uz laiku tiek normalizēts.
Kad redzes nerva papilla ir pietūkusi, tiek parādīti kortikosteroīdi: "Metilprednizolons" vai "Prednizons". Lai apturētu patoloģisko procesu, hormonālos preparātus lieto tablešu vai šķīduma veidā.
Lai likvidētu šķidruma stagnāciju galvaskausa iekšpusē, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi: "Furosemīds", "acetazolamīds" un citi. Šīs zāles lieto arī tablešu vai intravenoza šķīduma veidā. Ar diurētisko līdzekļu palīdzību tiek paātrināta liekā šķidruma noņemšana no organisma, tādējādi izzūdot tūska.
Smadzeņu audu infekcijas gadījumā tiek izmantoti plaši vai šauri darbības antibakteriāli preparāti. Papildus šīm zālēm tiek izmantoti antihistamīni, kas novērš tūsku.
Stagnējoša optiskā diska gadījumā ieteicams uztura uzturs, kura mērķis ir samazināt ķermeņa svaru. Šī pieeja bieži palīdz mazināt intrakraniālo spiedienu un mazināt pacienta stāvokli.
Progresīvos gadījumos tiek veikta redzes nerva apvalka fenestrācija (apvedceļš). Kā daļu no šīs procedūras, audos ap disku, ķirurgs veido atveres, caur kurām izplūst lieko šķidrumu. Tāpat ir uzstādīti vairāki šunti, lai nodrošinātu smadzeņu šķidruma izvadīšanu no muguras smadzenēm vēdera dobuma virzienā.
Šāda veida ķirurģiska iejaukšanās galvenokārt tiek izmantota labdabīgiem audzējiem galvaskausā.
Ir diezgan grūti novērst redzes nerva galvas tūskas parādīšanos, jo patoloģiskais process attīstās pret slimībām un traucējumiem, tostarp tiem, kurus nevar novērst. Lai novērstu stagnāciju smadzenēs, ieteicams novērst baktēriju mikrofloras un parazītu darbību neatkarīgi no tā atrašanās vietas.
Ārstējot iekaisuma patoloģijas, ieteicams stingri ievērot medicīniskās receptes un novērst zāļu pārdozēšanu. Īpaši tas attiecas uz gadījumiem, kad tiek izmantotas antibakteriālas zāles. Svarīgi ir arī pārtraukt ārstēšanu pirms noteiktā laika, pat ja slimības simptomi neuztraucas vairākas dienas.
Lai agrīnā diagnosticētu tūsku, ieteicams veikt oftalmoloģisku izmeklēšanu reizi 6 vai 12 mēnešos. Slimība rodas pēkšņi, un attīstības sākumposmā neizraisa izteikti simptomi.
Neskatoties uz to, ka nav īpašu metožu šīs slimības profilaksei, iepriekš aprakstītie pasākumi palīdz samazināt ZDZN risku.
Patoloģija attīstās uz paaugstināta intrakraniālā spiediena fona, kas izraisa infekcijas, iekaisuma un citas slimības. Kad ZDZN parāda kortikosteroīdu un diurētisko līdzekļu lietošanu. Progresīvos gadījumos anomāliju ārstēšana tiek veikta ar ķirurģiskas iejaukšanās palīdzību, novirzot skartos optiskos nervus.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html