Informācija par diabētisko retinopātiju: kādas ir atšķirības starp aktīvo un neaktīvo posmu? Kā izārstēt, kādi simptomi izpaužas un kā tiek veikta diagnoze?
Mēs pētām patoloģiju, kas var izraisīt nopietnas sekas tīklenei.
Diabētiskā retinopātija ir viena no lielākajām diabēta komplikācijām. Šajā slimībā acs tīklene cieš, kas ir atbildīga par gaismas plūsmu pārveidošanu par nervu impulsiem.
Kaitējums sākas mazo asinsvadu, kapilāru, kas barības vielas ieplūst tīklā, līmenī, izraisot fotosensitīvo šūnu nomirt "no bada".
Diabētiskā retinopātija var rasties gan 1. tipa diabēta, gan 2. tipa diabēta gadījumā.
Tie, kas cieš no šīs slimības, un parasti cieš no diabēta ar komplikācijām, var pieteikties invaliditātes pabalstiem.
Diabētiskās retinopātijas parādīšanos izraisa tīklenes kapilāru sienas izmaiņas, tas ir, mazie asinsvadi, kas pārvadā asins tīkleni.
Jo īpaši notiek:
Visi diabētiķi ir pakļauti diabētiskās retinopātijas riskam. Tomēr pastāv daži riska faktori, kas palielina šīs patoloģijas iespējamību.
Starp riska faktoriem mums ir:
Diabētisko retinopātiju var iedalīt progresēšanas stadijās, kas iet roku rokā ar patoloģijas smaguma palielināšanos.
Piešķirt divi galvenie posmi:
Ne proliferatīva retinopātija: to sauc arī par vienkāršu un mazāk smagu retinopātijas formu. To raksturo mikroaneurysmu veidošanās, tas ir, asinsvadu sienu paplašināšanās, kas noved pie to vājināšanās un iespējamas asiņošanas veidošanās tīklenes un makulas tūskas līmenī.
Parādās arī eksudāts, tāpēc šo formu sauc par eksudatīvu, ko izraisa šķidruma noplūde no tvertnēm nefunkcionālu traucējumu dēļ sienā. Šāds eksudāts pirmajā posmā ir cieta tipa, tas ir, tauki un proteīni, piemēram, fibrīns.
Proliferatīvā retinopātija: šī ir visattīstītākā un smagākā stadija, ko raksturo papildu asinsvadu klātbūtne, kas veidojas, lai bloķētu bojātos.
Šajā posmā eksudāts ir mīksts, atgādina vates šķembas, un tas veidojas išēmijas laikā dažādās tīklenes šķiedru vietās un endoplazmas materiāla uzkrāšanās caur bojāto endotēliju.
Jauniem kuģiem, kas veidojas, lai nodrošinātu asēm uz išēmijas teritorijām, ir ļoti trauslas sienas un tie ir viegli sadalīti, kā rezultātā rodas asiņošana. Šādu trauku pastāvīgo plīsumu dēļ tīklenē veidojas arī rētaudi, kas var noteikt tīklenes grumbu un tā atdalīšanos.
Šīs tīklenes izmaiņas simptomi parasti parādās slimības vēlīnajos posmos, un tie var būt specifiski vai universāli, kas saistīti ar diabēta vispārējo stāvokli.
Starp simptomiem, kas cieši saistīti ar diabētisko retinopātiju, mums ir:
Diabētam ir arī citi acu simptomi, kas izraisīs retinopātijas izpausmes:
Diabētiskās retinopātijas kontrole un ārstēšana ir ļoti svarīga pacientam, kurš vēlas saglabāt redzējumu.
Jāatzīmē intravitreālas injekcijas starp jaunajām zālēm, ko lieto diabētiskās retinopātijas ārstēšanai. Ar šo terapiju zāles tiek injicētas ar adatu stiklveida telpā, kas samazina jaunu asinsvadu veidošanos.
No visbiežāk lietotajām zālēm:
Lai uzlabotu redzi, varat izmantot brilles un lēcas, kas filtrē gaismu un uzlabo apgaismojuma apstākļus.
Ķirurģiskā terapija tiek izmantota visos smagos diabētiskās retinopātijas gadījumos, kad ārstēšanas kursi nav bijuši.
Ir divu veidu operācijas, ko var izmantot:
Diabētiskā retinopātija, neatkarīgi no stadijas, ir ļoti viltīga slimība, kas vienmēr rada lielas problēmas. Tādēļ, ja Jums ir cukura diabēts, vienmēr ar savu acu kontroli pārbaudiet acu ārstu.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Runāsim par retinopātijas ne-proliferatīvo vai sākotnējo stadiju.
Kas ir diabētiskā retinopātija?
Diabētu raksturo plaši izplatīts asinsvadu sistēmas bojājums - angiopātija („angione” grieķu valodā nozīmē „kuģis”, „patoss” - „slimība”). Mazo kuģu maiņu sauc par mikroangiopātiju. Viena no vispārinātās mikroangiopātijas izpausmēm ir retinopātija - izmaiņas tīklenes traukos.
Kad vajadzētu pārbaudīt oftalmologu?
• 1. tipa cukura diabēta gadījumā - 5 gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas
• 2. tipa cukura diabēta gadījumā - pēc iespējas ātrāk no atklāšanas brīža
• Nākotnē oftalmoloģisko izmeklējumu biežums tiek noteikts individuāli, ievērojot vispārējos principus.
Retinopātijas progresēšana notiek pakāpeniski - sākot no nelielām sākotnējām izmaiņām, ko raksturo tīklenes paaugstināta asinsvadu caurlaidība (bezproliferatīvā diabētiskā retinopātija), ar asinsvadu bojājumiem (preproliferatīvā retinopātija) saistītās izmaiņas un pēc tam smagākā diabētiskās tīklenes bojājuma stadija, ko raksturo jaunizveidoto kuģu proliferācija un patoloģisku saistaudu (proliferatīvo retinopātiju).
Diabētiskās retinopātijas attīstības risks galvenokārt ir atkarīgs no diabēta veida, ilguma un kompensācijas. Riska faktori, kas ietekmē retinopātijas biežumu, ir šādi:
• paaugstināts asinsspiediens (hipertensija);
• nieru slimība (nefropātija);
• holesterīna metabolisma traucējumi (hiperlipidēmija);
Kādas izmaiņas ir raksturīgas ne-proliferatīvai diabētiskajai retinopātijai?
• Microaneurysms. Oftalmoloģiskā izmeklēšana atklāja mazo kuģu paplašināšanos un to sienu izliekumu parādīšanos. Šī ir diabētiskās retinopātijas neproliferatīvās stadijas agrākā izpausme.
• asiņošana (asiņošana). Ja ir ietekmēta tīklenes centrālā daļa, asiņošana var izraisīt ievērojamu redzes pasliktināšanos.
• “Cietie” eksudāti - dzeltenīgas krāsas fokusus ar skaidru robežu ap mikroaneurizmu un zarnu tīklenes zonām.
• „Mīkstie eksudāti” - bālgani bojājumi ar izplūdušām robežām. Tie ir pēkšņas tīklenes traucējumi tīklenei.
Šie patoloģiskie procesi galvenokārt notiek tīklenes centrālās daļas mazākajos traukos. Tīklenes normālai darbībai (jo īpaši makulā - labākās redzamības zonā) tās pārredzamība ir nepieciešama, un pat neliels tās zudums var novest pie redzes samazināšanās. Šo stāvokli sauc par makulas tūsku. Tas ir galvenais cēlonis cukura diabēta centrālās redzes zudumam. Noplūdes šķidrums no tvertnēm citās tīklenes daļās parasti neietekmē redzi.
Ja Jums ir diabēta retinopātijas nepoliferatīva stadija:
• Jebkura retinopātijas stadija norāda uz neoptimālu diabēta kontroli un augstu risku saslimt ar citām mikrovaskulārām komplikācijām (piemēram, nefropātija).
• Nepieciešama regulāra oftalmologa pārbaude (ne proliferatīvas retinopātijas stadijā - reizi 6-8 mēnešos).
• Ja redzes asuma neparedzēts samazinājums vai redzes orgānu sūdzības, nekavējoties sazinieties ar oftalmologu!
• Lai izvairītos no progresēšanas, ir svarīgi kontrolēt glikozes līmeni asinīs.
http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiyaCukura diabēta komplikācijas ietekmē dažādus orgānus: sirdi, asinsvadus, dzimuma dziedzeri, nieres, vizuālo sistēmu. Diabētiskā retinopātija tiek atzīta par vienu no smagākajām diabēta izpausmēm.
Veseliem cilvēkiem aizkuņģa dziedzeris izdalās pietiekami daudz insulīna glikozes, proteīnu un tauku metabolismam. Cukura diabēts tiek izteikts kā absolūts vai daļējs insulīna deficīts vai audu imunitāte šai vielai. Dažreiz šie faktori ir apvienoti vienā pacientā. Vieglākais veids, kā aizdomām par diagnozi, ir dot asinis no pirksta.
Tā kā insulīnu lieto glikozes transportēšanai, ja tas ir nepilnīgs, tā patēriņš audos samazinās un cukurs uzkrājas asinīs. Paaugstinātu cukura koncentrāciju, kas nav paredzēta, sauc par hiperglikēmiju. Pastāv nopietns šūnu metabolisma un uztura pārkāpums. Neatkarīgi no diabēta veida būs dažādi audu vai asinsvadu traucējumi. Slimības veids, insulīna terapijas efektivitāte un dzīves veids nosaka, cik ātri un cik lielā mērā komplikācijas izpaužas.
Hiperglikēmija ir priekšnoteikums retinopātijas sākumam, jo pareiza vielmaiņa ir ļoti svarīga vizuālās sistēmas normālai darbībai. Šī iemesla dēļ daudzas endokrīnās slimības sarežģī oftalmoloģiskie traucējumi. Retinopātija ir mikroangiopātijas izpausme, kad ir traucēta tīklenes mazo kuģu (kapilāru) caurplūdums. Šādas komplikācijas biežāk tiek diagnosticētas cilvēkiem, kuri ilgu laiku dzīvo ar diabētu.
Retinopātija ir bīstama diabēta komplikācija, jo 90% pacientu ar pirmo tipu pēc 15-20 gadu slimības ir raksturīgi simptomi. Parasti vizuālās sistēmas sakāve sākas 5-10 gados. Ar savlaicīgu pārbaudi retinopātijas simptomus iespējams identificēt pat ļoti agrīnā stadijā, tāpēc visiem diabēta slimniekiem vismaz divas reizes gadā jāapmeklē oftalmologs.
Glikozes pārpalikums, kas pastāv jau ilgu laiku, izraisa nopietnu metabolisma neveiksmi. Glikoze ātri nonāk ķīmiskās reakcijās, kad tās koncentrācija pārsniedz normu. Cukura negatīvā ietekme uz ķermeņa struktūru - glikozes toksicitāte.
Cukura diabēta asinsvadu slimības ir saistītas ar hiperglikēmiju un glikozes toksicitāti. Tas izraisa oksidatīvo stresu, pārmērīgu brīvo radikāļu ražošanu un galīgos hiperglikēmiskos produktus. Pericīti mirst, šūnas, kas pārraida uztraukumus traukos. Tās arī regulē šķidruma apmaiņu, sašaurinot un paplašinot kapilārus.
Caur kapilāru un pericītu endotēliju tiek veikta šūnu vielmaiņa. Pēc pericītu iznīcināšanas, kuģi kļūst plānāki un bioloģiskie šķidrumi sāk noplūst citos tīklenes slāņos. Tiek radīts negatīvs spiediens, veidojas tvertnes stiepes un veidojas mikroanalizācija.
Galvenie traucējumu progresēšanas faktori ir kapilāru sieniņu retināšana, mikrotrombu rašanās un tīklenes trauku aizsprostošanās. Dažādās anomālijas parādās fundusā, tiek traucēta transkapilārā vielmaiņa, attīstās tīklenes audu išēmija un skābekļa bads.
1. tipa diabēta gadījumā, kad persona ir atkarīga no insulīna injekcijām, retinopātija attīstās ļoti ātri. Šādiem pacientiem slimība bieži tiek diagnosticēta jau tā progresīvajā formā. Otrajā tipā (atkarīgs no insulīna) izmaiņas ir lokalizētas makulā, tas ir, tīklenes centrā. Bieži vien makulopātija kļūst par retinopātijas komplikāciju.
Galvenās retinopātijas formas:
Pāreja no nonproliferatīvas uz proliferatīvu formu var rasties dažu mēnešu laikā jaunam cilvēkam ar hiperglikēmiju. Galvenais redzes funkcijas pasliktināšanās cēlonis ir makulas tūska (tīklenes centra bojājums). Novēlotas formas ir bīstamas redzes zudums, ko izraisa asiņošana, tīklenes atdalīšanās vai smaga glaukoma.
Retinopātija aizkavējas, pat ja tā ir atstāta novārtā, tā ir nemanāma. Traucējumu smagums ir atkarīgs no cukura diabēta, glikozes līmeņa un asinsspiediena indikatoru ilguma. Retinopātija grūtniecības laikā pasliktinās, jo kļūst grūtāk uzturēt normālu cukura līmeni.
Preproliferatīvajā stadijā ir nepieciešams veikt rūpīgāku pārbaudi par išēmiskiem tīklenes bojājumiem. Išēmija norāda uz slimības progresēšanu, agrīnu pāreju uz proliferatīvo formu un neovaskularizācijas attīstību.
Diabētiskās retinopātijas komplikācijas:
Optiskā bojājuma pakāpe retinopātijā ir ļoti atkarīga no makulas stāvokļa. Makulopātijai un makulas izēmijai raksturīga neliela redzes funkcijas vājināšanās. Ar smagu asiņošanu, tīklenes atdalīšanu un glaukomu, ko izraisa neovaskularizācija, ir iespējama strauja pasliktināšanās (līdz aklumam).
Smags cukura diabēta gadījums rodas katarakta vai glaukomas rezultātā. Diabēta katarakta atšķiras no klasiskās kataraktas, jo tā strauji attīstās (līdz pat pāris stundām krīzes laikā). Šāda veida lēcas mākonis biežāk tiek konstatēts meitenēm un meitenēm. Ir iespējams izārstēt diabētisko kataraktu, diagnoze ir biomikroskopijas veikšana.
Neovaskulāro glaukomu izraisa kapilāru un šķiedru audu izplatīšanās varavīksnenes un acs priekšējā segmenta leņķī. Iegūtais asinsvadu tīkls ir samazināts, veidojot goniosinechiju un provocējot acs ābola spiediena palielināšanos. Neovaskulārā glaukoma ir bieži sastopama retinopātijas komplikācija, kas ir slikti ārstēta un var izraisīt neatgriezenisku aklumu.
Vispirms diabēta redzes problēmas nav pamanāmas. Tikai laika gaitā parādās taustāmi simptomi, tāpēc retinopātija bieži tiek konstatēta jau proliferācijas stadijā. Ja tūska ietekmē tīklenes centru, redzes skaidrība cieš. Personai kļūst grūti lasīt, rakstīt, rakstīt tekstu, strādāt ar sīkām detaļām vai ļoti tuvā attālumā.
Kad acu asiņošana redzes laukā ir peldošas plankumi, ir apvalka sajūta. Kad bojājumi izšķīst, plankumi izzūd, bet to izskats ir nopietns iemesls, lai sazinātos ar oftalmologu. Bieži vien asiņošanas procesā stiklveida ķermeņa spriedzes formās, provocējot atdalīšanos un strauju redzes zudumu.
Ilgu laiku diabētiskā retinopātija neizpaužas nekādā veidā, kas sarežģī ārstēšanu un diagnozi. Ārstējot personu ar diabētu, aculistam ir jāprecizē slimības ilgums un veids, ārstēšanas efektivitātes pakāpe, komplikāciju klātbūtne un papildu patoloģijas.
Lai izvairītos no konsultācijas ar oftalmologu, visiem cilvēkiem, kam ir diagnosticēta diabēta slimība, ieteicams. Ja sākotnējā pārbaudē netika konstatētas retinopātijas pazīmes, katru gadu tiek noteikti 1-2 papildu pārbaudes. Ja tiek konstatēta ne-proliferatīva forma, pārbaude tiek veikta reizi 6-8 mēnešos. Prolroliferatīvajām un proliferatīvajām formām nepieciešama kontrole ik pēc 3-4 mēnešiem. Mainot terapiju, nepieciešama papildu pārbaude.
Tā kā bērniem līdz 10 gadu vecumam retinopātija ir diagnosticēta, tos pārbauda ik pēc 2-3 gadiem. Grūtniecības laikā pārbaudes tiek veiktas katru trimestri un pārtraukuma gadījumā - katru mēnesi 3 mēnešus.
Diabētiskās retinopātijas kompleksie izmeklējumi:
Papildu informāciju par vizuālās sistēmas darbību var iegūt tīklenes fluorescences angiogrāfijas, optiskās koherences tomogrāfijas, ultraskaņas, fluorofotometrijas un elektroretinogrāfijas gaitā. Ja nepieciešams, veiciet psihofizioloģiskos testus, lai pārbaudītu krāsu redzējumu, kontrastu, adaptāciju.
Retinopātijas pazīmes, kas nav pamanāmas ar standarta pārbaudēm, var tikt konstatētas fluorescējošās angiogrāfijas laikā. Saskaņā ar šī pētījuma rezultātiem jānosaka nepieciešamība pēc koagulācijas un ietekmes zonas. Angiogrāfija ticami apstiprina diagnozi un ļauj novērtēt išēmijas izplatību. Par uzticību izņemiet visu pamatnes perifēriju.
Lai koriģētu vielmaiņu un samazinātu hemocirkulācijas traucējumus, ir nepieciešama konservatīva diabētiskās retinopātijas terapija. Lietojiet medikamentus un fizioterapiju. Jums ir jāsaprot, ka zāles nespēj novērst vai pārtraukt tīklenes sakāvi cukura diabēta gadījumā. Tos lieto tikai kā papildu iedarbību pirms vai pēc operācijas. Kopējais rezultāts ir atkarīgs no diabēta kompensācijas, asinsspiediena normalizācijas un lipīdu metabolisma.
Kādas zāles lieto diabētiskās retinopātijas gadījumā:
Ir iespējams nopietni ietekmēt diabētisko retinopātiju tikai ķirurģiskas iejaukšanās laikā. Ja ārstēšana tiek veikta pirms pirmajiem simptomiem, stāvokli var stabilizēt gandrīz 70% gadījumu. Ir divas galvenās lāzerterapijas metodes - panretināls un fokusa.
Indikācijas lāzerķirurģijai:
Kontrindikācijas lāzerķirurģijai:
Lai tiktu galā ar retinopātiju, tiek izmantota lāzera koagulācija: fokusa makulopātijā, režģis makulas zonas difūzajā tūskā, nozaru vai panretināls, atkarībā no išēmijas un neovaskularizācijas izplatības. Ja lāzeru nevar izmantot, tiek veikta trans-sklerālā kriopsija vai diodes lāzera procedūra (ar nosacījumu, ka nav šķiedru proliferācijas). Šīs procedūras var būt papildinājums lāzera ķirurģijai.
Panretinālā koagulācija ir vērsta uz neovaskularizācijas profilaksi un regresiju. Operācija ļauj novērst tīklenes hipoksiju, apvienot nervu un choriocapillary slāņus, veikt mikroinfarktu, patoloģisku asinsvadu un veselu asinsvadu kompleksu iznīcināšanu.
Iespējamās lāzerterapijas komplikācijas:
Ir metode "maigai" lāzera koagulācijai, kad tie ietekmē tīklenes pigmenta epitēliju. Ārsts rada nepilnības epitēlijā, kas atvieglo audu šķidruma kustību. Šāda teorētiska iejaukšanās neietekmē tīklenes funkcionalitāti.
Vitrektomiju lieto stiklveida, tīklenes un makulas apgabalu ārstēšanai. Šī metode ir ieteicama makulas hroniskajai tūska, ko izraisa spriedze. Vitrektomija palīdz novērst ilgstošu hemoftalmu un traģisko atdalīšanos. Darbība ietver daļēju vai pilnīgu stiklveida korpusa izņemšanu un aizstāšanu ar saderīgām biomateriālām.
Vitrektomiju veic atbilstoši plānam, bet steidzama iejaukšanās ir iespējama arī tīklenes plīsuma vai straujas retinopātijas attīstības gadījumā. Kontrindikācijas ietver nespēju lietot anestēziju, smagas sistēmiskas slimības, problēmas ar asins recēšanu, ļaundabīgus audzējus acu zonā.
Stiklveida ķermeņa aizstāšanai ar silikona, fluoroglekļa emulsijām, gāzu maisījumiem, sāls šķīdumiem. Acis tos neaizliedz, saglabā normālu formu un fiksē tīkleni tādā stāvoklī, lai apturētu atdalīšanu. Vispiemērotākais ir atzīta silikona eļļa, kas labi atgremdē gaismu un gandrīz neizraisa diskomfortu.
Ja dobums ir piepildīts ar gāzi, cilvēks redzēs plīvuru viņa acu priekšā visā tā rezorbcijas laikā. Pēc dažām nedēļām stiklveida dobums ir piepildīts ar šķidrumu no pašas acs.
Tā kā diabēta negatīvās izmaiņas ir neizbēgamas, skrīnings joprojām ir galvenais retinopātijas profilakse. Pirmā tipa diabēta gadījumā ir nepieciešams regulāri apmeklēt okulistu 5 gadus pēc slimības sākuma. Pēc diagnozes noskaidrošanas tiek pārbaudīti otrā tipa diabētiķi. Nākotnē jums ir jāveic dziļi oftalmoloģiskie izmeklējumi pēc grafika. Pēc sākotnējās pārbaudes acu ārsts katram pacientam individuāli nosaka izmeklējumu biežumu.
Savlaicīga un pilnīga diabēta ārstēšana, kā arī ar to saistītie traucējumi ļauj aizkavēt retinopātijas attīstību un apturēt tā progresēšanu. Pacientam jāapgūst pašpārvalde, jāievēro diēta un ikdienas shēma, pakļaut sevi atbilstošai fiziskai slodzei, jāpārtrauc smēķēšana, jāstiprina izturība pret stresu. Tas ir vienīgais veids, kā novērst aklumu un invaliditāti.
Vienīgā diabētiskās retinopātijas profilakse ir ogļhidrātu metabolisma normalizācija. Riska faktori ir nestabils asinsspiediens un diabētiskā nefropātija. Šie apstākļi ir jākontrolē tikpat daudz kā pats diabēts.
Tradicionāli diabētiskā retinopātija tiek vērtēta kā hiperglikēmijas komplikācija. Tomēr pēdējos gados eksperti arvien vairāk secina, ka diabētiskā retinopātija nav komplikācija, bet agrīna diabēta simptoms. Tas ļauj identificēt slimību sākotnējā stadijā un laikā, lai veiktu ārstēšanu. Gaidāmās taktikas ir novecojušas un atzītas par bīstamām, jo agrāk veikta diagnostika tika veikta, kad simptomi parādījās distrofijas progresēšanas stadijā.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabētiskā retinopātija ir šūnu vielmaiņas tīklenes traucējumi, tīklenes asins plūsma un tīklenes kapilāru darbība strukturālu, fizioloģisku un bioķīmisku izmaiņu rezultātā, ko izraisa hronisks paaugstināts glikozes līmenis asinīs.
Klasiskie patofizioloģiskie procesi, kas raksturo diabētisko retinopātiju, ietver:
Cukura diabēta gadījumā skar ne tikai tīkleni (diabētisko retinopātiju), bet arī tās citas nodaļas un funkcijas (ne-tīklenes). Tādēļ specifiskiem diabēta bojājumiem acīs var lietot terminu "diabētiskā oftalmopātija" vai "diabētiska acu slimība", kas apvieno:
Runājot par kataraktu, jāatzīmē, ka tas ir 60% biežāk sastopams ar diabētu nekā bez tā, neatkarīgi no diabēta veida. Diabēta gadījumā visbiežāk tiek novērotas atgriezeniskas lēcu necaurredzamības zonas cukura diabēta gadījumā, ja diabēts tiek kompensēts slikti. Un tā saukto diabētisko divpusējo kataraktu ar raksturīgām izmaiņām lēcā, kas saistīta ar ilgstošu un smagu hiperglikēmiju ar praktiski nekompensētu cukura diabētu, reti novēro pieaugušajiem, jo parasti izraksta vai koriģē cukura līmeni pazeminošo terapiju. Tomēr bērniem ar diabētu bērnībā tas joprojām ir kopīga patoloģija.
Okulomotorisko nervu sakāve ir saistīta ar diabētiskās neiropātijas izpausmi un ir aprakstīta attiecīgajā sadaļā.
Lielākā uzmanība tiek pievērsta diabētiskajai retinopātijai, jo tā ir viena no visbiežāk sastopamajām diabēta komplikācijām un novērota pusē pacientu. Turklāt tas kļūst par galveno akluma un vājas redzes cēloni darbspējas vecuma cilvēku vidū.
Cukura diabēta gadījumā diabētiskā retinopātija tiek novērota biežāk nekā cukura diabēta gadījumā un ir smagāka. Pēc pieciem slimības gadiem 23% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu attīstās diabētiskā retinopātija, bet pēc 10 un 15 gadiem - attiecīgi 60 un 80%.
Diabēta slimnieka risks doties aklā ir 5–10%, un tas ir augstāks 1. tipa diabēta gadījumā, nekā 2. tipa diabēta gadījumā.
Retinopātijas cēlonis, pirmkārt, ir slikts diabēta kompensācija: tas ir tieši proporcionāls glikēmijas līmenim un A1c. Arteriālā hipertensija, nieru slimība, hiperholesterinēmija, anēmija, hiperopija, kataraktas operācija, iekaisuma acu slimības (uveīts), strauja ilgtermiņa un ievērojami dekompensēta cukura diabēta kompensācija veicina retinopātijas progresēšanu. Cukura diabēta gadījumā diabētiskās retinopātijas progresēšana ir atkarīga no diabēta ilguma, pašreizējās retinopātijas stadijas, pubertātes, grūtniecības, diurētisko līdzekļu lietošanas un A1c līmeņa. Cukura diabēta gadījumā diabētiskās retinopātijas riska faktori ir vecums, diabētiskās retinopātijas stadija, A1c līmenis, diurētiskā lietošana, intraokulārā spiediena samazināšana, smēķēšana un paaugstināts diastoliskais asinsspiediens.
Klīniskajā praksē diabētiskā retinopātija ir sadalīta ne-proliferatīvā (NPDR) un proliferatīvā (DA). Turklāt šo retinopātijas posmu sadalījums Krievijas standartos nedaudz atšķiras no kopējās svešzemju, kas pazīstams kā ETDRS (diabēta retinopātijas pētījuma agrīna ārstēšana).
Atkarībā no tīklenes bojājuma klātbūtnes un smaguma pakāpes ir izolēts viegls, vidēji smags, smags un ļoti smags NPDR. PDD ir sadalīts agrīnā stadijā un ar augstu akluma risku.
Viegli NPDR
Agrākie bojājumi, ko var novērot ar oftalmoskopiju, ir mikroaneurysms un mazu asiņu asiņošana, kas ne vienmēr pievienojas mikroaneurysmiem.
Oftalmoskopiski abi šie bojājumi parādās kā niecīgi sarkani plankumi un bieži vien nav atšķirami bez īpašas tehnikas, piemēram, fluorescējoša angiogrāfija.
Šajā sakarā klīniski tās parasti tiek uzskatītas par viena bojājuma veidu, jo īpaši tāpēc, ka to diferenciācija nesniedz nekādas priekšrocības retinopātijas progresēšanas riska novērtēšanā. Šajā slimības posmā invazīvā fluorescējoša angiogrāfija (PHA) netiek veikta diagnostikas nolūkos, ja vien nav makulas tūskas, kas traucē centrālo redzējumu. Mikroanurizmas ir asinsvadu sienas izvirzījumi, iespējams, sakarā ar kapilārās sienas vājumu pericītu zuduma dēļ vai sakarā ar palielinātu intrakapilāro spiedienu endotēlija proliferācijas dēļ.
Cietie eksudāti ir vēl viena tipiska neizplatīšanas retinopātijas izpausme. Tie izskatās kā mazi balti vai dzeltenīgi balti nogulumi, parasti ar skaidru robežu, un tie ir lokalizēti tīklenes vidējos slāņos. To ģenēze ir lipīdu nogulsnēšanās caur mikroanurizmiem vai caur mainītu tvertnes sienu. Cietos eksudātus var novērot jebkurā NPDR vai DDA posmā.
Sākotnējās ne-proliferatīvās retinopātijas izpausmes nerada redzes simptomus, ja tās nav kombinētas ar makulas tūsku (makulas tūska), un, ja nav atbilstošas oftalmoloģiskas pārbaudes (skatīt zemāk), tās ilgstoši nevar diagnosticēt. Jāatzīmē, ka -20% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu diabēta atklāšanas laikā uzrāda jebkādas diabētiskās retinopātijas pazīmes.
Ja makulas tūska nav attīstījusies, tad oftalmologa novērošanas regularitāte pacientiem ar vieglu NPDR pakāpi ir reizi gadā. Tā kā krievu klasifikācija nešķiro vieglu NPDR, Krievijas standartos ieteicams vismaz divreiz gadā uzraudzīt pacientus ne-proliferatīvās retinopātijas šajā posmā.
Vidēji izteikts NPDR
Šim posmam raksturīgas izteiktākas pārmaiņas fundusā, kas ietekmē ne tikai izmaiņas asinsvadu un perivaskulārajos audos, bet jau ir relatīvās tīklenes hipoksijas un asinsrites traucējumu rezultāts. Tīklenes asiņošana un mikroaneurysms ir biežāk sastopami. Ir novērotas agrīnās mēroga vēnu paplašināšanās izpausmes, kas saistītas ar kuģu tukšumu un neregulārām gabarītu izmaiņām. Izmaiņas vēnā var izraisīt lēnāka asins plūsma, vāja asinsvadu siena vai hipoksija.
Vēl viena raksturīga šīs stadijas izpausme ir tā saucamās intraretinālās mikrovaskulārās anomālijas (IRMA). Tās ir nelielas mazu kuģu cilpas, kas parasti izbēg no lielas artērijas vai vēnas sienas, un, iespējams, ir intraretinālo trauku neoplazmas sākuma stadija. IRMA patoģenēze ir saistīta ar tīklenes asinsvadu kompensējošo reakciju uz hipoksijas un hemodinamisko traucējumu sākotnējām izpausmēm.
Mīksta eksudāti (kokvilna, kokvilna) izskatās kā gaismas (baltas) plankumi bez skaidras robežas, un tie ir novērojami šajā stadijā un ir mikroparkta izraisīta axoplasmiskās strāvas stāze tīklenes nervu šķiedru slānī.
Šajā smagākajā stadijā pacienta DR jāpārbauda ar okulistu 2 reizes gadā, kas sakrīt ar Krievijas standartiem, kur vidējais bezproliferatīvā DR līmenis netiek atbrīvots.
Smaga vai ļoti smaga NPDR
Šajā stadijā tiek izteiktas nepoliferatīvas izmaiņas, kas ietver atšķirīgas vēnas, IRMA un / vai vairākas, grupētas, smalkas plankumainas asiņošanas un mikroanurizmas visā tīklenē. Šajā posmā ievērojama kapilāru daļa nedarbojas, ko papildina tīklenes asinsapgādes traucējumi. Slikti piegādātajās asins teritorijās attīstās tīklenes hipoksija, kas stimulē, kā tiek uzskatīts, jaunu tīklenes kuģu veidošanos.
Viena no retinopātijas stadijām raksturīgajām iezīmēm reiz tika uzskatīti vaļīgi balti bojājumi, ko parasti apraksta kā vieglus eksudātus. Ja tie parādās izolēti, tas var būt slikts prognozes par retinopātijas progresēšanu.
Raksturīgas pārmaiņas šajā posmā liecina par augstu proliferatīvas diabētiskās retinopātijas (PDR) attīstības risku plaši izplatītas tīklenes išēmijas dēļ, lai gan jaunizveidoto kuģu izteiktais pieaugums vēl nav pamanāms. Bez atbilstošas ne-proliferatīvas retinopātijas ārstēšanas tā pārejas risks uz DA nākamajos 2 gados ir 45-50% un nākamo 5 gadu laikā 75%. Šajā sakarā Krievijas klasifikācijā šo posmu sauc par preproliferatīvo.
Šajā posmā ir nepieciešama steidzama apspriešanās ar speciālistu diabētiskās retinopātijas ārstēšanā, lai atrisinātu jautājumu par lāzera koagulācijas nepieciešamību. Jo īpaši, ja pacientam ir sliktāki prognozes faktori (piemēram, arteriāla hipertensija, nieru slimība vai grūtniecība) vai ja pacients rada iespaidu par personu, kas nav ļoti atbilstoša un nav pakļauta regulārām oftalmologa vizītēm. Krievijas standartu sagatavošanas posmā ieteicams vismaz 3-4 reizes gadā apmeklēt oftalmologu.
Proliferatīva diabētiskā retinopātija (PDR)
Proliferatīvā diabētiskā retinopātija (PDR) ir smaga retinopātijas forma, un to raksturo jaunu asinsvadu veidošanās redzes nerva diskā un / vai 1 redzes nerva diska (nodulārā kuģa neoplazma, NSD) un / vai ārpus redzes nerva diska diametrs, t.i. cita lokalizācija (citas lokalizācijas audzējs, NDL), vitreāla vai preretinālā asiņošana un / vai šķiedru audu proliferācija, iesaistot tīkleni un stiklveida humoru.
Proliferatīvā retinopātija attīstās 25 un 56% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu attiecīgi pēc 15 un 20 gadiem, un tā bieži ir asimptomātiska, līdz tas sasniedz tādu stadiju, kad nav efektīvas ārstēšanas. Cukura diabēta gadījumā proliferatīvā retinopātija attīstās 3-4% pacientu pirmajos 4 slimības gados 3–4% pacientu, 15 gados 5–20% un 20 gados> 50%. Tādējādi cukura diabēta gadījumā proliferatīvā retinopātija ir biežāk sastopama diagnozes laikā vai biežāk attīstās slimības pirmajos gados, nekā cukura diabēta gadījumā.
Jaunizveidotie asinsvadi izplatās tīklenes virsmā vai pa stiklveida aizmugurējo virsmu un dažos gadījumos veidojas kopas, kas atgādina krūmus, koku zarus, kas iekļūst stiklveida.
Tās ir trauslas un viegli sadalāmas, izraisot preretinālas vai vitreālas asiņošanas, t.i. palieliniet asiņošanas risku acs aizmugurē. Kuģi spontāni var plīst, kad pacients veic smagu fizisku slodzi, pārmērīgu darbu, klepu, šķaudīšanu vai pat miega laikā. Neoangiogenēzi papildina šķiedru audu veidošanās, kas veicina vilces rašanos, kam seko atdalīšanās, tīklenes atdalīšana, vilces makulopātija.
Klīniskajā praksē ieteicams izmantot tā sauktos redzes zuduma augstos riska parametrus (KPN). Ja šie traucējumi tiek atklāti, redzes zuduma risks palielinās līdz 30–50% 3-5 gadu laikā no noteikšanas brīža, ja netiek veikta atbilstoša ārstēšana - fotokopēšana. Pacientam ar PVR ir iespējama tūlītēja fotokoagulācija, kuru vēlams veikt tuvākajās dienās pēc PVR noteikšanas. PDR gaita parasti ir progresējoša ar mainīgiem darbības un remisijas posmiem.
Diabēta makulas tūska
Diabēta makulas tūska (DMO) - šķidruma uzkrāšanās un / vai tīklenes sabiezēšana makulā. DMO var būt saistīta ar cietu eksudātu parādīšanos makulas rajonā, traucētu asins piegādi asinsvadu arkādēs un attīstās jebkurā diabētiskās retinopātijas stadijā.
Tajā pašā laikā redzes asums var tikt samazināts, it īpaši, ja ir iesaistīta makulas zonas centrālā daļa (centrālā fossa), vai arī tā ilgstoši var saglabāties augsta, ja izmaiņas ir nedaudz perifērijas nekā centrālā fossa.
Makulas tūsku ir grūti diagnosticēt ar tiešu oftalmoskopiju, jo tā nesniedz stereoskopisku redzējumu, kas nepieciešams, lai noteiktu tīklenes sabiezēšanu. Lai diagnosticētu DME, acs pamatni pārbauda ar paplašinātu skolēnu, kas ir stereoskopiski (binoklis) ar spraugas lampu un lēcām (kontakts un nesaskarsme). Stereoskopiskie fundus attēli un optiskā koherences tomogrāfija ir svarīgas papildu pētījuma metodes aizdomām par DME. Fluorescējošo angiogrāfiju bieži izmanto, lai noteiktu ārstēšanas apjomu un metodi - lāzera koagulāciju (fokusa vai acs) vai vitreoretinālo ķirurģiju.
Cieti lipīdu eksudāti - dzeltenīgi balti veidojumi, bieži vien ar spīdumu, apaļas vai neregulāras nogulsnes, kas atrodas tīklenes iekšpusē, parasti makulas apgabalā, ļoti bieži pavada makulas tūsku. Iespējamais eksudātu nogulsnējums gredzena veidā. Šajā sakarā cieto lipīdu eksudātu noteikšana dzeltenajā plankumā ir iemesls steidzamai īpašai oftalmoloģiskai izmeklēšanai, jo aktīva un savlaicīga ārstēšana (lāzera koagulācija uc) novērš iespējamu redzes zudumu DME.
Izšķir šādus makulas tūskas variantus:
Fokālā tūska ir sadalīta klīniski nozīmīgā makulas tūska (CME), kurai ir šādas īpašības:
Pārbaudes un ārstēšanas steidzamība ir mazāka nekā PDE akluma riska kritēriju noteikšana, turklāt pacientam mēneša laikā jākonsultējas ar speciālistu diabētiskās retinopātijas ārstēšanā.
Ja pacientam attīstās klīniski nozīmīga makulas tūska, ieteicama fokusa lāzera koagulācija. “Lattice” tipa lāzera koagulāciju izmanto vairākos gadījumos ar difūzu tūsku.
Tīklenes koagulācijas mērķis ir saglabāt redzes asumu. Tas tiek panākts, bloķējot vai ierobežojot šķidruma uzkrāšanos tīklenē, kā arī nodrošinot jau uzkrāta šķidruma atkārtotu absorbciju no tīklenes.
DMO lāzera koagulācija samazina redzes zuduma risku par 50-60%, kā arī makulas tīklenes tūskas risku pēc iespējamas panretīna lāzera koagulācijas ar PDE.
Glaukoma
Glikomas atklātā leņķa gtza (primārā glaukoma) diabēta slimniekiem ir 1,2-2,7 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Tās biežums palielinās līdz ar diabēta vecumu un ilgumu. Ārstēšana ar narkotikām ir diezgan efektīva un neatšķiras no parastajiem cilvēkiem bez diabēta. Izmantojiet tradicionālās ķirurģiskās glaukomas ārstēšanas metodes.
Diabētiskās proliferatīvās retinopātijas pazīmes ir tikko veidoti varavīksnenes un priekšējās kameras leņķi, kur radzene un varavīksnene ir aizvērta. Rētaudi, kas veidojas šajā vietā no jaunajiem traukiem vai paši jaunizveidotajiem traukiem, var bloķēt šķidruma aizplūšanu no acs, izraisot intraokulāro spiedienu (neovaskulāro glaukomu), stipras sāpes un redzes zudumu. Neovaskulārās glaukomas attīstību var izraisīt acs ābola operācija.
Pacienta ar diabētisko retinopātiju oftalmoloģiskās izmeklēšanas organizēšana
Diabētiskās retinopātijas agrīna diagnostika un ārstēšana ir ārkārtīgi svarīga tās prognozei, bet ne vairāk kā pusei diabēta pacientu saņem atbilstošu oftalmoloģisko aprūpi.
Diabētiskās retinopātijas raksturīgās izmaiņas tīklenē bieži lokalizējas tiešā monokulārā oftalmoskopā. Šajā sakarā tiešu monokulāru oftalmoskopiju - vienkāršu un pieejamu pētījumu metodi - var izmantot kā provizorisku un obligātu metodi pacientu ar diabētu pārbaudei. Īpaši ierobežotu reģionālo veselības aprūpes resursu gadījumā. Jebkuras izmaiņas, kas raksturīgas diabētiskajai retinopātijai, ko atklāj šī vienkāršā metode, ir iegansts, lai nosūtītu pacientam specializētu un regulāru pārbaudi, ko veic oftalmologs vai optometrists, kas specializējas diabētiskās retinopātijas diagnostikā. Ir pierādīts, ka ne-eksperts acu slimībās neizmanto nozīmīgas retinopātijas izpausmes, īpaši, ja tas ignorē pētījuma priekšnoteikumu - skolēna paplašināšanos. Jāatzīmē, ka izteiktās izmaiņas tīklenē (ieskaitot proliferatīvās) var lokalizēt ārpus tiešā monokulārā oftalmoskopa redzamības robežām. Šajā sakarā, cik ātri vien iespējams, katram diabēta slimniekam jāveic pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana.
Ar netiešo oftalmoskopiju konstatētās retinopātijas izpausmes labi sakrīt ar tīklenes reālo stāvokli un kalpo kā ieteikums pacienta tūlītējai pārbaudei. Bet, ja šī metode neatklāj izmaiņas fundusā, tas neatbrīvo pacientu no plānotās pagarinātās oftalmoloģiskās izmeklēšanas, kurā var konstatēt diabēta raksturīgo acu bojājumu.
Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu 3-5 gadus pēc slimības sākuma un pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, sākot no slimības diagnostikas, katru gadu jāveic detalizēta pārbaude oftalmologā, kas ietver:
Pacientam ar jebkādu makulas tūskas izpausmi, smagu proliferatīvu (preproliferatīvu) retinopātiju vai jebkādu proliferatīvu retinopātiju nekavējoties jākonsultējas ar oftalmologu, kam ir pieredze diabētiskās retinopātijas (tīklenes speciālista) ārstēšanā. Papildu pārbaude, kas paredzēta īpašu iemeslu dēļ. Tajā ietilpst fotogrāfijas no tīklenes (fotogrāfiju reģistrācija), ko izmanto, lai dokumentētu bojājumus, intravenozu fluorescējošu angiogrāfiju, kā arī vizuālo lauku (perimetrijas) un optiskās saskaņotās tīklenes tomogrāfijas mērījumus.
Angiogrāfijas metodes būtība ir tā, ka fluorescējošā krāsa tiek injicēta ulnāra vēnā, kas padara tīklenes asinsvadu kontrastu. Tas ļauj novērtēt tīklenes asinsriti uz attēliem, kas iegūti, fotografējot tīkleni. Parasti abas acis tiek pārbaudītas vienlaicīgi pēc vienas krāsas injekcijas.
Fluoresceīna angiogrāfija ir klīniski noderīga pētījuma metode makulas tūskas fotocagulācijas ārstēšanai. Lai gan šī metode ir diagnostiski jutīgāka par oftalmoskopiju vai krāsu pamatfotogrāfijām, minimālās izmaiņas, kas konstatētas ar šo metodi, reti ir ļoti nozīmīgas ārstēšanas izvēlei. Šajā sakarā intravenozo fluorescējošo angiogrāfiju nevajadzētu izmantot kā skrīninga testu diabēta pacienta ikgadējai pārbaudei.
Krievijas standarti atspoguļo diabētiskās retinopātijas diagnozes un ārstēšanas posmus, norādot medicīniskos pakalpojumus, kas kontrolē diabētiskās retinopātijas progresu. Endokrinologs (diabetologs) nodarbojas ar diabētiskās retinopātijas riska grupu noteikšanu, un oftalmologs ir atbildīgs par oftalmoloģiskajām pārbaudēm, nosakot diabētiskās retinopātijas stadiju, identificējot redzes zuduma riska faktorus, izvēloties specifisku tās ārstēšanas metodi. Ņemiet vērā, ka endokrinologa uzdevums neietver fundusa pārbaudi, bet tikai pacienta ar diabētu savlaicīgu nosūtīšanu uz optometristu. Nepieciešamību konsultēties ar oftalmologu nosaka slimības ilgums, pārbaudes plāns, kā arī pacienta sūdzības par redzējumu vai iespējamo redzes pasliktināšanos, mainot vai pastiprinot glikozes līmeni mazinošo terapiju.
Ir svarīgi saglabāt normālu asinsspiedienu pacientiem ar retinopātiju un glikēmijas vērtību tik tuvu normālai, jo citādi tā progresēšana paātrinās. Tā kā dislipidēmija veicina cieto eksudātu veidošanos, ir jāpārbauda arī lipīdu līmenis šajos pacientiem. Galvenais diabētiskās retinopātijas ārstēšanas veids ir lāzera vai gaismas fotokoagulācija un, ja nepieciešams, vitreoretinālā ķirurģija.
Photocoagulation
Ja tiek konstatēts, ka pacientam ar proliferatīvu retinopātiju ir augsta riska parametri (PVR) aklumu veidošanai, panretinālā fotokoagulācija (lāzera koagulācija) ir standarta ārstēšanas procedūra, jo tā samazina akluma attīstību nākamajos 5 gados pēc ārstēšanas par 50%. Ja visi pacienti ar PVR saņēma panretinālo fotokoagulāciju, tad daudziem pacientiem var novērst smagu redzes zudumu. Fotokoagulācijas mērķis ir palēnināt vai apturēt da progresēšanu, stimulēt jaunizveidoto kuģu reverso attīstību, novērst hemorāģiskas komplikācijas un vilces iedarbību uz tīkleni, lai galu galā saglabātu redzējumu.
Atbilde uz panretinālo fotokoagulāciju mainās atkarībā no tīklenes stāvokļa un pacienta vispārējā stāvokļa un izpaužas kā:
Nosacījums, kas attīstās pēc fotokoagulācijas, ir izdalīts Krievijas klasifikācijā atsevišķā posmā - „regresija pēc lāzera koagulācijas par PDR”, un šajā gadījumā tas ir jāpārbauda 3-4 reizes gadā, ja nav norādes par biežāku novērošanu. Bet pat pacientiem, kas ir veiksmīgi izgājuši lāzera koagulāciju, nākotnē var būt nepieciešams atkārtot kursus vai vitrektomiju.
Tomēr ne tikai PVR ir indikācijas fotocagulācijai proliferatīvā retinopātijā, bet arī citas cukura diabēta izpausmes, ko tīklenes speciālists apspriež kopā ar diabetologu un pacientu un ietver diabēta veidu, retinopātijas progresēšanas ātrumu, citas acs ābola stāvokli, gaidāmo kataraktas operāciju., makulas tūska, pacienta vispārējais stāvoklis utt.
Pacientam, kuram tiek veikts panretināls fotokonagulācija, ir skaidri jāsaprot, ko no tā var sagaidīt saistībā ar viņa redzējumu. Bieži vien tās mērķis galvenokārt ir smagu redzes zudumu novēršana, nevis tās tūlītēja uzlabošana. Turklāt dažos gadījumos pēc šīs procedūras parādās perifērās un / vai nakts redzes zudums.
Fokālo (lokālo) fotokoagulāciju lieto, lai ārstētu diabētisko makulas tūsku vai, ja nepieciešams, papildus ietekmi uz citu ierobežotu tīklenes daļu. Tas samazina redzes zudumu biežumu no diabētiskās makulas tūskas līdz pat 50% nākamo 3 gadu laikā pēc ārstēšanas.
Krievijas standartos īpaša uzmanība tiek pievērsta arī attiecībai starp diabēta kompensācijas procesu un tīklenes lāzera koagulāciju, jo ar izteiktu diabēta dekompensāciju kombinācijā ar diabētisko retinopātiju, ātras kompensācijas uzlabošanās mēneša laikā var izraisīt diabētiskās retinopātijas un redzes asuma progresēšanu.
Vitrektomija
Šo ķirurģisko metodi izmanto, lai ārstētu:
Gadījumā, ja objektīva caurspīdīgums ir vājš, vitrektomija tiek apvienota ar vienlaicīgu objektīva noņemšanu.
Zāļu terapija
Aspirīnam (650 mg dienā), kas nomāc trombocītu agregāciju, teorētiski jānovērš diabētiskās retinopātijas attīstība. Bet starptautiskajā daudzcentru klīniskajā pētījumā ETDRS aspirīns neietekmēja retinopātijas risku un tādēļ to nevar izmantot DR ārstēšanai.
Krievijas standarti arī nosaka, ka angioprotektoru, fermentu un vitamīnu lietošana diabētiskajā retinopātijā ir neefektīva un nav ieteicama tās ārstēšanai.
Kopā ar to notiek intensīva citu medikamentu meklēšana diabētiskās retinopātijas ārstēšanai. Daudzi no tiem ir vērsti uz augšanas faktoru, piemēram, asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF, asinsvadu endotēlija augšanas faktora) nomākšanu, kas, domājams, izraisa makulas tūsku un tīklenes neovaskularizāciju. To vidū ir cilvēka monoklonālās rekombinētās antivielas Bevacizumab (Avastin) un to modifikācija Ranibi-zumab (Lucentis). Šīs zāles lieto intravitrālu injekciju veidā. Tiek uzsvērta to supresīvā neovaskularizācijas iedarbība sekundārajā glaukomā, kas paver papildu iespējas slimības ķirurģiskai korekcijai.
Cita narkotiku grupa ir paredzēta, lai labotu diabēta izraisītās bioķīmiskās izmaiņas. Tie ietver pētījumus ar proteīnu kināzes C, Celebrex (Celebrex), insulīna tipa augšanas faktora (somatostatīna) un E vitamīna inhibitoriem. Somatostatīna un E vitamīna pozitīvo ietekmi klīnisko pētījumu sākotnējā stadijā nevarēja atrast. Tomēr attiecībā uz proteīnkināzes C inhibitoru, ruboksisauurīnu (ruboksistaurīnu), III fāzes klīniskajos pētījumos tika iegūti daži pozitīvi rezultāti - tas samazina redzes zuduma risku pacientiem ar nepoliferatīvu retinopātiju. Taču klīniskie pētījumi ar to vēl nav pabeigti, t.i. līdz to var izmantot klīniskajā praksē.
Daudzas ārstēšanas metodes, ieskaitot integrīna antagonistus, vitreolīzi, metalloproteināzes, aldozes reduktāzes inhibitorus uc, ir tikai klīnisko pētījumu sākumposmā.