Diabēts ir briesmīgs par tās komplikācijām - acu, nieru, asinsvadu bojājumiem. Glikozes pārpalikuma izraisītais tīklenes iekaisuma process izraisa redzes pakāpenisku pasliktināšanos un vēlāk - aklumu. Šīs izmaiņas ir neatgriezeniskas, tāpēc ir ļoti svarīgi novērst retinopātiju.
Retinopātija tiek uzskatīta par visbiežāk sastopamo diabēta komplikāciju. Saskaņā ar statistiku tās sastopamības biežums sasniedz 85% pacientu ar pirmo diabētu un 50% pacientu ar otro veidu. Parasti slimība ilgst 20 gadus, bet tā var notikt arī agrākos gadījumos.
Komplikāciju attīstības temps lielā mērā ir atkarīgs no glikozes kontroles efektivitātes asinīs - jo augstāka ir glikēmija, jo lielāks risks saslimt ar retinopātiju, jo agrāk slimība attīstīsies, un progress būs ātrāks.
Retinopātija izraisa pakāpenisku tīklenes atdalīšanos. Tas ir neatgriezenisks process, kurā tiek bojāti tīklenes un redzes nerva sensorās šūnas.
Nervu šķiedru plīsšana un neironu nāve ir neatgriezenisks process, kas noved pie redzes zuduma.
Diabētiskās retinopātijas attīstības mehānismu apmeklē cirkulējošie imūnkompleksi - glikozes savienojumi un antivielas pret to. Tās veidojas nemainīgā glikozes līmenī asinīs virs 10 mmol / l. Imūnkompleksi nokļūst traukos, ieskaitot tos, kas baro acs ābolu un tīkleni. Tas rada bojājumus asinsvadu iekšējai oderei (intima).
Papildu faktori, kas izraisa šīs komplikācijas attīstību, ir šādi:
Tās loma ir arī ģenētiskajai predispozīcijai pret acu slimībām, ieskaitot retinopātiju. Pacienta ar retinopātiju paraugs ir vecāka gadagājuma cilvēks, kurš jau sen cieš no diabēta un vienlaikus aizmirstot novērot glikozes līmeni asinīs, kam ir slikti ieradumi un ar vecumu saistītais "ķekars" slimībām.
Vēl viena riska grupa ir sievietes ar diabētu, kas nolemj turpināt sacensības. Grūtniecības laikā ir grūtāk atrast adekvātu insulīna devu, kas izraisa asins glikozes straujas svārstības un palielina diabēta komplikāciju risku.
Diabētiskā retinopātija iziet trīs attīstības posmus atkarībā no tā, cik slikti ir bojāti acu trauki:
Visnopietnākā retinopātijas pazīme ir neskaidra redze. Redzes asums nepārtraukti samazinās pat tad, ja pacients ievēro brilles un kontaktlēcas, bet neievēro cukura līmeni asinīs. Turklāt var būt papildu simptomi - plankumi acu priekšā, attēla izplūšana, pat ja objekts ir optimālā fokusa garumā.
Ja tiek traucēta tīklenes integritāte, rodas glaukomas līdzīgi simptomi - varavīksnes halo ap gaismas objektiem, redzes lauku sašaurināšanās, "neredzamo zonu" parādīšanās, krāsu traucējumi, spiediena sajūta uz acīm.
Tā kā patoloģiskais process aptver visu acs ābolu kopumā, asinsvadu asiņošana var parādīties uz acs priekšējās virsmas - uz skleras un varavīksnenes. Tie izskatās kā mazi sarkani punktiņi. Pēc intensīva vizuālā darba vai fiziskas slodzes veseliem cilvēkiem var novērot atsevišķas asiņošanas.
Retinopātijas pazīme - šādu punktu pastāvīga parādīšanās.
Turklāt pacients var justies diskomfortu - viņa acis ātri nogurst no darba, sāp, ir spiediena sajūta, plīsumi palielinās vai vājinās, var būt neiecietība pret kontaktlēcām, kas agrāk nebija tur.
Retinopātijas simptomi ir nepārtraukti progresējoši, radot pilnīgu redzes zudumu. Slimības smaguma pakāpe ir saistīta ar glikozes līmeni asinīs - jo lielāks tas ir pacientam, jo grūtāk tas ir un acu bojājumi progresē ātrāk.
Galvenā retinopātijas diagnosticēšanas metode ir acu pamatnes pārbaude. Tas atklāj asiņošanu, asinsvadu plīsumu, neovaskulāras veidošanos. Slimības sadalījums stadijās notiek saskaņā ar pamatnes bojājuma pakāpi. Šāda pārbaude jāveic ik pēc sešiem mēnešiem, īpaši pacientiem ar augstu diabēta komplikāciju risku.
Papildus fundus pārbaudei obligāta oftalmologa pārbaude ietver:
Turklāt jums ir nepieciešami vairāki pētījumi, kas tiek veikti ar paplašinātu skolēnu (izmantojot acu pilienus ar atropīnu). Tā ir pārbaude ar spraugas lampu, lēcas, pamatnes un acs priekšējās kameras biomikroskopiju. Visas šīs metodes ļauj novērtēt, cik tālu patoloģiskie procesi redzes orgānā ir aizgājuši.
Apmeklējot oftalmologu, diabēta slimniekam ir jāiet kopā ar glukozes kontrolierīci - ir svarīgi, lai ārsts zinātu, kāda līmeņa glikēmija ir bīstama konkrētam pacientam.
Pirmais un galvenais nosacījums retinopātijas ārstēšanai cukura diabēta gadījumā ir glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs līdz normālam. Tas nav ātrs process, kas prasa pastāvīgu uztura, fiziskās aktivitātes, zāļu ārstēšanas un insulīna terapijas uzraudzību.
Pacientiem ar augstu cukura līmeni tiek izmantots individuālā mērķa līmeņa jēdziens - rādītājs, kas ļaus jums justies samērā labi. Tas tiek aprēķināts individuāli un parasti ievērojami augstāks par normu, jo normālā vērtība nav sasniedzama.
Lai novērstu retinopātiju, nepieciešama operācija. Ir vairāki darbības veidi, un tie visi tiek veikti, kad tiek sasniegti glikozes līmeņi, kas ir zemāki par 10 mmol / l. Tiek ņemts vērā arī glikozētā hemoglobīna rādītājs - ja tā ir lielāka par 10%, operācija ir steidzami nepieciešama pat ar augstu cukuru.
Sākumā tiek noteikta lāzera koagulācija - notiek jaunu kuģu koagulācija, un to veidošanās zonas tiek iznīcinātas. Šāda operācija neļauj atjaunot redzi, bet ļauj apturēt patoloģisko procesu. Ar labu glikēmijas kontroli lāzera terapija novērš aklumu.
Operācija tiek veikta ambulatorā veidā, dažkārt rezultāta nostiprināšanai ir nepieciešamas vairākas sesijas.
Pacientam jāievēro endokrinologa noteiktais režīms, un oftalmologs to ievēro sešos mēnešos pēc operācijas. Šīs ārstēšanas metodes cena ir no 10 000 rubļiem uz segmentu.
Smagākos gadījumos tiek noteikta vitrektomija. Tās lietošanas indikācijas - hemorāģiju klātbūtne stiklveida ķermenī, retinopātijas atkārtota parādīšanās pēc lāzera koagulācijas, augsts glikozes hemoglobīna līmenis, tīklenes atdalīšanās, šķiedrveida izmaiņas stikla ķermenī. Parasti šādi procesi ir saistīti ar ļoti zemu redzes asumu.
Darbības būtība ir tāda, ka tiek noņemti asins recekļi, šķiedru veidojumi un citas stiklveida ķermeņa un tīklenes bojātās vietas. Stiklveida ķermeni var pilnībā vai daļēji noņemt (subtotal vitrectomy). Pēc operācijas stiklveida korpuss tiek aizstāts ar sāls šķīdumiem, silikona eļļu vai īpašiem materiāliem.
Vīzija pēc operācijas nav atjaunota. Operācija ir diezgan dārga - atkarībā no izmantotajiem materiāliem, speciālistu kvalifikācijas, klīnikas prestiža, cena var būt līdz 100 000 rubļu.
Galvenā un efektīvākā profilakses metode ir glikozes līmeņa kontrole asinīs. Šī procedūra jāveic nepārtraukti, vairākas reizes dienā. Lai uzturētu veselīgu glikēmiju, jāievēro diēta, lietojot zāles, insulīna injekcijas (ja tādas ir paredzētas), vingrinājumi. Šos ieteikumus sniedz endokrinologs.
Vēl viena profilakses joma ir regulāras oftalmologa vizītes. Tiek uzskatīts, ka katru gadu jāpārbauda vesels cilvēks un reizi sešos mēnešos - cukura diabēta slimnieks. Šāda veselības aprūpe palīdzēs pacientam laikus atpazīt traucējošos simptomus un rīkoties pirms nopietna redzes traucējumu rašanās.
Tālāk redzamajā videoklipā eksperts runā par diabētisko retinopātiju:
Es pamanīju kļūdu? Izvēlieties to un nospiediet Ctrl + Enter, lai pastāstītu mums.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlInformācija par diabētisko retinopātiju: kādas ir atšķirības starp aktīvo un neaktīvo posmu? Kā izārstēt, kādi simptomi izpaužas un kā tiek veikta diagnoze?
Mēs pētām patoloģiju, kas var izraisīt nopietnas sekas tīklenei.
Diabētiskā retinopātija ir viena no lielākajām diabēta komplikācijām. Šajā slimībā acs tīklene cieš, kas ir atbildīga par gaismas plūsmu pārveidošanu par nervu impulsiem.
Kaitējums sākas mazo asinsvadu, kapilāru, kas barības vielas ieplūst tīklā, līmenī, izraisot fotosensitīvo šūnu nomirt "no bada".
Diabētiskā retinopātija var rasties gan 1. tipa diabēta, gan 2. tipa diabēta gadījumā.
Tie, kas cieš no šīs slimības, un parasti cieš no diabēta ar komplikācijām, var pieteikties invaliditātes pabalstiem.
Diabētiskās retinopātijas parādīšanos izraisa tīklenes kapilāru sienas izmaiņas, tas ir, mazie asinsvadi, kas pārvadā asins tīkleni.
Jo īpaši notiek:
Visi diabētiķi ir pakļauti diabētiskās retinopātijas riskam. Tomēr pastāv daži riska faktori, kas palielina šīs patoloģijas iespējamību.
Starp riska faktoriem mums ir:
Diabētisko retinopātiju var iedalīt progresēšanas stadijās, kas iet roku rokā ar patoloģijas smaguma palielināšanos.
Piešķirt divi galvenie posmi:
Ne proliferatīva retinopātija: to sauc arī par vienkāršu un mazāk smagu retinopātijas formu. To raksturo mikroaneurysmu veidošanās, tas ir, asinsvadu sienu paplašināšanās, kas noved pie to vājināšanās un iespējamas asiņošanas veidošanās tīklenes un makulas tūskas līmenī.
Parādās arī eksudāts, tāpēc šo formu sauc par eksudatīvu, ko izraisa šķidruma noplūde no tvertnēm nefunkcionālu traucējumu dēļ sienā. Šāds eksudāts pirmajā posmā ir cieta tipa, tas ir, tauki un proteīni, piemēram, fibrīns.
Proliferatīvā retinopātija: šī ir visattīstītākā un smagākā stadija, ko raksturo papildu asinsvadu klātbūtne, kas veidojas, lai bloķētu bojātos.
Šajā posmā eksudāts ir mīksts, atgādina vates šķembas, un tas veidojas išēmijas laikā dažādās tīklenes šķiedru vietās un endoplazmas materiāla uzkrāšanās caur bojāto endotēliju.
Jauniem kuģiem, kas veidojas, lai nodrošinātu asēm uz išēmijas teritorijām, ir ļoti trauslas sienas un tie ir viegli sadalīti, kā rezultātā rodas asiņošana. Šādu trauku pastāvīgo plīsumu dēļ tīklenē veidojas arī rētaudi, kas var noteikt tīklenes grumbu un tā atdalīšanos.
Šīs tīklenes izmaiņas simptomi parasti parādās slimības vēlīnajos posmos, un tie var būt specifiski vai universāli, kas saistīti ar diabēta vispārējo stāvokli.
Starp simptomiem, kas cieši saistīti ar diabētisko retinopātiju, mums ir:
Diabētam ir arī citi acu simptomi, kas izraisīs retinopātijas izpausmes:
Diabētiskās retinopātijas kontrole un ārstēšana ir ļoti svarīga pacientam, kurš vēlas saglabāt redzējumu.
Jāatzīmē intravitreālas injekcijas starp jaunajām zālēm, ko lieto diabētiskās retinopātijas ārstēšanai. Ar šo terapiju zāles tiek injicētas ar adatu stiklveida telpā, kas samazina jaunu asinsvadu veidošanos.
No visbiežāk lietotajām zālēm:
Lai uzlabotu redzi, varat izmantot brilles un lēcas, kas filtrē gaismu un uzlabo apgaismojuma apstākļus.
Ķirurģiskā terapija tiek izmantota visos smagos diabētiskās retinopātijas gadījumos, kad ārstēšanas kursi nav bijuši.
Ir divu veidu operācijas, ko var izmantot:
Diabētiskā retinopātija, neatkarīgi no stadijas, ir ļoti viltīga slimība, kas vienmēr rada lielas problēmas. Tādēļ, ja Jums ir cukura diabēts, vienmēr ar savu acu kontroli pārbaudiet acu ārstu.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Diabētiskā retinopātija ir šūnu vielmaiņas tīklenes traucējumi, tīklenes asins plūsma un tīklenes kapilāru darbība strukturālu, fizioloģisku un bioķīmisku izmaiņu rezultātā, ko izraisa hronisks paaugstināts glikozes līmenis asinīs.
Klasiskie patofizioloģiskie procesi, kas raksturo diabētisko retinopātiju, ietver:
Cukura diabēta gadījumā skar ne tikai tīkleni (diabētisko retinopātiju), bet arī tās citas nodaļas un funkcijas (ne-tīklenes). Tādēļ specifiskiem diabēta bojājumiem acīs var lietot terminu "diabētiskā oftalmopātija" vai "diabētiska acu slimība", kas apvieno:
Runājot par kataraktu, jāatzīmē, ka tas ir 60% biežāk sastopams ar diabētu nekā bez tā, neatkarīgi no diabēta veida. Diabēta gadījumā visbiežāk tiek novērotas atgriezeniskas lēcu necaurredzamības zonas cukura diabēta gadījumā, ja diabēts tiek kompensēts slikti. Un tā saukto diabētisko divpusējo kataraktu ar raksturīgām izmaiņām lēcā, kas saistīta ar ilgstošu un smagu hiperglikēmiju ar praktiski nekompensētu cukura diabētu, reti novēro pieaugušajiem, jo parasti izraksta vai koriģē cukura līmeni pazeminošo terapiju. Tomēr bērniem ar diabētu bērnībā tas joprojām ir kopīga patoloģija.
Okulomotorisko nervu sakāve ir saistīta ar diabētiskās neiropātijas izpausmi un ir aprakstīta attiecīgajā sadaļā.
Lielākā uzmanība tiek pievērsta diabētiskajai retinopātijai, jo tā ir viena no visbiežāk sastopamajām diabēta komplikācijām un novērota pusē pacientu. Turklāt tas kļūst par galveno akluma un vājas redzes cēloni darbspējas vecuma cilvēku vidū.
Cukura diabēta gadījumā diabētiskā retinopātija tiek novērota biežāk nekā cukura diabēta gadījumā un ir smagāka. Pēc pieciem slimības gadiem 23% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu attīstās diabētiskā retinopātija, bet pēc 10 un 15 gadiem - attiecīgi 60 un 80%.
Diabēta slimnieka risks doties aklā ir 5–10%, un tas ir augstāks 1. tipa diabēta gadījumā, nekā 2. tipa diabēta gadījumā.
Retinopātijas cēlonis, pirmkārt, ir slikts diabēta kompensācija: tas ir tieši proporcionāls glikēmijas līmenim un A1c. Arteriālā hipertensija, nieru slimība, hiperholesterinēmija, anēmija, hiperopija, kataraktas operācija, iekaisuma acu slimības (uveīts), strauja ilgtermiņa un ievērojami dekompensēta cukura diabēta kompensācija veicina retinopātijas progresēšanu. Cukura diabēta gadījumā diabētiskās retinopātijas progresēšana ir atkarīga no diabēta ilguma, pašreizējās retinopātijas stadijas, pubertātes, grūtniecības, diurētisko līdzekļu lietošanas un A1c līmeņa. Cukura diabēta gadījumā diabētiskās retinopātijas riska faktori ir vecums, diabētiskās retinopātijas stadija, A1c līmenis, diurētiskā lietošana, intraokulārā spiediena samazināšana, smēķēšana un paaugstināts diastoliskais asinsspiediens.
Klīniskajā praksē diabētiskā retinopātija ir sadalīta ne-proliferatīvā (NPDR) un proliferatīvā (DA). Turklāt šo retinopātijas posmu sadalījums Krievijas standartos nedaudz atšķiras no kopējās svešzemju, kas pazīstams kā ETDRS (diabēta retinopātijas pētījuma agrīna ārstēšana).
Atkarībā no tīklenes bojājuma klātbūtnes un smaguma pakāpes ir izolēts viegls, vidēji smags, smags un ļoti smags NPDR. PDD ir sadalīts agrīnā stadijā un ar augstu akluma risku.
Viegli NPDR
Agrākie bojājumi, ko var novērot ar oftalmoskopiju, ir mikroaneurysms un mazu asiņu asiņošana, kas ne vienmēr pievienojas mikroaneurysmiem.
Oftalmoskopiski abi šie bojājumi parādās kā niecīgi sarkani plankumi un bieži vien nav atšķirami bez īpašas tehnikas, piemēram, fluorescējoša angiogrāfija.
Šajā sakarā klīniski tās parasti tiek uzskatītas par viena bojājuma veidu, jo īpaši tāpēc, ka to diferenciācija nesniedz nekādas priekšrocības retinopātijas progresēšanas riska novērtēšanā. Šajā slimības posmā invazīvā fluorescējoša angiogrāfija (PHA) netiek veikta diagnostikas nolūkos, ja vien nav makulas tūskas, kas traucē centrālo redzējumu. Mikroanurizmas ir asinsvadu sienas izvirzījumi, iespējams, sakarā ar kapilārās sienas vājumu pericītu zuduma dēļ vai sakarā ar palielinātu intrakapilāro spiedienu endotēlija proliferācijas dēļ.
Cietie eksudāti ir vēl viena tipiska neizplatīšanas retinopātijas izpausme. Tie izskatās kā mazi balti vai dzeltenīgi balti nogulumi, parasti ar skaidru robežu, un tie ir lokalizēti tīklenes vidējos slāņos. To ģenēze ir lipīdu nogulsnēšanās caur mikroanurizmiem vai caur mainītu tvertnes sienu. Cietos eksudātus var novērot jebkurā NPDR vai DDA posmā.
Sākotnējās ne-proliferatīvās retinopātijas izpausmes nerada redzes simptomus, ja tās nav kombinētas ar makulas tūsku (makulas tūska), un, ja nav atbilstošas oftalmoloģiskas pārbaudes (skatīt zemāk), tās ilgstoši nevar diagnosticēt. Jāatzīmē, ka -20% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu diabēta atklāšanas laikā uzrāda jebkādas diabētiskās retinopātijas pazīmes.
Ja makulas tūska nav attīstījusies, tad oftalmologa novērošanas regularitāte pacientiem ar vieglu NPDR pakāpi ir reizi gadā. Tā kā krievu klasifikācija nešķiro vieglu NPDR, Krievijas standartos ieteicams vismaz divreiz gadā uzraudzīt pacientus ne-proliferatīvās retinopātijas šajā posmā.
Vidēji izteikts NPDR
Šim posmam raksturīgas izteiktākas pārmaiņas fundusā, kas ietekmē ne tikai izmaiņas asinsvadu un perivaskulārajos audos, bet jau ir relatīvās tīklenes hipoksijas un asinsrites traucējumu rezultāts. Tīklenes asiņošana un mikroaneurysms ir biežāk sastopami. Ir novērotas agrīnās mēroga vēnu paplašināšanās izpausmes, kas saistītas ar kuģu tukšumu un neregulārām gabarītu izmaiņām. Izmaiņas vēnā var izraisīt lēnāka asins plūsma, vāja asinsvadu siena vai hipoksija.
Vēl viena raksturīga šīs stadijas izpausme ir tā saucamās intraretinālās mikrovaskulārās anomālijas (IRMA). Tās ir nelielas mazu kuģu cilpas, kas parasti izbēg no lielas artērijas vai vēnas sienas, un, iespējams, ir intraretinālo trauku neoplazmas sākuma stadija. IRMA patoģenēze ir saistīta ar tīklenes asinsvadu kompensējošo reakciju uz hipoksijas un hemodinamisko traucējumu sākotnējām izpausmēm.
Mīksta eksudāti (kokvilna, kokvilna) izskatās kā gaismas (baltas) plankumi bez skaidras robežas, un tie ir novērojami šajā stadijā un ir mikroparkta izraisīta axoplasmiskās strāvas stāze tīklenes nervu šķiedru slānī.
Šajā smagākajā stadijā pacienta DR jāpārbauda ar okulistu 2 reizes gadā, kas sakrīt ar Krievijas standartiem, kur vidējais bezproliferatīvā DR līmenis netiek atbrīvots.
Smaga vai ļoti smaga NPDR
Šajā stadijā tiek izteiktas nepoliferatīvas izmaiņas, kas ietver atšķirīgas vēnas, IRMA un / vai vairākas, grupētas, smalkas plankumainas asiņošanas un mikroanurizmas visā tīklenē. Šajā posmā ievērojama kapilāru daļa nedarbojas, ko papildina tīklenes asinsapgādes traucējumi. Slikti piegādātajās asins teritorijās attīstās tīklenes hipoksija, kas stimulē, kā tiek uzskatīts, jaunu tīklenes kuģu veidošanos.
Viena no retinopātijas stadijām raksturīgajām iezīmēm reiz tika uzskatīti vaļīgi balti bojājumi, ko parasti apraksta kā vieglus eksudātus. Ja tie parādās izolēti, tas var būt slikts prognozes par retinopātijas progresēšanu.
Raksturīgas pārmaiņas šajā posmā liecina par augstu proliferatīvas diabētiskās retinopātijas (PDR) attīstības risku plaši izplatītas tīklenes išēmijas dēļ, lai gan jaunizveidoto kuģu izteiktais pieaugums vēl nav pamanāms. Bez atbilstošas ne-proliferatīvas retinopātijas ārstēšanas tā pārejas risks uz DA nākamajos 2 gados ir 45-50% un nākamo 5 gadu laikā 75%. Šajā sakarā Krievijas klasifikācijā šo posmu sauc par preproliferatīvo.
Šajā posmā ir nepieciešama steidzama apspriešanās ar speciālistu diabētiskās retinopātijas ārstēšanā, lai atrisinātu jautājumu par lāzera koagulācijas nepieciešamību. Jo īpaši, ja pacientam ir sliktāki prognozes faktori (piemēram, arteriāla hipertensija, nieru slimība vai grūtniecība) vai ja pacients rada iespaidu par personu, kas nav ļoti atbilstoša un nav pakļauta regulārām oftalmologa vizītēm. Krievijas standartu sagatavošanas posmā ieteicams vismaz 3-4 reizes gadā apmeklēt oftalmologu.
Proliferatīva diabētiskā retinopātija (PDR)
Proliferatīvā diabētiskā retinopātija (PDR) ir smaga retinopātijas forma, un to raksturo jaunu asinsvadu veidošanās redzes nerva diskā un / vai 1 redzes nerva diska (nodulārā kuģa neoplazma, NSD) un / vai ārpus redzes nerva diska diametrs, t.i. cita lokalizācija (citas lokalizācijas audzējs, NDL), vitreāla vai preretinālā asiņošana un / vai šķiedru audu proliferācija, iesaistot tīkleni un stiklveida humoru.
Proliferatīvā retinopātija attīstās 25 un 56% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu attiecīgi pēc 15 un 20 gadiem, un tā bieži ir asimptomātiska, līdz tas sasniedz tādu stadiju, kad nav efektīvas ārstēšanas. Cukura diabēta gadījumā proliferatīvā retinopātija attīstās 3-4% pacientu pirmajos 4 slimības gados 3–4% pacientu, 15 gados 5–20% un 20 gados> 50%. Tādējādi cukura diabēta gadījumā proliferatīvā retinopātija ir biežāk sastopama diagnozes laikā vai biežāk attīstās slimības pirmajos gados, nekā cukura diabēta gadījumā.
Jaunizveidotie asinsvadi izplatās tīklenes virsmā vai pa stiklveida aizmugurējo virsmu un dažos gadījumos veidojas kopas, kas atgādina krūmus, koku zarus, kas iekļūst stiklveida.
Tās ir trauslas un viegli sadalāmas, izraisot preretinālas vai vitreālas asiņošanas, t.i. palieliniet asiņošanas risku acs aizmugurē. Kuģi spontāni var plīst, kad pacients veic smagu fizisku slodzi, pārmērīgu darbu, klepu, šķaudīšanu vai pat miega laikā. Neoangiogenēzi papildina šķiedru audu veidošanās, kas veicina vilces rašanos, kam seko atdalīšanās, tīklenes atdalīšana, vilces makulopātija.
Klīniskajā praksē ieteicams izmantot tā sauktos redzes zuduma augstos riska parametrus (KPN). Ja šie traucējumi tiek atklāti, redzes zuduma risks palielinās līdz 30–50% 3-5 gadu laikā no noteikšanas brīža, ja netiek veikta atbilstoša ārstēšana - fotokopēšana. Pacientam ar PVR ir iespējama tūlītēja fotokoagulācija, kuru vēlams veikt tuvākajās dienās pēc PVR noteikšanas. PDR gaita parasti ir progresējoša ar mainīgiem darbības un remisijas posmiem.
Diabēta makulas tūska
Diabēta makulas tūska (DMO) - šķidruma uzkrāšanās un / vai tīklenes sabiezēšana makulā. DMO var būt saistīta ar cietu eksudātu parādīšanos makulas rajonā, traucētu asins piegādi asinsvadu arkādēs un attīstās jebkurā diabētiskās retinopātijas stadijā.
Tajā pašā laikā redzes asums var tikt samazināts, it īpaši, ja ir iesaistīta makulas zonas centrālā daļa (centrālā fossa), vai arī tā ilgstoši var saglabāties augsta, ja izmaiņas ir nedaudz perifērijas nekā centrālā fossa.
Makulas tūsku ir grūti diagnosticēt ar tiešu oftalmoskopiju, jo tā nesniedz stereoskopisku redzējumu, kas nepieciešams, lai noteiktu tīklenes sabiezēšanu. Lai diagnosticētu DME, acs pamatni pārbauda ar paplašinātu skolēnu, kas ir stereoskopiski (binoklis) ar spraugas lampu un lēcām (kontakts un nesaskarsme). Stereoskopiskie fundus attēli un optiskā koherences tomogrāfija ir svarīgas papildu pētījuma metodes aizdomām par DME. Fluorescējošo angiogrāfiju bieži izmanto, lai noteiktu ārstēšanas apjomu un metodi - lāzera koagulāciju (fokusa vai acs) vai vitreoretinālo ķirurģiju.
Cieti lipīdu eksudāti - dzeltenīgi balti veidojumi, bieži vien ar spīdumu, apaļas vai neregulāras nogulsnes, kas atrodas tīklenes iekšpusē, parasti makulas apgabalā, ļoti bieži pavada makulas tūsku. Iespējamais eksudātu nogulsnējums gredzena veidā. Šajā sakarā cieto lipīdu eksudātu noteikšana dzeltenajā plankumā ir iemesls steidzamai īpašai oftalmoloģiskai izmeklēšanai, jo aktīva un savlaicīga ārstēšana (lāzera koagulācija uc) novērš iespējamu redzes zudumu DME.
Izšķir šādus makulas tūskas variantus:
Fokālā tūska ir sadalīta klīniski nozīmīgā makulas tūska (CME), kurai ir šādas īpašības:
Pārbaudes un ārstēšanas steidzamība ir mazāka nekā PDE akluma riska kritēriju noteikšana, turklāt pacientam mēneša laikā jākonsultējas ar speciālistu diabētiskās retinopātijas ārstēšanā.
Ja pacientam attīstās klīniski nozīmīga makulas tūska, ieteicama fokusa lāzera koagulācija. “Lattice” tipa lāzera koagulāciju izmanto vairākos gadījumos ar difūzu tūsku.
Tīklenes koagulācijas mērķis ir saglabāt redzes asumu. Tas tiek panākts, bloķējot vai ierobežojot šķidruma uzkrāšanos tīklenē, kā arī nodrošinot jau uzkrāta šķidruma atkārtotu absorbciju no tīklenes.
DMO lāzera koagulācija samazina redzes zuduma risku par 50-60%, kā arī makulas tīklenes tūskas risku pēc iespējamas panretīna lāzera koagulācijas ar PDE.
Glaukoma
Glikomas atklātā leņķa gtza (primārā glaukoma) diabēta slimniekiem ir 1,2-2,7 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Tās biežums palielinās līdz ar diabēta vecumu un ilgumu. Ārstēšana ar narkotikām ir diezgan efektīva un neatšķiras no parastajiem cilvēkiem bez diabēta. Izmantojiet tradicionālās ķirurģiskās glaukomas ārstēšanas metodes.
Diabētiskās proliferatīvās retinopātijas pazīmes ir tikko veidoti varavīksnenes un priekšējās kameras leņķi, kur radzene un varavīksnene ir aizvērta. Rētaudi, kas veidojas šajā vietā no jaunajiem traukiem vai paši jaunizveidotajiem traukiem, var bloķēt šķidruma aizplūšanu no acs, izraisot intraokulāro spiedienu (neovaskulāro glaukomu), stipras sāpes un redzes zudumu. Neovaskulārās glaukomas attīstību var izraisīt acs ābola operācija.
Pacienta ar diabētisko retinopātiju oftalmoloģiskās izmeklēšanas organizēšana
Diabētiskās retinopātijas agrīna diagnostika un ārstēšana ir ārkārtīgi svarīga tās prognozei, bet ne vairāk kā pusei diabēta pacientu saņem atbilstošu oftalmoloģisko aprūpi.
Diabētiskās retinopātijas raksturīgās izmaiņas tīklenē bieži lokalizējas tiešā monokulārā oftalmoskopā. Šajā sakarā tiešu monokulāru oftalmoskopiju - vienkāršu un pieejamu pētījumu metodi - var izmantot kā provizorisku un obligātu metodi pacientu ar diabētu pārbaudei. Īpaši ierobežotu reģionālo veselības aprūpes resursu gadījumā. Jebkuras izmaiņas, kas raksturīgas diabētiskajai retinopātijai, ko atklāj šī vienkāršā metode, ir iegansts, lai nosūtītu pacientam specializētu un regulāru pārbaudi, ko veic oftalmologs vai optometrists, kas specializējas diabētiskās retinopātijas diagnostikā. Ir pierādīts, ka ne-eksperts acu slimībās neizmanto nozīmīgas retinopātijas izpausmes, īpaši, ja tas ignorē pētījuma priekšnoteikumu - skolēna paplašināšanos. Jāatzīmē, ka izteiktās izmaiņas tīklenē (ieskaitot proliferatīvās) var lokalizēt ārpus tiešā monokulārā oftalmoskopa redzamības robežām. Šajā sakarā, cik ātri vien iespējams, katram diabēta slimniekam jāveic pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana.
Ar netiešo oftalmoskopiju konstatētās retinopātijas izpausmes labi sakrīt ar tīklenes reālo stāvokli un kalpo kā ieteikums pacienta tūlītējai pārbaudei. Bet, ja šī metode neatklāj izmaiņas fundusā, tas neatbrīvo pacientu no plānotās pagarinātās oftalmoloģiskās izmeklēšanas, kurā var konstatēt diabēta raksturīgo acu bojājumu.
Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu 3-5 gadus pēc slimības sākuma un pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, sākot no slimības diagnostikas, katru gadu jāveic detalizēta pārbaude oftalmologā, kas ietver:
Pacientam ar jebkādu makulas tūskas izpausmi, smagu proliferatīvu (preproliferatīvu) retinopātiju vai jebkādu proliferatīvu retinopātiju nekavējoties jākonsultējas ar oftalmologu, kam ir pieredze diabētiskās retinopātijas (tīklenes speciālista) ārstēšanā. Papildu pārbaude, kas paredzēta īpašu iemeslu dēļ. Tajā ietilpst fotogrāfijas no tīklenes (fotogrāfiju reģistrācija), ko izmanto, lai dokumentētu bojājumus, intravenozu fluorescējošu angiogrāfiju, kā arī vizuālo lauku (perimetrijas) un optiskās saskaņotās tīklenes tomogrāfijas mērījumus.
Angiogrāfijas metodes būtība ir tā, ka fluorescējošā krāsa tiek injicēta ulnāra vēnā, kas padara tīklenes asinsvadu kontrastu. Tas ļauj novērtēt tīklenes asinsriti uz attēliem, kas iegūti, fotografējot tīkleni. Parasti abas acis tiek pārbaudītas vienlaicīgi pēc vienas krāsas injekcijas.
Fluoresceīna angiogrāfija ir klīniski noderīga pētījuma metode makulas tūskas fotocagulācijas ārstēšanai. Lai gan šī metode ir diagnostiski jutīgāka par oftalmoskopiju vai krāsu pamatfotogrāfijām, minimālās izmaiņas, kas konstatētas ar šo metodi, reti ir ļoti nozīmīgas ārstēšanas izvēlei. Šajā sakarā intravenozo fluorescējošo angiogrāfiju nevajadzētu izmantot kā skrīninga testu diabēta pacienta ikgadējai pārbaudei.
Krievijas standarti atspoguļo diabētiskās retinopātijas diagnozes un ārstēšanas posmus, norādot medicīniskos pakalpojumus, kas kontrolē diabētiskās retinopātijas progresu. Endokrinologs (diabetologs) nodarbojas ar diabētiskās retinopātijas riska grupu noteikšanu, un oftalmologs ir atbildīgs par oftalmoloģiskajām pārbaudēm, nosakot diabētiskās retinopātijas stadiju, identificējot redzes zuduma riska faktorus, izvēloties specifisku tās ārstēšanas metodi. Ņemiet vērā, ka endokrinologa uzdevums neietver fundusa pārbaudi, bet tikai pacienta ar diabētu savlaicīgu nosūtīšanu uz optometristu. Nepieciešamību konsultēties ar oftalmologu nosaka slimības ilgums, pārbaudes plāns, kā arī pacienta sūdzības par redzējumu vai iespējamo redzes pasliktināšanos, mainot vai pastiprinot glikozes līmeni mazinošo terapiju.
Ir svarīgi saglabāt normālu asinsspiedienu pacientiem ar retinopātiju un glikēmijas vērtību tik tuvu normālai, jo citādi tā progresēšana paātrinās. Tā kā dislipidēmija veicina cieto eksudātu veidošanos, ir jāpārbauda arī lipīdu līmenis šajos pacientiem. Galvenais diabētiskās retinopātijas ārstēšanas veids ir lāzera vai gaismas fotokoagulācija un, ja nepieciešams, vitreoretinālā ķirurģija.
Photocoagulation
Ja tiek konstatēts, ka pacientam ar proliferatīvu retinopātiju ir augsta riska parametri (PVR) aklumu veidošanai, panretinālā fotokoagulācija (lāzera koagulācija) ir standarta ārstēšanas procedūra, jo tā samazina akluma attīstību nākamajos 5 gados pēc ārstēšanas par 50%. Ja visi pacienti ar PVR saņēma panretinālo fotokoagulāciju, tad daudziem pacientiem var novērst smagu redzes zudumu. Fotokoagulācijas mērķis ir palēnināt vai apturēt da progresēšanu, stimulēt jaunizveidoto kuģu reverso attīstību, novērst hemorāģiskas komplikācijas un vilces iedarbību uz tīkleni, lai galu galā saglabātu redzējumu.
Atbilde uz panretinālo fotokoagulāciju mainās atkarībā no tīklenes stāvokļa un pacienta vispārējā stāvokļa un izpaužas kā:
Nosacījums, kas attīstās pēc fotokoagulācijas, ir izdalīts Krievijas klasifikācijā atsevišķā posmā - „regresija pēc lāzera koagulācijas par PDR”, un šajā gadījumā tas ir jāpārbauda 3-4 reizes gadā, ja nav norādes par biežāku novērošanu. Bet pat pacientiem, kas ir veiksmīgi izgājuši lāzera koagulāciju, nākotnē var būt nepieciešams atkārtot kursus vai vitrektomiju.
Tomēr ne tikai PVR ir indikācijas fotocagulācijai proliferatīvā retinopātijā, bet arī citas cukura diabēta izpausmes, ko tīklenes speciālists apspriež kopā ar diabetologu un pacientu un ietver diabēta veidu, retinopātijas progresēšanas ātrumu, citas acs ābola stāvokli, gaidāmo kataraktas operāciju., makulas tūska, pacienta vispārējais stāvoklis utt.
Pacientam, kuram tiek veikts panretināls fotokonagulācija, ir skaidri jāsaprot, ko no tā var sagaidīt saistībā ar viņa redzējumu. Bieži vien tās mērķis galvenokārt ir smagu redzes zudumu novēršana, nevis tās tūlītēja uzlabošana. Turklāt dažos gadījumos pēc šīs procedūras parādās perifērās un / vai nakts redzes zudums.
Fokālo (lokālo) fotokoagulāciju lieto, lai ārstētu diabētisko makulas tūsku vai, ja nepieciešams, papildus ietekmi uz citu ierobežotu tīklenes daļu. Tas samazina redzes zudumu biežumu no diabētiskās makulas tūskas līdz pat 50% nākamo 3 gadu laikā pēc ārstēšanas.
Krievijas standartos īpaša uzmanība tiek pievērsta arī attiecībai starp diabēta kompensācijas procesu un tīklenes lāzera koagulāciju, jo ar izteiktu diabēta dekompensāciju kombinācijā ar diabētisko retinopātiju, ātras kompensācijas uzlabošanās mēneša laikā var izraisīt diabētiskās retinopātijas un redzes asuma progresēšanu.
Vitrektomija
Šo ķirurģisko metodi izmanto, lai ārstētu:
Gadījumā, ja objektīva caurspīdīgums ir vājš, vitrektomija tiek apvienota ar vienlaicīgu objektīva noņemšanu.
Zāļu terapija
Aspirīnam (650 mg dienā), kas nomāc trombocītu agregāciju, teorētiski jānovērš diabētiskās retinopātijas attīstība. Bet starptautiskajā daudzcentru klīniskajā pētījumā ETDRS aspirīns neietekmēja retinopātijas risku un tādēļ to nevar izmantot DR ārstēšanai.
Krievijas standarti arī nosaka, ka angioprotektoru, fermentu un vitamīnu lietošana diabētiskajā retinopātijā ir neefektīva un nav ieteicama tās ārstēšanai.
Kopā ar to notiek intensīva citu medikamentu meklēšana diabētiskās retinopātijas ārstēšanai. Daudzi no tiem ir vērsti uz augšanas faktoru, piemēram, asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF, asinsvadu endotēlija augšanas faktora) nomākšanu, kas, domājams, izraisa makulas tūsku un tīklenes neovaskularizāciju. To vidū ir cilvēka monoklonālās rekombinētās antivielas Bevacizumab (Avastin) un to modifikācija Ranibi-zumab (Lucentis). Šīs zāles lieto intravitrālu injekciju veidā. Tiek uzsvērta to supresīvā neovaskularizācijas iedarbība sekundārajā glaukomā, kas paver papildu iespējas slimības ķirurģiskai korekcijai.
Cita narkotiku grupa ir paredzēta, lai labotu diabēta izraisītās bioķīmiskās izmaiņas. Tie ietver pētījumus ar proteīnu kināzes C, Celebrex (Celebrex), insulīna tipa augšanas faktora (somatostatīna) un E vitamīna inhibitoriem. Somatostatīna un E vitamīna pozitīvo ietekmi klīnisko pētījumu sākotnējā stadijā nevarēja atrast. Tomēr attiecībā uz proteīnkināzes C inhibitoru, ruboksisauurīnu (ruboksistaurīnu), III fāzes klīniskajos pētījumos tika iegūti daži pozitīvi rezultāti - tas samazina redzes zuduma risku pacientiem ar nepoliferatīvu retinopātiju. Taču klīniskie pētījumi ar to vēl nav pabeigti, t.i. līdz to var izmantot klīniskajā praksē.
Daudzas ārstēšanas metodes, ieskaitot integrīna antagonistus, vitreolīzi, metalloproteināzes, aldozes reduktāzes inhibitorus uc, ir tikai klīnisko pētījumu sākumposmā.
Cukura diabēts ir slimība, kas ir bīstama tās ilgtermiņa komplikācijām. Daudzi cilvēki ar diabētu, īpaši slimības pirmajos gados, šķiet absurdi. Kādas komplikācijas var būt, ja es jūtos labi, nekas mani sāp, un es kontrolēju cukuru kopumā, ne slikti? Bet statistika ir tāda, ka lielākā daļa cilvēku jau 2. tipa cukura diabēta atklāšanas brīdī ir zināmas komplikācijas. Jūs nedrīkstat sajust tos, bet tas nenoliedz faktu par to klātbūtni un pagaidām nepamanāmu.
Augsts cukura līmenis asinīs vai asas svārstības kaitē visjutīgākajām un jutīgākajām ķermeņa struktūrām - plāniem un jutīgiem asinsvadiem. Tie nodrošina acs tīkleni, lielus kuģus, nieru un nervu mikrostruktūras. Šo kuģu pasliktināšanās izraisa diabētiskās retinopātijas (tīklenes bojājumu), diabētiskās nefropātijas (nieru bojājumu), diabētiskās polineuropātijas (perifēro nervu bojājumu) attīstību.
Šajā rakstā mēs runāsim par diabētisko retinopātiju.
Var rasties loģisks jautājums: kāpēc man tas viss ir jāzina?
Vai arī: ārstu uzdevums ir noteikt sarežģījumus laikā un strādāt ar viņiem.
Protams, endokrinologa vai oftalmologa ieguldījums ir ārkārtīgi svarīgs. Bet būsim objektīvi, jūsu veselība ir nepieciešama vispirms jums. Ārsts var jums pastāstīt, ka kaut kas ir nepareizi, ja Jums var ieteikt ārstēšanu. Bet neviens, bet jūs pats neiet uz procedūru, plānotajām pārbaudēm vai ārstēšanu. Ir ļoti svarīgi zināt, ar ko jūs strādājat, un ko jūs varat darīt pats, lai palīdzētu sev saglabāt savu redzi.
Katrā diabētiskās retinopātijas attīstības posmā svarīgs ir ne tikai endokrinologa un oftalmologa, bet arī paša pacienta kopīgais darbs. Tāpēc, ka nav iespējams palīdzēt personai, kas nesaprot, kas ar viņu notiek, un nezina, ko ar to darīt.
Un tagad maza teorija, bez tās, nav medicīna. Tas neņem daudz laika, un jūs daudz ko uzzināsiet par to, ko var sasniegt ar augsto cukura līmeni asinīs. Pirmkārt, izdomāsim, kāda ir tīklene.
Cilvēka acs ir pārsteidzoša tās struktūrā un funkcijā. Viņš ne tikai "redz". Viņš pārvērš ienākošo gaismu, kas atspoguļojas no objektiem, elektriskajā impulsā.
Pēc tam šis impulss iet cauri redzes nervam, šķērso elektrisko impulsu no citas acs optiskās chiasmas apgabalā un iet tālāk uz smadzeņu garozas astes reģionu, kurā apstrādā saņemto informāciju. Un šeit, ausu garozas reģionā, mūsu ideja par to, ko mēs patiesībā redzam, ir veidojusies.
Tas ir neticams, daudzpakāpju process, par kuru mēs pat nezinām. Tātad tīklenes gaisma, kas nāk no ārpuses, tiek pārveidota par nervu impulsu elektroenerģiju.
Tīklenes līnija skar acs ābolu no iekšpuses un ir tikai 22 mm bieza, kurā var ievietot 10 dažādu struktūru un funkciju šūnu slāņus. Un tagad iedomājieties, cik mazi kuģi piegādā šo brīnumu!
Šie kuģi ir ļoti jutīgi pret ne tikai cukura, bet arī asinsspiediena svārstībām.
Kā tīklenes trauki var novērtēt visa organisma trauku stāvokli. Saskaņā ar mūsdienu diabetologiem, tīklenes kuģu stāvoklis var paredzēt arī diabēta komplikāciju attīstību no nervu sistēmas.
Augsts cukura līmenis asinīs (lielāks par 8–9 mmol / l) vai ievērojamas cukura svārstības dienas laikā (piemēram, no 15 līdz 3,5 mmol / l un otrādi) būtiski ietekmē šo trauku stāvokli.
Un tagad pieņemsim sekot visām komplikāciju un pārmaiņu rašanās fāzēm tīklenē ar cukura diabētu. Tas ir nepieciešams, lai jūs zināt, kas jau notiek vai kas notiks ar acīm un ko var darīt.
Diabētiskajai retinopātijai ir trīs smaguma pakāpes:
Augsta cukura līmeņa asinīs darbības laikā tīklenes sieniņām tīklā notiek dažādas izmaiņas. Šo izmaiņu rezultātā tā kļūst nevienmērīga, un dažās vietās tā kļūst plānāka. Šajās vietās var veidoties microaneurysms - teritorijas, kurās lokāli paplašinās asinsvadu siena. Aptuveni runājot, tie ir kā trūce uz velosipēdu vai automašīnu riepām.
Microaneurysms ir visneaizsargātākās asinsvadu zonas, jo to sienas ir ļoti plānas. Un tur, kur tas ir plāns, ir pārtraukumi. Microaneurysms pārrāvums izraisa asiņošanas veidošanos tīklenē vai, zinātniski, „asiņošanu”.
Atkarībā no tvertņu kalibra un microaneurysms, asiņošanas lielums var atšķirties no mikroskopiskiem līdz diezgan lieliem, ievērojami samazinot redzamību. Bet neproliferatīvās retinopātijas stadijā asiņošana ir maz un biežāk tie izskatās kā mazi sarkani punktiņi vai insulti.
Ja tvertnes siena kļūst plānāka, tā ar barjeras funkciju izzūd, un asins komponenti, piemēram, lipīdi (holesterīns), sāk cauri acs tīklenei caur to. Viņi apmetas uz tīklenes, veidojot tā sauktos "cietos eksudātus". Personas gadījumā holesterīna līmenis ir paaugstināts, it īpaši, ja tas ir paaugstināts sliktu frakciju (ZBL, triglicerīdu) dēļ, šādi cieti eksudāti kļūst bagātāki vai sāk palielināties tilpums, retina tīkleni un pasliktina tās funkciju. Kad holesterīna līmenis normalizējas, šīs izmaiņas pakāpeniski izzūd.
Ar ilgu, nekompensētu diabēta kursu, mikroskopiskās artērijas, caur kurām asinis iekļūst tīklenē, vairs nedarbojas, "sasit kopā" (notiek arteriolu oklūzija), un tajās vietās, kur tas notika, izveidojas išēmiskas zonas, t.i.. Šīs izmaiņas sauc par "mīkstiem eksudātiem".
Ja glikozes līmenis asinīs joprojām saglabājas augsts vai ievērojami svārstās visas dienas garumā, palielinās tās kaitīgā ietekme uz tīklenes kuģiem. Tā rezultātā artēriju struktūrā parādās anomālijas, tām pievienojas vēnu stāvokļa maiņa, kas kļūst atšķirīgas, kārdinošas, un asins no tīklenes ir sliktāka.
Palielinās mikroaneurizmu, eksudātu, tīklenes asiņošanas skaits un lielums. Palielinās tīklenes išēmisko zonu skaits.
Kā saka oftalmologi, preproliferatīvā retinopātija kļūst par „neatgriezenisku punktu”. No šī brīža patoloģiskie procesi acī sākas saskaņā ar saviem likumiem, kurus vairs nevar ietekmēt vienkāršs cukura vai holesterīna līmeņa korekcija. Tas ir saistīts ar to, ka asinsvadu bojājumu progresēšanas rezultātā tīklenes zonās trūkst asins apgādes - išēmijas zonu, un organisms mēģina to novērst ar jebkādiem līdzekļiem. Rezultātā teritorijas ar nepietiekamu asins piegādi sāk radīt faktorus, kas izraisa jaunu kuģu augšanu - neovaskularizāciju.
No brīža, kad jauni kuģi sāk augt, process nonāk tās pēdējā posmā - proliferatīvā (no vārda proliferācijas, kas nozīmē ķermeņa audu augšanu, dalot šūnas). Šķiet, ka tas ir slikti, jo, veidojoties jauniem kuģiem, tiks atjaunota asins piegāde. Jā, bet problēma ir tā, ka viņu izaugsme ātri izzūd. Tās dīgst, ja tas ir nepieciešams, un ja tas nav nepieciešams, tostarp, piemēram, acs priekšējās kameras rajonā, kur tie novērš šķidruma aizplūšanu un izraisa glaukomas attīstību (palielināts acs iekšējais spiediens).
Jaunizveidotie kuģi nav ļoti spēcīgi un bieži tiek bojāti, radot tīklenes vai stiklveida ķermeņa asiņošanu (želejveida viela, kas aizpilda visu acs ābolu no iekšpuses). Atkarībā no asiņošanas apjoma, rodas daļējs vai pilnīgs redzes zudums. Tas ir saistīts ar faktu, ka gaisma vienkārši nevar iziet cauri tīklenes blīvajam asins slānim.
Asinsizplūdumu vai nepietiekamas asins piegādes vietās saistaudi sāk dīgst (no tā, piemēram, veidojas rētas). Tas var augt ne tikai tīklenē, bet arī augt uz stiklveida ķermeni. Tas vispār nav labi, jo tas var novest pie tīklenes tīklenes atdalīšanās. Tas nozīmē, ka stiklveida ķermenis burtiski velk uz plānas un elastīgas tīklenes, un tas noņemas no piesaistes vietas, zaudējot kontaktu ar nervu galiem. Tā rezultātā rodas daļējs vai pilnīgs redzes zudums - tas viss ir atkarīgs no bojājuma apjoma. Tas ir tāpēc, ka atdalot tīkleni pēc kāda laika aptur asins plūsmu un nomirst.
Īsāk sakot, šajā posmā viss ir slikts un redzes zudums ir laika vai finanšu un pagaidu ieguldījums paša veselībā.
Iepriekš minētie posmi ir viens pēc otra. Regulāri jāpārbauda, kādas ir jūsu tīklenes stāvoklis, un nepalaidiet garām brīdi, kad jūs joprojām varat kaut ko darīt, lai novērstu vai palēninātu komplikāciju progresēšanu.
Jūs varat redzēt tīkleni un tās kuģus, pārbaudot pamatu. Šo pārbaudi veic oftalmologs. Lai to veiktu kvalitatīvi, vispirms ir nepieciešams pilēt acis ar pilieniem, kas paplašina skolēnu - tas ļaus jums iegūt lielāku pārskatu un redzēt visas izmaiņas pamatnē.
Acu pamatne ir redzama, skatoties no konstrukcijas acs, kas ietver tīkleni ar tās traukiem, redzes nerva galvu, koroidu.
Bieži klīnikās oftalmologi vienkārši novērtē redzes asumu un mēra acs iekšējo spiedienu. Tomēr, atcerieties, ja Jums ir diabēts, jums ir interese zināt, kāda ir jūsu tīklenes stāvoklis. Nedomāju, ka ir grūti atgādināt oftalmologam par jūsu slimību un ka ir pienācis laiks veikt fundus izmeklēšanu ar palielinātu skolēnu. Pēc pārbaudes, atkarībā no tīklenes stāvokļa, ārsts noteiks, cik bieži Jums būs jāveic regulāras pārbaudes. Tas var būt reizi gadā vai varbūt vismaz 4 reizes gadā - tas viss ir atkarīgs no katra konkrētā gadījuma.
Dažos gadījumos var būt nepieciešama tīklenes fluorescences angiogrāfija, lai noskaidrotu asinsvadu izmaiņas.
Šo pētījumu veic specializētās oftalmoloģijas klīnikās. Fluoresceīna angiogrāfija atklāj neredzamas izmaiņas asinsvados normālās izmeklēšanas laikā, to aizsprostošanās pakāpe, nepietiekamas asins apgādes zonas, palīdz atšķirt mikroanurizmas no asiņošanas, nosaka asinsvadu sienas caurlaidību un precīzu jaunizveidoto trauku atrašanās vietu.
Atkarībā no diabētiskās retinopātijas stadijas ārstēšanas pieeja ir atšķirīga.
Tas ir visizdevīgākais ārstēšanas posms. Tam nav nepieciešama bieža vizīte pie oftalmologa, dārgu medikamentu lietošana vai ķirurģija.
Šajā posmā galvenais ir cukura līmeņa asinīs normalizācija. Mērķa glikozes līmeni asinīs nosaka tieši ārsts.
Svarīgi ir arī normalizēt asinsspiediena līmeni, jo augsts spiediens, kā arī augsts cukurs, bojā tīklenes mikrovielas. Tas notiek saskaņā ar nedaudz atšķirīgu mehānismu, bet kopā ar iepriekš aprakstītajām izmaiņām tīklenes traukos, tam ir vēl lielāka negatīva ietekme.
Vēl viens svarīgs jautājums ir holesterīna līmeņa normalizācija. Galu galā, kā jau iepriekš tika rakstīts, to var nogulsnēt uz tīkleni un līdz ar to samazināt redzējumu. Ja Jums ir augsts holesterīna līmenis, jums ir jāveic pasākumi, lai to samazinātu. Tas ir uztura korekcija un īpašu narkotiku, statīnu lietošana, kas samazina slikto holesterīna līmeni un paaugstina labuma līmeni.
Šajā posmā ir vienīgā metode, lai novērstu komplikāciju progresēšanu - tīklenes lāzera koagulāciju. Aptuveni runājot, tas ļauj “sadedzināt” tīklenes išēmiskos apgabalus, tas ir, tos, kuros nav asinsriti, lai tie vēlāk neizdalītu asinsvadu augšanas faktorus. Galvenais ir veikt visu laiku un pilnībā, tas ir, pāri tīklenei.
Ir pierādīts, ka pareizi veikta tīklenes lāzera koagulācija novērš preproliferatīva pāreju uz proliferācijas stadiju. Tas nozīmē, ka nākotnē jūs varat ietaupīt nākotni.
Sāksim ar labu. Pašlaik Krievijā ir reģistrēta narkotika, kas novērš tīklenes neovaskularizāciju!
Šīs zāles ir no asinsvadu endotēlija augšanas faktora inhibitoru grupas, un to sauc par Lucentis (ranibizumabu). Pašlaik tā ir vienīgā narkotika, kas ļauj palēnināt iepriekš neatgriezeniskus un redzes apdraudošus procesus. Un mēs beidzot tam piekļuvām!
Ar to jūs varat apturēt jaunu kuģu nekontrolētu izaugsmi.
Ārstēšanu var veikt atsevišķi ar ranibizumabu vai kombinācijā ar tīklenes lāzera koagulāciju, kā jau iepriekš minēts, ir individuāla pieeja.
Ja personai bieži rodas asiņošana stiklveida vai tīklenē, vai ja asiņošanas tilpums ir ļoti liels, var būt nepieciešama vitrektomija - modificētā stiklveida noņemšana ar turpmāku nomaiņu ar sāls šķīdumu vai īpašiem polimēriem.
Vīzija ir viena no mūsu ķermeņa svarīgākajām funkcijām. Jums ir nepieciešams to novērtēt un mīlēt sevi tik daudz, ka jūs savlaicīgi varat teikt nē uz sliktiem ieradumiem vai paņemt sev roku un rūpēties par savu veselību.
Jā, rodas komplikācijas. Bet, kā jau iepriekš tika rakstīts, krājumā ir diezgan ilgs laiks, kad tie joprojām var tikt mainīti. Galvenais nav panākt sevi ar „neatgriezenisku punktu”. Un, ja jau ir vēlu un retinopātija ir sākusies progresēt - darīt visu, kas nepieciešams, lai to palēninātu, pēc medicīniskiem ieteikumiem un veicot nepieciešamo pārbaudi un ārstēšanu laikā.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/