Chorioretinālā distrofija - involucionālas distrofiskas izmaiņas, kas galvenokārt skar koroida choriocapillary slāni, tīklenes pigmenta slāni un stikloto plāksni, kas atrodas starp tām (Bruch membrāna). Horioretālās distrofijas simptomi ir taisnu līniju izkropļojumi, neredzīgo zonu parādīšanās redzes laukā, gaismas zibspuldze, redzes zudums, spēja rakstīt un lasīt. Horioretālās distrofijas diagnozi apstiprina dati no oftalmoskopijas, redzes asuma testēšanas, Amslera testa, kampimetrijas, lāzera skenēšanas tomogrāfijas, perimetrijas, elektroretinogrāfijas, tīklenes kuģu fluorescējošās angiogrāfijas. Chorioretinal disstrofijas gadījumā tiek veiktas medicīniskās, lāzera, fotodinamiskās terapijas, elektrovielu un magnētiskās stimulācijas, kā arī tīklenes zonas vitrektomija, revaskularizācija un vazorekonstrukcija.
Oftalmoloģijā chorioretinālā distrofija (ar vecumu saistītā makulas deģenerācija) attiecas uz acs asinsvadu patoloģiju, un tai raksturīgas pakāpeniskas neatgriezeniskas izmaiņas tīklenes makulas rajonā ar nozīmīgu centrālās redzes zudumu abās acīs pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem. Pat smagos gadījumos, horioretinālā distrofija nerada pilnīgu aklumu, jo perifēra redze paliek normālā diapazonā, bet spēja veikt skaidru vizuālo darbu (lasīšana, rakstīšana, braukšanas kontrole) ir pilnībā zaudēta.
Saskaņā ar patoģenēzi izceļas šādas ar vecumu saistītas horioretālās distrofijas formas: sausa atrofiska (neeksudējoša) un mitra (eksudatīva). Sausā chorioretinālā distrofija - agrīna slimības forma, notiek 85-90% gadījumu, to papildina pigmenta epitēlija atrofija un pakāpeniska redzes samazināšanās, otrā acs attīstās ne vēlāk kā 5 gadus pēc pirmās slimības. 10% gadījumu sausā horioretinālā distrofija kļūst par smagāku un ātrāku mitru formu, ko sarežģī tīklenes pigments un tīklenes neuroepitēlijs, asiņošana un cicatricial deformācija.
Chorioretinālā distrofija ir daudzfaktoru patoloģija, kuras rašanās un attīstības mehānismi nav pilnīgi skaidri. Chorioretinālā distrofija var attīstīties kā iedzimta slimība ar autosomālu dominējošu mantojuma veidu vai izraisīt infekcijas-iekaisuma, toksisku un traumatisku acu bojājumu.
Horioretālās distrofijas attīstība var balstīties uz primārajām involīvajām izmaiņām tīklenes un Bruchas membrānas makulārā reģionā, aterosklerozi un traucētu mikrocirkulāciju choriokapilārajā slāņa koroida slānī, kaitīgo ultravioleto starojumu un brīvo radikāļu ietekmi uz pigmenta epitēliju, traucētu metabolismu.
Personas, kas vecākas par 50 gadiem, pārsvarā sievietes, ar acu varavīksnenes gaismas pigmentāciju, ietilpst horiofetālās distrofijas riska zonā; imūnās un endokrīnās patoloģijas, artēriju hipertensija; smēķētāji; notiek kataraktas operācija.
Chorioretinālā distrofijas klīniskā gaita ir hroniska, lēni progresējoša. Chorioretinālā distrofijas nexudatīvās formas sākumposmā nav sūdzību, redzes asums ilgstoši saglabājas normālā diapazonā. Dažos gadījumos var rasties taisnu līniju izkropļojumi, objektu forma un izmērs (metamorpopsia). Sauso horioretinālo distrofiju raksturo koloidālās vielas (tīklenes drusens) starp Buch membrānu un tīklenes pigmenta epitēliju, pigmenta pārdali, pigmenta epitēlija un choriocapillary slāņa defekti un atrofija. Šo izmaiņu rezultātā redzamības laukā parādās ierobežota teritorija, kur redze ir stipri vājināta vai pilnīgi nepastāv (centrālā skotoma). Pacienti ar sausu chorioretinālas distrofijas formu var sūdzēties par dubultu objektu, tuvu redzes miglošanos, neredzamo zonu klātbūtni redzes laukā.
Ir vairāki posmi chorioretinālas distrofijas eksudatīvās formas veidošanā. Pigmenta epitēlija eksudatīvās atdalīšanās stadijā, salīdzinoši augstu centrālās redzes asumu (0.8-1.0), var novērot īslaicīgu neizpaustu refrakcijas traucējumu parādīšanos: ilgstoša vai astigmatisms, metamorfopijas pazīmes, salīdzinoši pozitīva skotoma (caurspīdīga acs redzes laukā), fotopsija. Parādās neliels tīklenes pacēlums kupola formā makulas rajonā (atdalīšanas zonā), kuram ir skaidras robežas, un drusens kļūst mazāk atšķirīgs. Šajā posmā process var stabilizēt, iespējams, neatkarīgu atdalīšanos.
Sūdzības neuroepitēlija eksudatīvās atdalīšanas posmā lielākoties paliek nemainīgs, redzes asums samazinās lielākos apmēros, trūkst skaidrības tīklenes zonas atdalīšanās un pietūkuma robežās.
Neovaskularizācijas stadiju raksturo strauja redzes asuma samazināšanās (līdz 0,1 un zemāka) ar spēju rakstīt un lasīt. Pigmenta un neuroepitēlija eksudatīvā hemorāģiskā atdalīšanās izpaužas kā liela, balta-rozā vai pelēkā brūnā, skaidri norobežota fokusa veidošanās ar pigmenta kopām, jaunizveidotiem traukiem, cistas modificētu tīkleni, kas izvirzās stiklveida ķermenī. Jaunizveidoto kuģu plīsumā konstatēta apakšgrupas vai subretinālā asiņošana, retos gadījumos - hemoptalmijas attīstība. Vīzija ir zema.
Chorioretinālas distrofijas cicatriciskais posms turpinās ar šķiedru audu veidošanos un rētas veidošanos.
Horioretālās distrofijas diagnostikā svarīgas ir slimības raksturīgās izpausmes (dažāda veida metamorpopsis, pozitīvs skotoma, fotopsija), redzes asuma testēšanas rezultāti, oftalmoskopija, Amslera tests redzes traucējumiem, kampimetrija (centrālie redzes lauka pētījumi).
Informatīvākās diagnostikas metodes chorioretinālajai distrofijai ir tīklenes optiskā saskaņotā un lāzera skenēšanas tomogrāfija, datoru perimetrija, elektroretinogrāfija, tīklenes kuģu fluorescences angiogrāfija, kas ļauj atklāt agrākās bojājumu pazīmes. Turklāt testus var izmantot, lai pārbaudītu krāsu uztveri, redzes kontrastu, centrālo un perifēro vizuālo lauku izmērus.
Ir nepieciešams veikt diferenciālu diagnozi ar horioretinālo distrofiju ar meloosarkomu no koroīdiem.
Chorioretinālas distrofijas ārstēšanā tiek izmantotas zāles, lāzeri, ķirurģiskās metodes, elektrošoka un magnētiskā stimulācija, kas ļauj stabilizēt un daļēji kompensēt stāvokli, jo normālas redzes pilnīga atjaunošana nav iespējama.
Narkotiku terapija chorioretinālas distrofijas nexudatīvai formai ietver intravenozu, parabulāru tiešo un netiešo antiaggregantu un antikoagulantu, angioprotektoru, vazodilatatoru, antioksidantu, hormonu, fermentu, vitamīnu lietošanu. Lāzera tīklenes stimulāciju veic ar zemas intensitātes pusvadītāju lāzera starojumu ar defokusētu sarkanu plankumu.
Ir pierādīts, ka vietējā un vispārējā dehidratācijas terapija un tīklenes lāzera koagulācija iznīcina subretinālo neovaskulāro membrānu, novēršot makulārās tūskas eksudatīvo formu, novēršot makulas tūsku, kas palīdz novērst disstrofiskā procesa tālāku izplatīšanos. Daudzsološas metodes eksudatīvas chorioretinālas distrofijas ārstēšanai ir arī fotodinamiskā terapija, tīklenes transpupilārā termoterapija.
Chorioretinal disstrofijas ķirurģiska ārstēšana ir vitrektomija (ar neeksudējošu formu, lai noņemtu subretinālas neovaskulāras membrānas), koroidālā revaskularizācija un vazorekonstruktīvās operācijas (ar eksudatīvu formu, lai uzlabotu asins pieplūdi tīklenei). Redzes asuma rādītājs, labvēlīgs ārstēšanai, ir no 0,2 un vairāk.
Vēlamības prognoze horioretinālā distrofijā parasti ir nelabvēlīga.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyTīklenes chorioretinālā distrofija ir slimība, kas izraisa acs ābola asinsvadu slāņu neatgriezenisku iznīcināšanu, kuras laikā redze pasliktinās. Tādēļ ir tik svarīgi katru gadu veikt oftalmologa pārbaudi, kas agrīnā stadijā var novērst vai atklāt tīklenes audos bojājošos procesus, kas var attīstīties praktiski bez simptomiem.
Disstrofijas attīstības laikā centrālās redzamības līmenis ievērojami samazinās. Tomēr bojājums neietekmē perifērās redzamības zonu, kas turpina darboties stabili. Līdz ar to, pat ar smagām slimības formām, pacients parasti pārvietojas normālā vidē, lai gan viņš nespēs tikt galā ar tādām darbībām kā braukšana vai lasīšana, bez papildu ierīcēm, kas labo redzi.
Oftalmologa veiktā standarta pārbaudes procedūra neļauj pārbaudīt acs perifērās zonas stāvokli. Tomēr tieši šajā tīklenes zonā audus visbiežāk ietekmē deģeneratīvie procesi. Tā kā nav iespējams tos atklāt un sākt ārstēšanu praktiski asimptomātiskā kursa dēļ, pacients var saskarties ar vairākām papildu komplikācijām, kas galu galā izraisa nopietnus redzes traucējumus, piemēram, audu saplēšanu vai atdalīšanos.
Šī slimība ir visbiežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem ar gludo varavīksnenes pigmentāciju. To asinsvadu struktūra tiek intensīvi pakļauta ar vecumu saistītām izmaiņām, kā rezultātā tīklenes audi sāk pasliktināties. Tajā pašā laikā iznīcināšanas process ir ievērojami paātrināts, ja pacientam ir slikti ieradumi (alkohols, smēķēšana).
Pēc veida un attīstības (patoģenēze) izšķir šādas SCRD:
Parasti šādas izmaiņas var novērot pat cilvēkiem, kuru redzējums ir normālā stāvoklī.
Kā likums, tīklenes centrālā chorioretinālā distrofija ir saistīta ar daudzfaktoru patoloģiju, ko var izraisīt:
Slimība var sākties attīstīties pēc dažādiem acu ievainojumiem, ieskaitot kataraktu un operāciju.
Sākotnējā posmā audu deģenerācija tīklenē parasti notiek bez ievērojamiem simptomiem. Pirmais no tiem notiek tikai slimības vidū vai smagajos posmos. Tādējādi pacientiem ar sausu distrofijas formu redzes pasliktināšanās gaitā acīs var periodiski parādīties plīvurs, mušas vai balti mirgoņi.
Mitrā distrofijas forma ir izteikta ar izteiktu apkārtējo objektu izkropļojumu vai izplūšanu, krāsu akluma attīstību (krāsu atšķirības pārkāpumu) un kļūdainu priekšmetu uztveri kosmosā.
Ja SCRD netiek noteikta laikā un ārstēšana netiek uzsākta, audi turpina pasliktināties un redze pasliktinās. Atklājiet slimību, pārbaudot pamatni. Šim nolūkam visbiežāk tiek izmantots īpašs, trīs spoguļu objektīvs Goldman, kas ļauj aplūkot pat galējus tīklenes reģionus.
Papildu diagnostikas metodes:
CHRD diagnostikas sākumposmā ārsts var izmantot vairākus īpašus testus, kas ļauj izpētīt, cik slikti tiek traucēta krāsu pārsūtīšana un vizuālais kontrasts.
Lielākā daļa medikamentu, kas ļauj palēnināt vai apturēt CHRD attīstību, tiek pieņemti ar kursiem saskaņā ar ārsta norādījumiem:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto attīsta cilvēka organisma imūnsistēmas neveiksmes. To faktoru saraksts, kas veicina patoloģijas rašanos, ietver:
Lielākā daļa ekspertu ir domājuši, ka šī vairogdziedzera slimība attīstās patoloģijas ģenētiskā cēloņa kombinācijā ar līdzīgiem faktoriem.
Hashimoto slimībai ir simptomi, kuru parādīšanās norāda uz nepieciešamību meklēt kvalificētu medicīnisko aprūpi. Savlaicīga patoloģijas ārstēšana dod iespēju izvairīties no sekām un nopietnu komplikāciju rašanās.
Slimības stadijas galvenās iezīmes, kurās ir izteikti samazinājies vairogdziedzera produktivitāte, ietver:
Zondējot kaklu, speciālisti var atklāt cietu un neviendabīgu strūklu Hashimoto. Ja nav pienācīgas ārstēšanas, endokrīnās patoloģijas rezultātā palielinās vairogdziedzera lielums un simptomi kļūst izteiktāki.
Efektīva tādu specifisku antivielu veidošanās problēmas novēršana, kas iznīcina vairogdziedzera šūnas, ir atkarīga no tā, kā pareizi identificēt cēloņus, kas noveda pie tā attīstības.
Galvenie diagnostikas pasākumi hipotireozes, Hashimoto un citu endokrīnās sistēmas patoloģiju noteikšanai ietver:
Savlaicīga patoloģijas diagnostika novērš komplikāciju attīstību.
Diemžēl autoimūnās thyroiditis (AIT) un hroniskas autoimūnās tiroidīta (HAIT) diagnozes vispār nav nekas neparasts. Īpaši pēdējos gados, kad slimība strauji kļūst „jaunāka”, arvien vairāk ietekmē pirmsskolas vecuma bērnus un skolēnus. Bērnībā Hashimoto sindroms izpaužas īpaši strauji, slimības gaita ir daudz ātrāka, un sekas ir postošākas nekā pieaugušajiem.
Hashimoto slimības galvenais iemesls ir imūnsistēmas neveiksme. Tāpat kā citu autoimūnu slimību gadījumā, personas imunitāte pārstāj atpazīt savas šūnas, kļūdaini uzskatot tās par svešām un mēģinot to iznīcināt.
Prognozēšana līdzīgām neveiksmēm ir mantota. Bet ir arī ārēji faktori, kas var aktivizēt Hashimoto slimību vai paātrināt tās izpausmi.
Jāatzīmē, ka autoimūna tiroidīta sastopamība sieviešu vidū ir 10 reizes lielāka nekā vīriešu vidū. Tas ir saistīts ar sieviešu endokrīnās sistēmas lielāko slodzi, kas darbojas nevis lineāri, bet cikliski, vienojoties ar reproduktīvo sistēmu. Sieviešu endokrīnās sistēmas un jo īpaši vairogdziedzera ir daudz neaizsargātākas nekā vīrieši.
Turklāt grūtniecība un dzemdības var izraisīt pēcdzemdību tiroidīta rašanos. Grūtniecības laikā sievietes imūnsistēma tiek dabiski nomākta. Pēc bērna piedzimšanas, gluži pretēji, tas ir strauji aktivizēts, kas ar atbilstošu iedzimtību var izraisīt Hashimoto slimību.
Hormonālo medikamentu pieņemšana, kas atkal ir raksturīga sievietēm, var arī izraisīt Hashimoto slimības attīstību. Tas attiecas arī uz hormonālajiem kontracepcijas līdzekļiem un aizvietotājterapiju, ko parasti lieto menstruālo neveiksmju, amenorejas vai neauglības gadījumā.
Par riska faktoru var uzskatīt arī noteiktu zāļu ilgtermiņa lietošanu. Šādas zāles ietver, cita starpā, joda preparātus (tas uzkrājas vairogdziedzera un saistās ar vairogdziedzera hormonu - tiroglobulīnu) un zāles SARS un gripas ārstēšanai (jebkuras zāles, kas tieši ietekmē imūnsistēmu, stimulē autoimūnu slimību attīstību). Interferona preparāti darbojas līdzīgi, ko lieto asins slimību un hepatīta ārstēšanai - tie var izraisīt ts citokīnu izraisītu vairogdziedzera iekaisumu.
Visbeidzot, plaši pazīstama vides apstākļu un stresa negatīvā ietekme uz gandrīz visām ķermeņa sistēmām, un šeit nav vajadzīgi detalizēti paskaidrojumi. Dažu ķīmisko elementu pārpalikums ūdenī vai pārtikā, saulē vai starojumā, hroniskie iekaisuma procesi, mūsdienu dzīvesveida slodze - tas viss ir ļoti slikti vairogdziedzera un imūnsistēmas gadījumā.
Kā minēts iepriekš, Hashimoto slimība ir īpaši bīstama, jo tā agrīnā stadijā ir asimptomātiska. Visbiežāk sastopamajā gadījumā pacients jūtas vispārējs nespēks un to kavē īpašas sūdzības.
Hashimoto slimības pirmais posms ir saistīts ar pēkšņu hormonālās sistēmas aktivizēšanos. Tas notiek, kad pacienta imūnsistēma sāk ražot antivielas, kas uzbrūk vairogdziedzera iedarbībai. Šoreiz vairogdziedzeris joprojām ir pilnīgi vesels, bet saskaņā ar antivielu destruktīvo iedarbību tas sāk aktīvi atbrīvot hormonus asinsritē. Tas ir, ir tipisks attēls par hipertireozi - vairogdziedzera pastiprinātu funkciju.
Šo fāzi var papildināt ar tādiem pašiem simptomiem kā jebkuras citas izcelsmes hipertireoze, proti, palielināta motora aktivitāte, sirds aritmija, nieze un sausa āda. Vēl sliktāk, tirotoksikozes stāvoklis, ko izraisa vairogdziedzera hormonu T3 un T4 pārmērīga izdalīšanās asinīs, izraisa vispārējā metabolisma paātrinājumu. Kāda ir pamata vielmaiņas "paātrināšana", kas var izpausties kā paaugstināts sirdsdarbības ātrums, svara zudums ar bada pieaugumu, bezmiegs, aizkaitināmība, apjukums, nespēja koncentrēties. Jūs varat uzminēt, ka ar šādiem simptomiem pacients drīzāk dodas uz nervu, nevis imūnsistēmas pārbaudi.
Slimības otrais posms - tā sauktais slēptais. Tas var ilgt vairākus mēnešus vai vairākus gadus. Pēc dažiem hipertireozes mēnešiem vairogdziedzera resursi ir izsmelti, tā “nogurst”, lai darbotos hiperaktīvā režīmā, un nonāk eutireoidisma stāvoklī - tas nozīmē, ka tas normālos režīmos izdala hormonus.
Pa to laiku antivielas aizvien vairāk bojā šūnas. To darbības rezultātā iznīcināto tirocītu paliekas nonāk asinsritē, kas savukārt vēl vairāk aktivizē imūnsistēmu. Tādēļ otrā posma beigās pacients sāk parādīties stāvokļa pazīmes, kas novērš hipertireozi - hipotireozi. Taču līdz tam laikam šīs Hashimoto slimības fāzes simptomi ir neskaidri: ātri slimo persona var justies letarģijā, vājumā un nogurumā. Vairogdziedzera gadījumā var būt mezgliņi un plombas, tā lielums var pieaugt vai, gluži pretēji, samazināties, bet tas vispār nav nepieciešams. Protams, diagnostika šajā periodā būs sarežģīta - jo īpaši tāpēc, ka vairumā gadījumu vairogdziedzera darbības traucējumi, T4 un TSH, šajā slimības stadijā parasti ir normāli.
Trešajā posmā autoimūna tiroidīts ir saistīts ar strauju vairogdziedzera funkcijas samazināšanos. Tas ir jau izteiktas hipotireozes periods, kad pacients jūtas ilgstošs nogurums un miegainība. Šajā fāzē samazinās libido un potence, menstruālā cikla traucējumi. Bērnībā šo posmu raksturo visas fiziskās un garīgās attīstības attīstība.
Kad autoimūns tiroidīts kļūst hronisks, pacienta ķermenis var sākt veidot antivielas pret vairogdziedzera stimulējošiem hormonu receptoriem (AT-TSH). Tādējādi vairogdziedzera hormonu trūkums vairs netiek reģistrēts ar šiem receptoriem. Atbildot uz to, vairogdziedzeris vēl vairāk samazina hormonu veidošanos. Un tas savukārt samazina tā efektivitāti (kā "vienkāršs" ietekmē jebkuru ķermeņa dziedzeri). Izrādās apburtais loks, kurā tiek paātrināta hipotireozes attīstība.
Mēs jau esam runājuši par to, kāpēc ir tik grūti identificēt Hashimoto slimību. Grūtības nav pašas diagnostikas metodes, bet pacienta nosūtīšana uz pareizo speciālistu, pamatojoties uz neskaidriem simptomiem.
Lielākā daļa ģimenes ārstu un terapeitu secina par problēmām ar vairogdziedzeri, pamatojoties uz tās lielumu - pēc zondēšanas. Un tur ir "bet". Tātad latentā formā Hashimoto slimību var noteikt tikai diagnosticējot imūnsistēmu. Šādā slimības formā vispār nav novērotas vairogdziedzera izmaiņas, ne tiešas (vairogdziedzera hormonu lieluma vai līmeņa izmaiņas), ne netiešas (iepriekš minētās).
Autoimūna tiroidīta hipertrofiskajā formā minētie simptomi var rasties dažādās kombinācijās, bet galvenais ir vairogdziedzera paplašināšanās. Vairogdziedzeris var augt kopumā (līdz strūkla izskats), vai arī atsevišķie mezgli būs jūtami. Līdz ar to šī Hashimoto slimības forma ir „ērtākā” diagnozei.
Ir arī tā saucamā Hashimoto slimības atrofiskā forma, kad vairogdziedzeris var būt tikai nedaudz samazināts. Bet šajā gadījumā mēs jau runājam par slimības vēlīno posmu, kad tas ir daudz ticamāk diagnosticēts ar vairogdziedzera funkcijas krasas samazināšanās izpausmēm nekā tās lieluma izmaiņām.
Tātad, tikai klīniskie pētījumi var izraisīt aizdomas par Hashimoto slimību, kamēr tas ir slēpts. Tāpēc ir ieteicams būt pie jūsu aizsarga, ja tuvākajam radiniekam ir problēmas ar imūnsistēmu, un periodiski veikt atbilstošus testus. Ja vairogdziedzeris ir palielinājies vai ir parādījušās izteiktas hipotireozes pazīmes (pastāvīgs vājums, nogurums un vienaldzība pret visu), tas ir tiešs signāls, lai diagnosticētu autoimūnu tiroidītu.
Vairogdziedzera ultraskaņa. Par autoimūna tiroidīta simptomiem var runāt par simptomiem, mezgliem, cistām, vispārēju audu caurlaidības ultraskaņas starojumos pasliktināšanos, asinsrites traucējumiem. Jebkurā gadījumā visi šie simptomi parādās tikai pēc kāda laika pēc imūnsistēmas neveiksmes. Tāpēc, izpētot pēdējo, jūs varat "sagūstīt" slimību pirms tam.
Laboratoriskie pētījumi par šūnu imunitāti. Šis pētījums ietver T-limfocītu palīgu šūnu un T-limfocītu slāpētāju skaitīšanu. Ja pirmā (CD4) skaits ir divas vai vairākas reizes lielāks par otrā (CD8) skaitu, tas norāda uz dažu autoimūnu aktivitāšu esamību principā. Tas nozīmē, ka šāds pētījums kalpo kā autoimūnās slimības nespecifisks marķieris (nav norāžu par to, ka tas skar vairogdziedzeri).
Antivielu noteikšana pret vairogdziedzera proteīniem un receptoriem. Kad ir identificēts autoimūns process un ir skaidrs, ka tas ir vērsts pret vairogdziedzeri, ir nepieciešams noteikt, cik izteikts tas ir. Tas norāda antivielu daudzumu TPO un AT TH. Jo vairāk no tiem - jo aktīvāk imūnsistēma uzbrūk vairogdziedzera iedarbībai, un jo sliktāk ir pacienta vispārējais stāvoklis. AT TSH parādīšanās (antivielas pret TSH receptoriem) liecina par vēl aizmirstu situāciju.
Vairogdziedzera funkcijas diagnostika. Šis pētījums neattiecas tikai uz Hashimoto slimības diagnozi, bet tas ir nepieciešams jau konstatētas slimības gadījumā. Ikdienas pārbaude ietver vairogdziedzera hormonu testus: bezmaksas T3, bezmaksas T4 un TSH.
Mums jāatzīst, ka tradicionālajā medicīnā nav vienota protokola autoimūnās tiroidīta ārstēšanai. Vispārpieņemta pacientu vadības stratēģija tiek uzskatīta par rūpīgu labklājības, regulāru laboratorisko testu un vairogdziedzera ultraskaņas uzraudzību. Turklāt, atkarībā no pacienta stāvokļa, ārsts var izvēlēties vienu no šādām stratēģijām:
Slimības sākumposmā (kad vairogdziedzera darbība joprojām ir hiperaktīva) ir iespējama hormonu aizstājterapija. Diemžēl ir ļoti iespējams, ka pacients būs spiests tos izņemt visu mūžu. Protams, tas nevar ietekmēt organisma stāvokli kopumā, jo jebkura hormona ilgtermiņa lietošana ir saistīta ar daudzām blakusparādībām. Turklāt šī ārstēšana ir tikai simptomātiska: tā normalizē bojātās vairogdziedzera darbību, bet neietekmē imūnsistēmas darbību - tas neietekmē slimības cēloni.
Maigāka autoimūna tiroidīta terapijas ārstēšanas versija ir fitoterapija. Bieži vien tas tiek iecelts vienlaicīgi ar hormonālu. Turklāt, atkarībā no slimības veida, var parakstīt papildu zāles: glikokortikoīdus, beta blokatorus, pretiekaisuma līdzekļus, vitamīnus.
Hashimoto slimības vēlīnā stadijā dažreiz tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās, proti, vairogdziedzeris tiek noņemts. Taču šī metode tiek izmantota tikai tad, ja vairogdziedzera slimība ir ievērojami palielinājusies. Tāpat kā hormonu aizstājterapijas gadījumā, šai ārstēšanas metodei nav pozitīvas ietekmes uz imūnsistēmu. Gluži pretēji: pēc operācijas autoimūns process parasti kļūst vēl aktīvāks. Turklāt ir vērts atzīmēt, ka vairogdziedzera izņemšana izraisa vairogdziedzera hormona deficītu mūža garumā - tas ir, pacientam, visticamāk, visu mūžu būs hipotireoze.
Alternatīvas metodes, piemēram, refleksoloģija, var izmantot arī kā aizstājēju iepriekš aprakstītajām Hashimoto slimības ārstēšanas metodēm. Tas var būt tradicionālā akupunktūra, akupunktūra, mūsdienu datora refleksoloģija (ekspozīcija ar ļoti zemām strāvām). Principā šādu ārstēšanu var norādīt jebkurā slimības stadijā. Taču, iespējams, daži ārsti uzņemsies atbildību ieteikt pacientam ar smagiem negatīviem simptomiem, ka viņi atsakās no klasiskās ārstēšanas metodes alternatīvas labā. Turklāt refleksoloģijas sesijas var būt nepatīkamas (īpaši bērniem).
Bioenerģētiskā apstrāde ir unikāls veids, kā uzlabot slimības, kuras ir grūti lietot klasiskajā medicīnā. Hashimoto slimība ir tikai gadījums, kad bioenerģijas efekts ir vairāk nekā pamatots. Un, apvienojot visaptverošus ārsta receptes un bioenerģijas ārstēšanas sesijas, var sasniegt optimālus rezultātus.
Ietekme uz pacienta enerģētisko lauku ir neinvazīva, bezkontakta un atraumatiska ārstēšanas metode. Bioloģiskajai korekcijai nav mazākās negatīvās ietekmes uz organismu, un tā nerada nekādas blakusparādības. Un sesiju laikā pacientam ir neitrālas vai patīkamas sajūtas, kas ir īpaši svarīgas, strādājot ar bērniem.
Lielākajā daļā gadījumu acs horioretīnīts attīstās, ievedot ārzemju infekciozu aģentu vai neinfekcijas līdzekli acs koroīdā:
Patiesībā stāvoklis, kad asinīs ir kāda infekcioza patogēna cirkulācija, jau ir nopietna patoloģija un bieži ir imūndeficīta rezultāts (imūnsupresanti, HIV infekcija, hroniska narkotiku un alkohola intoksikācija, hipotermija).
Chorioretinīta attīstībā imūnās atbildes reakcijas līmenis pret antigēna ievadīšanu ir ļoti svarīgs - jo lielāka ir iekaisuma izpausme, jo smagāka ir slimība, alerģiskais komponents bieži ir izšķirošs, un ārzemju pārstāvja ieiešana ir tikai sprūda. Ir arī autoimūna koroidīta gadījumi, kad bojājums koroīdam ir imūnsistēmas agresija pret savu organismu.
Infekcijas līdzekļa iekļūšanas ceļā visu choroidītu iedala divās grupās:
Saskaņā ar patoloģiskā fokusa atrašanās vietu, chorioretinīts ir sadalīts:
Novērtējot iekaisuma zonas raksturu, chorioretinīts ir sadalīts fokusa (ir relatīvi mazs laukums un skaidri noteiktas robežas) un difūzā (sagūstīt lielāko daļu pamatnes). Savukārt fokusa chorioretinīts rodas kā izolēts (viens fokuss) un daudzkārtējs.
Tā kā koroidos un tīklenē nav sāpju receptoru, pacientiem nav sāpju sajūtas vai svešķermeņa acī. Chorioretinīta simptomi ir saistīti ar tīklenes bojājumiem un sastāv no šādām sūdzībām:
Tajos retos gadījumos, kad iekaisusi tikai koroīds, sūdzības var būt pilnīgi nepastāvīgas.
Tuberkulāro korioretīnītu pašreizējā medicīnas attīstības stadijā uzskata par vienu no tuberkulozes izpausmēm - ķermeņa slimību kopumā, nevis atsevišķu orgānu. Tādējādi, atkarībā no tuberkulozes kursa posma, chorioretinītam ir dažādas kursa iezīmes.
Primārās tuberkulozes stadijā, kad organisma imunitātes sistēmai nav izteikta jutības palielināšanās pret tuberkulozi, Mycobacterium tuberculosis iekļūšana acs asinsvadu membrānā neizraisa slimību, bet abortīvi plūst asimptomātisks iekaisums, kas gandrīz vienmēr pazūd bez pēdām un var tikt diagnosticēts tikai pēc nejaušības principa un to var diagnosticēt tikai pēc nejaušības principa un to var diagnosticēt tikai pēc nejaušības principa, un to var diagnosticēt tikai pēc nejaušības principa. apakšā.
Sekundārās tuberkulozes gadījumā, kad jau ir izveidojies tuberkulozes fokuss un palielināta imunitātes jutība pret Mycobacterium tuberculosis, tuberkulozes iekļūšana acs asinsvadu membrānā izraisa infekcijas-alerģisku iekaisumu, veidojot specifiskas granulomas.
Tuberkulāro chorioretinītu raksturo recidivējoša (atkārtota) gaita, kurā ir izteikta slimības sākšanās ar nozīmīgu iekaisuma komponentu un tikpat strauju iekaisuma un klīnikas izzušanu.
Tuberkulārais korioretinīts pēc izplatības pakāpes var būt:
Koroida tuberkuloze bieži izraisa vairākas nopietnas komplikācijas katarakta, tīklenes atdalīšanās, redzes nerva iekaisuma veidā, kas bieži izraisa strauju redzes funkcijas samazināšanos.
Toxoplasma chorioretinitis - novērota gandrīz visos toksoplazmozes infekcijas gadījumos - mājdzīvnieku (kaķu, suņu, trušu, grauzēju un citu) parazitāras slimības, kas tiek izplatītas cilvēkiem. Lielākajā daļā gadījumu tas attīstās, kad toksoplazma tiek pārnesta no inficētas mātes uz bērnu caur placentu dzemdē. Tomēr nav izslēgts, lai gan tas ir diezgan reti, toksoplazmozes infekcijas gadījumi pieaugušajiem, it īpaši, ja imūnsistēma ir nomākta.
Koroida sakāve toksoplazmozē sākas ar tīklenes bojājumu, jo patogēns galvenokārt to ietekmē, un tad iekaisums izplatās uz koroidu.
Toxoplasma chorioretinitis raksturo recidivējoša gaita un fundus modelis ir atkarīgs no slimības stadijas. Remisijas stadijā (vājināšanās) pamatkrāsā skaidri definēti skaidri izteikti pigmentēti bojājumi. Akūtā stadijā iekaisums turpinās no vecā fokusa malas. Arī paasinājuma laikā ir novērotas biežas plašas asiņošanas reakcijas tīklenē, līdz tās atdalīšanai.
Sakarā ar to, ka infekcija ar Toxoplasma grūtniecības laikā rada nopietnas sekas auglim (bieži vien līdz intrauterīnai nāvei vai dziļai iedzimtai invaliditātei), ir stingri aizliegts sazināties ar grūtnieci ar mājdzīvniekiem, to izdalījumiem, neapstrādātu un nepietiekami vārītu gaļu.
Sifiliskais chorioretinīts var būt iedzimts vai iegūts. Iedzimta sifilisa gadījumā bērnam chorioretinitis var izārstēt šādi:
Katrā no aprakstītajiem gadījumiem redzes asums samazinās, sliktākā prognoze ir pēdējā.
Iegūtas sifilisa gadījumā slimības akūtās stadijas stadijā tiek novērots difūzs korioretīts, iesaistoties stiklveida procesā un tīklenes asiņošanā. Remisijas stadijā parādās atrofiskas izmaiņas koroidos. Sifiliskā chorioretinīta gadījumā novēro izteiktu redzes pasliktināšanos, kas liek slimniekam uzsākt medicīnisko palīdzību.
Centrālā serozā chorioretinīts vai centrālā serozo chorioretinopātija ir slimība, kas pirmo reizi tika aprakstīta 1866. gadā un kuras raksturs vēl nav ticami zināms un izraisa pretrunas starp ārstiem un oftalmologiem.
Slimības sākumā acīs parādās migla, kas pēc 2-3 dienām saskaras ar tumšas vietas parādīšanos redzes laukā (pozitīva skotoma). Arī pacienti bieži atzīmē metamorfopiju, fotopsiju, redzes samazināšanos līdz simtdaļai un citas tīklenes bojājumu pazīmes.
Slimība turpinās trīs posmos un tajā pašā laikā diezgan bieži notiek cikliski.
Pirmajā stadijā notiek izteiktākā iepriekš minēto simptomu izpausme. Makulas apgabala pamatnē ir noteikta nedaudz tīkama tīklenes apaļa vai ovāla opacifikācija ar skaidru kontūru, kas ieskauj traukus.
Pēc kāda laika, līdz pat vairākiem mēnešiem, otrais posms sākas - acs pamatnē izzūd mākoņains, un tā vietā tiek noteiktas baltās plankumi, bet simptomi saglabājas, bet lēnām sāk atgūt.
Trešajā posmā parādās pilnīga redzes atgūšana un atlikušās parādības mazās, dzeltenās un nokrāsotās zonās paliek tīklenē.
Slimība var skart vienu vai divas acis, iet bez pēdām vai izraisīt smagu redzes traucējumu, ir ārkārtīgi grūti paredzēt šīs slimības iznākumu.
Acu chorioretinīta diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz sistemātisku pieeju, lai noteiktu cēloņus un tiešo patogēnu, lai piešķirtu atbilstošu ārstēšanu, kas vērsta uz visām slimības daļām.
Citu diagnostikas procedūru un ekspertu konsultāciju sarakstu nosaka ārstējošais ārsts, veicot diagnostisko meklēšanu.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlChorioretinālas distrofijas simptomi
Pastāv divas formas: neeksudējošs (sauss, atrofisks) un eksudatīvs (slapjš).
Sausā nexudatīvā distrofija ir agrīna slimības forma un notiek 85-90% gadījumu. To raksturo vielmaiņas traucējumi starp acīm un acs tīkleni. Koloidālās vielas (sadalīšanās produkti) uzkrājas starp bazālo slāni, ko veido asinsvadu un tīklenes membrānas, un tīklenes pigmenta epitēliju, pigmenta pārdalīšanos un pigmenta epitēlija atrofiju.
Slimība sākas asimptomātiski un progresē lēni. Redzes asums ilgu laiku paliek normāls, taču var būt taisnās līnijas izliekums, dualitāte, formu un izmēru izkropļojumi. Pakāpeniski attēls kļūst neskaidrs, skatoties taisni (piemēram, caur ūdens slāni), redzes asums sāk samazināties. Šis process var stabilizēties kādā posmā, bet tas var arī novest pie pilnīgas centrālās redzes zuduma.
Otrajā acī slimība sāk attīstīties ne vēlāk kā piecus gadus pēc pirmā bojājuma. 10% gadījumu sausā distrofija kļūst par smagāku mitru formu. Ja tas notiek, šķidruma (asins) iekļūšana caur jaunizveidoto kuģu sienām un tās uzkrāšanās tīklenes laikā.
Eksudatīvai distrofijai ir četri attīstības posmi:
Pigmenta epitēlija atdalīšana. Redzes asums saglabājas, nelielas tālredzības vai astigmatisma izpausmes, miglas vai duļķainu plankumu parādīšanās acu priekšā. Šim procesam var būt atgriezeniska attīstība (prileganie atdalīšanas vietas).
Neuroepitēlija atdalīšana. Iepriekš minētajiem simptomiem tiek pievienots ievērojams redzes samazinājums, ieskaitot spēju lasīt un rakstīt. Atsevišķas robežas un atdalīšanas zonas tūska, patoloģiska asinsvadu izplatīšanās.
Pigmenta un neuroepitēlija hemorāģiskā atdalīšanās. Vīzija joprojām ir zema. Izveidojas liels rozā-brūns pigmenta centrs ar skaidriem robežām. Cistiskā modificētā tīklene iestājas stiklveida ķermenī. Kad rodas jaunizveidoto trauku plīsumi, rodas asiņošana.
Cicatricial posms. Kaitējuma vietā veidojas šķiedru audi un veidojas rēta.
Ārstēšana
Ārstēšana var būt zāles, lāzers un retāk - ķirurģija. Tā mērķis ir stabilizēt un kompensēt procesu, jo normālas redzes pilnīga atjaunošana nav iespējama.
Atrofiskā neeksudatīvā formā dezagreganti, angioprotektori, antioksidanti un vazodilatatori (Cavinton) tiek noteikti 2 kursiem gadā (pavasarī un rudenī), tīklenes stimulēšana ar defokusētu hēlija lāzera staru.
Eksudatīvā paasinājuma formā, vietējā un vispārējā dehidratācijas terapija, tīklenes un subretinālo neovaskulāro membrānu lāzera koagulācija ir ieteicama, vēlams ar kriptonu lāzeri.
Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ir vērstas uz asins apgādes uzlabošanu acs aizmugurējā segmentā (revaskularizācija, vazorekonstrukcija ar neeksudējošu formu) vai no subretinālo neovaskulāro membrānu noņemšanas.
Ja makulas distrofija tiek kombinēta ar kataraktu, mākoņaina lēca tiek izvadīta, izmantojot labi zināmu tehniku, bet parastā mākslīgā lēca vietā var implantēt īpašas intraokulāras lēcas, kas pārnes attēlu uz neskarto tīklenes zonu (sfēriskām prizmas lēcām) vai palielina attēlu tīklenes (bifokālās lēcas).
Kritiskā redzes asums, labvēlīgs ārstēšanai, ir 0,2 un lielāks. Kopumā redzes prognoze ir nelabvēlīga.
Šajā sadaļā sniegtā informācija ir paredzēta medicīnas un farmācijas speciālistiem, un to nedrīkst izmantot pašārstēšanai. Informācija tiek sniegta iepazīstināšanai, un to nevar uzskatīt par oficiālu.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlTīklene ir viens no galvenajiem vizuālās sistēmas elementiem, kas nodrošina apkārtējo objektu tēla veidošanos.
Līdz ar to patoloģiskie procesi, kas notiek šajā acs daļā, var radīt nopietnas problēmas.
Viena no slimībām, ko raksturo tīklenes audu bojājumi un pakāpeniska redzes asuma samazināšanās, tiek saukta par tīklenes kororetinālo deģenerāciju. Tas var notikt vairākos veidos, bet jebkurā gadījumā prasa savlaicīgu diagnostiku un ārstēšanu.
CHRD - slimība, kas lokalizēta tīklenes centrālajās daļās un izraisa neatgriezeniskus bojājumus audos. Dinstrofiskais process ietver acs asinsvadu un pigmenta slāņus, kā arī stiklveida plāksni, kas atrodas starp tām.
1. attēls. Acu pamatne ar centrālo chorioretinālo distrofiju. Apkārtmērs un bultiņas norāda patoloģisko izmaiņu apgabalu.
Laika gaitā veselus audus aizvieto ar šķiedrainiem, uz virsmas parādās rētas, kas noved pie tīklenes funkcijas pasliktināšanās.
Tas ir svarīgi! Chorioretinālā distrofija reti izraisa pilnīgu aklumu, jo pacients saglabā centrālo vai perifēro redzējumu (atkarībā no patoloģijas atrašanās vietas), bet ievērojami pasliktina dzīves kvalitāti.
Visbiežāk slimība tiek konstatēta gados vecākiem cilvēkiem (vairāk nekā 50 gadiem), tas ir, CDS galvenais cēlonis ir ar vecumu saistītas izmaiņas audos, bet tās precīza etioloģija nav noskaidrota. Papildus nobriedušam vecumam centrālā chorioretinālā distrofijas attīstības riska faktori ir:
Slimība skar abas acis vienlaicīgi, bet reizēm sākas viena no tām, pēc tam tā izplatās uz otru.
Sākotnējās stadijās CRHD var būt asimptomātiska, tad parādās nelieli oftalmoloģiski traucējumi (mušas, attēlu izkropļojumi, zonu zudums utt.).
Attīstoties patoloģiskajam procesam, centrālais redzējums ievērojami samazinās un beidzot pilnībā pazūd.
Palīdzība Saskaņā ar statistiku sievietes un cilvēki ar spilgtu varavīksneni ir pakļauti patoloģijas attīstības riskam.
Centrālā chorioretinālā distrofija var izpausties divos veidos: neeksudatīvs un mitrs (eksudatīvs), pirmais ir biežāk sastopams 90% gadījumu, bet pēdējo raksturo smaga gaita un nelabvēlīga prognoze.
Bezeksudatīvajai formai raksturīgi traucējumi vielmaiņas procesos starp asinsvadu slāni un tīkleni. Pazīmes attīstās lēni, redzes asums saglabājas apmierinošs ilgu laiku, pēc tam ir neliels attēla duļķainums, taisnu līniju sagrozīšana un acu funkcijas pasliktināšanās.
Wet CRRD ir saistīta ar neparastu kuģu parādīšanos un šķidruma uzkrāšanos tīklenē, rētu veidošanos. Pazīmes parādās dažu nedēļu laikā pēc patoloģiskā procesa sākuma - pacienta redze dramatiski samazinās, attēla veidošanās tiek traucēta, līnijas kļūst salauztas un savītas.
2. attēls. Pacienta pamatne ar cilvēktiesību aizstāvju mitru formu. Tīklenes centrālajā daļā var redzēt sarkanīgu tūsku.
Šīs slimības formas klīniskajā gaitā tiek izdalīti četri attīstības posmi:
Uzmanību! CHRD mitrās formas sākumposmā patoloģisko procesu var apturēt, bet audu izmaiņas ir neatgriezeniskas un tās nevar ārstēt.
Atšķirībā no centrālās distrofijas slimības perifērijas veids neietekmē tīklenes centrālo daļu, bet tās malas, tas ir, perifēriju. Tā var būt iedzimta vai iegūta, un galvenie riska faktori ir tuvredzība, iekaisuma slimības, acu un galvaskausa traumas un iekšējo orgānu patoloģija. Atkarībā no bojājuma lokalizācijas un tās dziļuma pārkāpums parasti ir sadalīts perifērās horioretinālās un vitreokorio-tīklenes formās.
3. attēls. Perifērās horiofetālās distrofijas pamatnes attēls. Bojājums atrodas tīklenes malās.
Otrais kursa variants ir bīstamāks pacientam nekā pirmais, un tas var novest pie pilnīga redzes zuduma.
Tas ir svarīgi! Ir diezgan grūti atšķirt PCDD no PVRHD pat ar modernām diagnostikas metodēm, kas sarežģī slimības ārstēšanu un pasliktina prognozi.
Horioretālās distrofijas diagnoze ir balstīta uz pacienta sūdzībām, anamnēzi un sarežģītu diagnostiku, izmantojot dažādas metodes:
Turklāt pētījumus var izmantot, lai pārbaudītu krāsu uztveri, redzes kontrastu un citas īpašības.
Palīdzība Centrālā chorioretinālā distrofija tiek diagnosticēta diezgan viegli, dažreiz, pārbaudot acs pamatni, bet pilnīga diagnoze ir nepieciešama, lai noteiktu perifēro formu.
Šīs patoloģijas terapijas mērķis ir apturēt patoloģisku procesu un audu iznīcināšanu, kā arī komplikāciju profilaksi.
Slimības nexudatīvā forma ir vieglāk ārstējama, tāpēc chorioretinālā distrofijas sākumposmā ir iespējama konservatīva ārstēšana ar antikoagulantu, angioprotektoru, antioksidantu un citu zāļu lietošanu.
Ārstēšana jāveic nepārtraukti, divas reizes gadā, parasti pavasarī un rudenī. Dažreiz audu lāzera stimulācija ir nepieciešama, lai apturētu tīklenes bojājumus un novērstu komplikācijas.
Papildus medikamentu lietošanai (mutes vai injekcijas veidā) pacientiem ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem un jāēd labi.
Eksudatīvā distrofija parasti prasa ķirurģisku operāciju - veic tīklenes un membrānu lāzera koagulāciju, kas „salīmē” bojātos audus, aptur asiņošanu, novērš asarošanu un atdalīšanos. Līdz ar lāzera korekciju ieteicams lietot dehidratācijas terapiju, lai noņemtu lieko šķidrumu (diurētiskie līdzekļi, diēta bez uztura utt.), Ņemot vitamīnus un mikroelementus.
Uzmanību! Ārstēšana ar tautas receptēm chorioretinālajai tīklenes distrofijai nav ieteicama, jo tā var izraisīt komplikāciju attīstību un pilnīgu aklumu.
Skatieties video, kurā aprakstīta tīklenes distrofija, tās veidi - centrālā un perifēra.
Chorioretinālā tīklenes distrofija ir sarežģīts patoloģisks process, kas iznīcina acu audus un var izraisīt smagu redzes traucējumu vai pilnīgu aklumu.
Diemžēl acu struktūras izmaiņas ar šo slimību ir neatgriezeniskas, tāpēc nav iespējams uzlabot redzes funkciju.
Savlaicīga diagnostika un pareiza ārstēšana var apturēt horiioretālās distrofijas attīstību, tādējādi saglabājot pietiekamu redzes asumu, un pacienti var izraisīt normālu dzīvi.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/