Galvenās tīklenes - sekcijas medicīnas slimības, Kas ir tuvredzība (tuvredzība) · tīklenes angiopātija · tīklenes atdalīšanās · dinstrofija.
· Makulas deģenerācija un makulas deģenerācija
· Tīklenes asiņošana;
Tīklenes patoloģijas var rasties ar dažādām vispārīgām un sistēmiskām slimībām - hipertensiju, cukura diabētu, nieru slimību un virsnieru dziedzeri, kā arī acu traumas, galvas traumas. Dažas infekcijas slimības (gripa uc) var būt sarežģītas tīklenes slimībām.
Galvenās "riska grupas"
· Cilvēki ar vidēju līdz augstu tuvredzību
· Gados vecāki cilvēki ar diabētu.
Sākotnējās slimības attīstības stadijās nedrīkst būt nekādi simptomi, tādēļ, ja Jums ir risks, pārliecinieties, ka Jums jāveic diagnostika par modernām iekārtām. Šāda pārbaude atklāti atklās, vai jums nepieciešama ārstēšana. Nepārtrauciet operāciju, ja esat to iecēlis, uz ilgu laiku. Pirms operācijas acs ir jāaizsargā pret iespējamiem bojājumiem.
Atklājot dinstrofiskās tīklenes slimības, tās retināšanas un plīsumu perifērijā, to pastiprina lāzers. Pretējā gadījumā jebkura pietiekami spēcīga spriedze var izraisīt atdalīšanos, kas prasa tūlītēju ķirurģisku iejaukšanos. Labāk ir novērst līdzīgu situāciju. Jo īpaši tāpēc, ka atdalīšanās var notikt, ja nav iespējams steidzami nodrošināt kvalificētu acu aprūpi (mājā, ceļojumā utt.)
Šī tēma pieder:
Vietnē allrefs.net lasiet: "Kas ir tuvredzība (tuvredzība)"
Ja jums ir nepieciešams papildu materiāls par šo tēmu, vai arī jūs neatradāt to, ko meklējat, mēs iesakām izmantot meklēšanu mūsu datubāzē: Galvenās tīklenes slimības
Ja šis materiāls izrādījās noderīgs jums, varat to saglabāt savā lapā sociālajos tīklos:
Tuvredzības pakāpe
Oftalmologi dala tuvredzību šādos gadījumos: · viegla (līdz 3,0 D (dioprime) ieskaitot), · barotne (no 3,25 līdz 6,0 D), · augsta
Tālredzības cēloņi
Tālredzības cēlonis var būt saīsināts acs ābols vai acs optisko nesēju vājā refrakcijas jauda. Palielinot to, varat pārliecināties, ka stari fokusējas uz tiem.
Tālredzības pakāpes
Ārsti oftalmologi nodala trīs hiperopijas pakāpes: · viegls - līdz + 2,0 D · vidējs - līdz + 5,0 D · augstāks par +
Astigmatisms. Kas tas ir?
Pārvietojiet virs attēla, kas ir izskaidrojams ar astigmatismu (kā arī pareizu.)
Astigmatisma veidi
Pēc būtības astigmatisms ir sadalīts iedzimtajā un iegūtajā. · Vairumam bērnu rodas iedzimts astigmatisms līdz pat 0,5 D, un tas attiecas uz "funkcionālu
Astigmatisma eksimēra lāzera korekcija
Pēdējos gados astigmatisma ārstēšanai visbiežāk izmanto eksimeru lāzera korekciju (līdz ± 3,0 D). Lāzera korekciju saskaņā ar LASIK tehniku diez vai var saukt par operāciju. Šī procedūra tiek veikta
Kas ir katarakta
Pārvietojiet peles kursoru uz ilustrācijas
Katarakta cēloņi
Faktori, kas veicina kataraktu attīstību, ir: • ģenētiskā nosliece; · Acu traumas (ķīmiski, mehāniski, sabojāti);
Katarakta simptomi
Pat senie grieķi šo slimību sauca - kataraktes, kas nozīmē ūdenskritumu.
Cik ātri kataraktas nogatavojas?
Saskaņā ar oftalmoloģisko ķirurgu novērojumiem 12% pacientu strauji attīstās katarakta. No slimības attīstības brīža līdz plašajam mākoņam
Katarakta diagnostika
Katarakta ir viltīga slimība, lai noteiktu, vai tas ir pieejams tikai kvalificētam speciālistam. Diemžēl daudzi pacienti pievērš uzmanību veselībai.
Kataraktas ārstēšana
Mūsdienu oftalmoloģiskajos centros un klīnikās kataraktas ārstēšana tiek veikta, izmantojot ultraskaņas fakoemulsifikācijas tehniku, implantējot mākslīgu intraokulāru lēcu. Par to
Krustveida acis Kas tas ir?
Strabisms ir acu stāvokļa pārkāpums, kas atklāj vienas vai tapetes novirzi
Izturības cēloņi
Strabisma cēloņi ir ļoti dažādi. Tās var būt iedzimtas vai iegūtas: · ametropijas (ilgmūžība, tuvredzība, astigmatisms) klātbūtne ar vidēju un augstu st
Strabisma simptomi
Parasti personas vīzijai jābūt binokulārai. Binokulārais redzējums ir savienots ar diviem acīm
Draudzīgs strabisms
Ar draudzīgu strabismu, kreisā acs un labā acs nomainās, un novirze no taisnas pozīcijas ir aptuveni vienāda. Prakse rāda, ka biežāk ir radusies šķelšanās
Paralītiskā strabisms
Ar paralītisku strabismu, viena acs pļaujas. Šāda veida strabisma galvenais simptoms ir acu kustību ierobežošana vai neesamība skarto muskuļu virzienā un līdz ar to arī narkotiku
Strabismus ārstēšana
Kad strabisms parasti ir spēja parasti redzēt tikai glābt aci, kas nodrošina redzējumu. Acis, kas novirzās uz sāniem, laika gaitā uztver sliktāku un sliktāku tās redzes funkciju
Glaukoma. Kas tas ir?
Pārvietojiet kursoru virs attēla Termins "glaukoma" (tulkojumā
Glaukomas cēloņi
Veselā acī pastāvīgi tiek uzturēts zināms spiediens (18–22 mmHg) sakarā ar šķidruma ieplūdes un izplūdes līdzsvaru. Ar glaukomu šķidruma cirkulācija ir traucēta. Šķidrums uzkrājas
Glaukomas simptomi
Visbiežāk glaukomas gadījumā cilvēks jūtas neskaidra redze, sāpes, sāpes, smaguma sajūta acīs, redzes lauka sašaurināšanās. Tumsā redze pasliktinās. Aplūkojot spilgtas krāsas
Glaukomas diagnoze
Lai noteiktu slimības rašanos, nepietiek tikai ar intraokulāro spiediena mērīšanu. Ir nepieciešams sīki izpētīt pamatu un redzes nerva galvu, kā arī izpētīt redzes lauku.
Glaukomas ārstēšana
Atkarībā no formas, stadijas un vienlaicīgām slimībām Excimer klīnikās, jums tiks izvēlēta individuāla ārstēšanas programma. Narkotikas galvenokārt vērstas
Tīklenes - retinīta iekaisuma slimība
Retinīts ir tīklenes iekaisuma slimība, kas var būt gan vienpusēja, gan
Tīklenes asiņošana
Tīklenes asiņošana biežāk ir saistīta ar asinsvadu slimībām un samazinās
Tīklenes atdalīšana
Tīklenes atdalīšanās - tīklenes atdalīšana no koroida. Kad tīklene izzūd
Tīklenes audzējs
Tīklenes audzēji ir tīklenes audzēji, kas ir ļaundabīgi un labdabīgi
Tīklenes distrofija
Retinālo distrofiju parasti izraisa acs asinsvadu sistēmas traucējumi. Cieš no tā
Diabētiskā retinopātija
Cukura diabēta gadījumā tiek ietekmēti tīklenes kuģi, kas izraisa skābekļa piegādi audiem un diabētiskās retinopātijas attīstību. Diabētiskā retinopātija parasti attīstās pēc 5-10
Tīklenes plīsums
Trūkumi tīklenē visbiežāk sastopami miopiešos slimības stiklveida ķermeņa mehāniskās spriedzes dēļ. Pacienti atzīmē melnās vītnes skartās g priekšā.
KONGENITĀLAIS GLAUCOMA
Sekundārā glaukoma
Tas notiek pēc tīklenes centrālās vēnas trombozes, uveīta (sakarā ar aizmugurējo vai priekšējo sinhiju), ņemot vērā asiņu klātbūtni priekšējā kamerā, lēcas pietūkumu.
Etioloģija (iedzimtas intraokulāro šķidruma izplūdes ceļu attīstības anomālijas):
1) mezodermālā audu paliekas priekšējās kameras stūrī;
2) atresijas slamova kanāls;
3) priekšējā kameras leņķa lejupslīde.
1) radzenes diametra pieaugums;
2) acs ābola izmēra palielināšanās (acs hidrophtmiskā - dropsy, buphthalm - "buļļa acs");
3) priekšējās kameras padziļināšana;
4) skolēna paplašināšanās un tās reakcijas uz gaismu vājināšanās;
5) optiskā diska rakšana: atrofija;
6) samazinājās visi;
7) redzes lauka robežu sašaurināšana;
- iedzimta 15%,
- intrauterīns 85%
Neliela radzenes apduļķošanās, zilgana sklerija, priekšējo ciliaru asinsvadu paplašināšanās (sastrēguma injekcija).
Ar vienpusēju glaukomu izveidojas eksoptalmas simptomi. (Var būt: fotofobija, blefarospasms, lakrimācija).
Ārstēšana ir tikai ķirurģiska.
Tīklenes slimības, atkarībā no procesa veida, izpaužas kā asinsvadu traucējumi, asiņošana, difūza tūska vai ierobežoti eksudatīvie fokusi. Pigmenta izplatīšanas pārkāpums. Tīklenes atdalīšana. Bieži ir aizkuņģa dziedzera patoloģijas (diabēta), nieru (nefropātijas) izraisītas retinopātijas. Reimatisms un arachnoidīts. Tomēr var būt lokāli asinsvadu traucējumi, piemēram, centrālās tīklenes artērijas spazmas vai akūta obstrukcija, centrālās tīklenes vēnas tromboze vai periphalebīts.
Turklāt ir: iedzimta patoloģija, distrofija (pigmenta tīklenes deģenerācija, makulas deģenerācija uc) un iekaisuma procesi. Tās var rasties, pamatojoties uz parastām slimībām (tuberkulozi, sifilisu, osteomielītu, toksoplazmozi uc).
I. Asinsrites traucējumi tīklenes traukos.
Ii. Tīklenes izmaiņas dažās parastajās slimībās.
Iii. Tīklenes iekaisums.
Iv. Dinstrofiskās tīklenes izmaiņas.
V. tīklenes atdalīšanās.
Vi. Tīklenes audzēji.
І. CIRCULĀCIJAS NOVĒRTĒŠANA GĀZES KUĢIEM
MAZUMTIRDZNIECĪBAS CENTRĀLĀS ARTERIĀLAS vai tā filiāles embrijs galvenokārt notiek jauniešiem, kas cieš no reimatisma, endokardīta, sirds slimībām vai hroniskām infekcijas slimībām.
Pirmajās stundās pēc redzes zuduma pacientam ir redzes nerva galvas blanšēšana un pelēcīga nokrāsa, šauras artērijas ar nedaudz sašaurinātu vēnu kalibru. Vēnas ir mazākas nekā arteri. Artērijas tīklenes filiāles krasi asinīs.
Pēc dažām stundām parādās tīklenes tūska - piena balta dūmainība acs aizmugurējā polijā ar sarkanu plankumu makulas reģionā ("ķiršu kaula" simptoms). Redzes nerva galva ir gaiša, tās robežas ir nedaudz izplūdušas. Ja filiāles embolija var būt augsta redzes asums. Taču nozaru skotomas klātbūtne ir redzama. Tīklenes tīklenes dūmainība notiek arteriālās asins, skābekļa un citu vielu plūsmas izbeigšanas rezultātā.
Embolijas prognoze ir nopietna, jo process bieži ir neatgriezenisks.
Ārkārtas aprūpe ir vērsta uz ātru un maksimālu asinsvadu paplašināšanos un artērijas caurlaidības un tīklenes uztura atjaunošanu.
1. Nekavējoties novietojiet pacientu bez spilvena.
2. acs ābola pirkstu masāža 15 minūtes;
3. lai samazinātu IOP, pilienam 1 piliens 0,5% timolola šķīduma vai 2% trosoopt šķīduma, dodot 250 mg diacarb;
4. Saskaņā ar mēles tableti (0,5 mg) nitroglicerīns vai 2-3 pilieni 1% šķīduma uz cukura. Neļaujiet strauji pazemināt asinsspiedienu!
5. fenilīns 0,03 g 3 reizes dienā, bet 0,04 g 3 reizes 8 dienas;
6. intravenozi ievadot 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, kas iepriekš tika atšķaidīts 20 ml 20% glikozes šķīduma, zem 2 ml 2% papaverīna šķīduma;
7. 1 ml 1% nikotīnskābes šķīduma intramuskulāri;
8. Fibrinolizīnu 1000 SV, kas izšķīdināts 1 ml 1% novokīna šķīduma kombinācijā ar 100 SV heparīna, injicē retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% kofeīna šķīduma zem konjunktīvas. Steidzama hospitalizācija acu nodaļā.
10. Uz tempļa teritorijas piestātnēm galvas sinepju plākstera aizmugurē.
Pirmā medicīniskās aprūpes stadijā varat izmantot šādu metodi. Pacients piepilda plastmasas maisiņu ar izelpoto gaisu, pēc tam vairākas minūtes turpina elpot (ieelpot un izelpot maisā) ar gaisa maisījumu, bet oglekļa dioksīda koncentrācija tajā dabiski palielinās.
Steidzama hospitalizācija acu nodaļā.
RETHER CENTRĀLĀS VENUSS vai tās filiāles TROMBOSIS ir vēnu endoflebīta sekas un lūmena bloķēšana, ko izraisa to trombs, galvenokārt personām, kuras cieš no hipertensijas, un vispirms to iekļūst miglā pirms acīm un pēc tam pakāpeniski palielinot redzes asuma samazināšanos. Vienpusējs redzes zudums, bieži vien nav pilnīgs aklums un nav tik pēkšņs kā centrālās tīklenes artērijas obstrukcija.
Palēnināta asins plūsma vēnās veicina asins recekļa veidošanos. Sirdsdarbības vājināšanās un asinsrites pasliktināšanās gados vecākiem cilvēkiem veicina trombozi.
Oftalmoskopija: redzes nerva disks ir pietūkušas, tumši sarkans, palielināts. Tās kontūras ir tik daudz krāsotas, ka tās stāvokli nosaka tikai lielo kuģu izejas vieta. Visā asiņošanas masas pamatnē. Īpaši raksturīgas ir radiāli izvietotas asiņošanas vietas ap disku liesmu veidā, kā arī baltas kokvilnas veida fokusus. Vēnas ir tumšas, līkumotas, paplašinātas, dažreiz zaudētas tīklenes edemātiskajā audā, artērijas tiek sašaurinātas un dažreiz maz redzamas.
Papildu asiņošana izzūd. Tīklenes tīklā ir deģeneratīvas izmaiņas ar baltu atrofisku fokusu un proliferējošu auklu parādīšanos stiklveida ķermenī. Attīstas redzes nerva galvas atrofija. Redzes prognoze bieži ir nelabvēlīga.
Pirmās palīdzības avārijas mērķis ir atjaunot vēnu caurlaidību, tas ir ātrākais iespējamais pacienta nogādāšana acu slimnīcā. Redzes atjaunošana ir iespējama slimības pirmajās stundās. Pirms došanās uz slimnīcu ieteicams:
2. aspirīns 0,3 - 1 reizi dienā;
3. spazmolītiskas zāles - 0,04 reizes 3 reizes dienā;
4. fibrinolizīns pilienveida devā 40 000 SV līdz 12 000 SV kombinācijā ar heparīnu 2: 1 proporcijā.
5. angioprotektori - dicīns, doksijs uc;
6. zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. A un B grupas vitamīni;
9. fenils 0,03 g 3 reizes dienā.
Par tīklenes emboliju ir nepieciešama pamata slimības ārstēšana.
ІІ IZMAIŅAS ATJAUNOŠANĀS KOPĒJĀS KOPĒJĀS SLIMĪBĀS.
1. IZMAIŅAS AKTU SĀKUMĀ HIPERTENĪVĀS SLIMĪBĀS
Izmaiņas pamatnē ir atkarīgas no slimības stadijas. Bieži tie pirms pastāvīga asinsspiediena pieauguma ir vienīgie viegli pieejamie tiešās novērošanas izpausmes hipertensijas agrīnajā stadijā. Oftalmoskopija: artēriju sašaurināšanās (vara stieples simptoms), mazo vēnu vērpšana (gvistu simptoms), vēnu paplašināšanās, kuģu izpostīšana (sudraba stieples simptoms). Ja skleroze asinsvadu krustošanās vietās tiek novērota, vēnas ievirzīšanās tīklenes audos (Salus I, II, III simptoms). Smagās slimības formās asiņošanas sākumā, dažādu formu baltie fokusējumi, kas norāda uz iesaistīšanos tīklenes procesā, makulas zonas deģenerācija ir "zvaigznes" simptoms.
Ja pacientam ir mainījušās tikai asinsvadi, tad tas ir angiopātija vai angioskleroze. Kad tīklenes procesā ir iesaistīta patoloģija, to sauc par angioretinopātiju, un ja redzes nervs cieš, tad tā ir neiroretinopātija.
Kad šie simptomi parādās, prognoze ir slikta ne tikai acīm, bet arī pacienta dzīvībai.
Nieru slimības gadījumā pamatnes simptomi ir līdzīgi.
2. IZMAIŅAS AKTU BĒRNU DIABETOS MELLITUS
Procesu raksturo vēnu paplašināšanās un asums. Izskats mazo asinsvadu aneurizmu un mazo asiņu asiņošanu. Pretetālās asiņošanas var traucēt stiklveida ķermeņa ārējos slāņus un iekļūt tās stromā, radot daļēju hemophtmermiju.
Raksturīga ir asiņošana makulas rajonā, ap redzes nerva galvu. Baltais fokuss (eksudāts) arī parādās "ozola lapu" veidā. Asinsvadu skleroze.
Šādas izmaiņas liecina par sliktu prognozi.
3. PREGĀNU SIEVIEŠU RETINOPĀTIJA
Tas ir biežāk vēlajā toksikozē ar hipertensijas simptomiem grūtniecības otrajā pusē. Pēc grūtniecības var būt pilnīga atveseļošanās.
Simptomi ir līdzīgi hipertensijas izmaiņām.
Dažreiz var būt divpusēja tīklenes atdalīšanās, jo asinsvadu membrānā ir liela efūzija zem tīklenes šķidruma.
Fonda attēls parāda toksicitātes pakāpi, procesa dinamiku un ļauj kontrolēt ārstēšanas efektivitāti.
Ja grūtniecēm ir sūdzības par redzes pasliktināšanos, tās jānosūta uz optometristu. Acu pamatnes pieaugums, kas darbojas paralēli vispārējā stāvokļa pasliktinājumam, kalpo kā rādītājs abortiem (lai saglabātu grūtniecības redzējumu un dzīvi).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlTīklene (latīņu retīna) - acs iekšējais apvalks, kas ir vizuālās analizatora perifēra daļa; satur fotoreceptoru šūnas, kas nodrošina redzamā spektra daļas elektromagnētiskā starojuma uztveri un transformāciju nervu impulsos, kā arī nodrošina to primāro apstrādi.
Anatomiski tīklene ir plāns apvalks, kas atrodas gar visu garumu no iekšpuses līdz stiklveida ķermenim un no ārpuses uz acs ābola koroidu. Tajā izšķir divas dažādu izmēru daļas: vizuālā daļa ir lielākā, kas stiepjas līdz pašam ciliaram, un priekšējā daļa, kas nesatur gaismjutīgas šūnas, ir akls, kurā cilija un varavīksnes tīklene, savukārt, ir sadalītas koroida daļās.
Tīklenes vizuālajai daļai ir heterogēna slāņa struktūra, kas ir pieejama tikai mikroskopiskā līmenī un sastāv no šādiem 10 slāņiem dziļumā acs ābolā:
Pieaugušo tīklenes izmērs ir 22 mm un aptver aptuveni 72% no acs ābola iekšējās virsmas. [1]
Tīklenes pigmenta slānis (visattālākais) ir ciešāk saistīts ar koroidu nekā pārējā tīklenes daļā.
Netālu no tīklenes centra (tuvāk deguns) tās virsmas aizmugurē ir redzes nerva disks, ko dažreiz sauc par "neredzamo zonu", jo šajā daļā nav fotoreceptoru. Tas izskatās kā straujš, apaļas ovāla zona aptuveni 3 mm². Šeit no tīklenes ganglionisko neirocītu aksoniem rodas redzes nerva veidošanās. Diska centrālajā daļā ir padziļinājums, caur kuru kuģi, kas piedalās tīklenes tīklenē, iet cauri.
Sānu virzienā uz redzes nerva galvu, aptuveni 3 mm, ir vieta (makula), kuras centrā ir depresija, centrālā fossa (fovea), kas ir jutīgākā pret tīklenes vieglo daļu un ir atbildīga par skaidru centrālo redzējumu. Šajā tīklenes reģionā (fovea) ir tikai konusi. Cilvēkiem un citiem primātiem ir viena centrālā foss katrā acī, atšķirībā no dažām putnu sugām, piemēram, vanagiem, kuros ir divi, kā arī suņiem un kaķiem, kuros tīklenes vietā tīklenes centrālajā daļā atrodas sloksne, tā saucamā vizuālā josla. Tīklenes centrālo daļu attēlo fossa un 6 mm rādiusā no tās, pēc tam seko perifērijas daļa, kurā, virzoties uz priekšu, samazinās stieņu un konusu skaits. Iekšējais apvalks beidzas ar zobainu malu, kurā nav gaismjutīgu elementu.
Tīklenes tīklenes biezums nav vienāds un tā biezākā daļa ir redzes nerva galvas malā ne vairāk kā 0,5 mm; minimālais biezums tiek novērots makulas fossa.
Skatīt tīklenes pigmenta epitēliju.
Tīklenes tīklā ir trīs radiāli novietoti nervu šūnu slāņi un divi sinapses slāņi.
Ganglionālie neironi atrodas tīklenes dziļumā, bet fotosensitīvās šūnas (stienis un konuss) ir tālu no centra, tas ir, tīklene ir tā saucamais apgrieztais orgāns. Šī stāvokļa dēļ gaismai, pirms nokrītot uz fotosensitīvajiem elementiem un izraisot fototransdukcijas fizioloģisko procesu, jāiet cauri visiem tīklenes slāņiem. Tomēr tas nevar iziet cauri epitēlijam vai koroidam, kas ir necaurspīdīgs.
Kapilārus, kas nonāk fotoreceptoru leikocītu priekšā, skatoties uz zilo gaismu, var uztvert kā mazus, spilgtus kustīgus punktus. Šī parādība ir pazīstama kā entopiskā zilā lauka parādība (vai Shearer parādība).
Papildus fotoreceptoriem un ganglionālajiem neironiem tīklenē ir bipolāri nervu šūnas, kas, atrodoties starp pirmo un otro, veido kontaktus starp tām, kā arī horizontālās un amakrīnās šūnas, kas tīklenē veic horizontālus savienojumus.
Starp gangliona šūnu slāni un stieņu un konusu slāni ir divi nervu šķiedru pinumu slāņi ar daudziem sinaptiskiem kontaktiem. Tas ir ārējais plexiform (austās formas) slānis un iekšējais pinuma formas slānis. Pirmajā tiek veidoti kontakti starp stieņiem un konusiem un vertikāli orientētām bipolārām šūnām, otrajā gadījumā signāls pārslēdzas no bipolāra uz ganglioniem neironiem, kā arī amakrīna šūnām vertikālā un horizontālā virzienā.
Tādā veidā tīklenes ārējā kodolskābe satur fotosensoru šūnas, iekšējais kodolslāņa satur bipolārās, horizontālās un amakrīnās šūnas, un gangliona slānis satur gangliona šūnas, kā arī nelielu skaitu pārvietotu amakrīna šūnu. Visi tīklenes slāņi ir aplaupīti ar Muller radiālajām glielu šūnām.
Ārējā robežmembrāna veidojas no sinaptiskiem kompleksiem, kas atrodas starp fotoreceptoru un ārējiem ganglioniskajiem slāņiem. Nervu šķiedru slānis veidojas no gangliona šūnu asīm. Iekšējā robežmembrāna veidojas no Mullerijas šūnu bazālās membrānas, kā arī to procesu beigas. Gangliona šūnu akoni, kam atņemta Schwana čaumalas, sasniedzot tīklenes iekšējo robežu, pagriezās taisnā leņķī un dodas uz redzes nerva veidošanās vietu.
Katrā cilvēka tīklenē ir aptuveni 6-7 miljoni konusu un 110–125 miljoni stieņu. Šīs gaismas jutīgās šūnas ir nevienmērīgi sadalītas. Tīklenes centrālajā daļā ir vairāk konusu, perifērijā ir vairāk stieņu. Spraugas centrālajā daļā konusi ir minimāli izmēra un mozaīkas veidā sakārtoti kompaktu sešstūra struktūru veidā.
Ir daudz iedzimtu un iegūto slimību un traucējumu, kuros var iesaistīties tīklene. Daži no tiem ietver:
■ tīklenes patoloģisko izmaiņu veidi
• Centrālās tīklenes vēnas tromboze
• centrālās tīklenes artērijas oklūzija
• tīklenes izmaiņas hipertensijā;
■ Dielstrofiskas un deģeneratīvas slimības
• tīklenes pigmenta deģenerācija
PĀRDOŠANAS PATHOLOĢISKĀS IZMAIŅU VEIDI
Visbiežāk tiek konstatētas patronas asinsizplūdumi, patoloģiskie fokusi (ieslēgumi), kā arī pietūkums, plīsumi, tīklenes atrofija un tās slāņu stāvokļa izmaiņas.
Tīklenes asiņošana. Atkarībā no atrašanās vietas un formas ir vairāki tīklenes asiņošanas veidi.
• Bāra formas (vai "liesmu mēles" veidā). Visbiežāk šādas asiņošanas ir nelielas un atrodas nervu šķiedru slānī (14.1. Att.).
• Noapaļotas asiņošanas vietas atrodas dziļākos slāņos.
• Pretetālās (retrovitālās) asiņošanas ir "bļoda" vai "laiva". Hemorāģija telpā starp stikla ķermeņa aizmugurējo robežu membrānu un tīkleni parasti notiek pēc virspusēju vai jaunu formu iznīcināšanas.
Att. 14.1. Tīklenes asiņošana ar centrālās tīklenes vēnas atzarojumu
Att. 14.2. Subretinālā, tīklenes un preretinālā asiņošana (ar asins recēšanu)
Dov tīklene. Tīklenes trauki šķērso šādas asiņošanas (14.2. Att.).
• Subretinālā asiņošana norāda uz subretinālo neovaskularizāciju, jo starp tīkleni un koroidu nav normālu asinsvadu. Tīklenes trauki šķērso šādas asiņošanas (14.3. Att.).
Patoloģiskie fokusu tīklenē var būt spilgti, balti vai dzeltenīgi, un tiem ir arī skaidras vai izplūdušas kontūras.
• “Cietie” eksudāti - dzeltenīgu lipīdu nogulsnes. Sakarā ar lipoproteīnu izdalīšanos no asinsrites ar paaugstinātu asinsvadu caurlaidību.
• Balts "vatoobraznye" fokusa sirdslēkmes nervu šķiedru slānī ar izplūdušām kontūrām.
• Druzes - dzeltenā eozinofīla materiāla nogulsnes uz Bruch membrānas (ar pigmenta epitēliju). Viņi var apvienoties savā starpā un iziet kalcifikāciju.
Tīklenes tūska. Izšķir šādus tīklenes tūskas veidus:
izkliedētā tīklenes tūska (šķidrums tīklenē nav lokalizēts un izraisa tā difūzo sabiezējumu);
tīklenes cistiskā tūska (šķidrums uzkrājas atsevišķās telpās, kā rezultātā tīklenes audi atgādina šūnveida audu).
Att. 14.3. Subretinālā asiņošana, ko ieskauj tīklenes asiņošana
Att. 14.4. Chorioretinālā atrofija
Tīklenes asarām var būt pakavveida vai noapaļots izskats ar vai bez “vāka”.
Tīklenes atrofijas zonas raksturo atšķirīga pigmentācija (14.4. Att.). Pigments, kas nosaka acs pamatnes krāsu, atrodas tīklenes pigmenta epitēlijā un telpās starp koru asinsvadiem. Acu pamatnes pigmentācija var būt atšķirīga - no pilnīga pigmenta trūkuma līdz "parketa" pamatnei ar izteiktu pigmentāciju. Ar pilnīgu pigmenta epitēlija un koroidu atrofiju caur caurspīdīgo tīkleni ir redzama balta sklēra.
Tīklenes tīklenes slāņu stāvokļa izmaiņas (14.5. Att.). Tīklenes tīkliņš var retināties (retinoschisis) vai pīlinga (tīklenes atdalīšanās).
Att. 14.5. Tīklenes slāņu stāvokļa izmaiņas
• Retinoschisis ir neirosensorās tīklenes saišķis ar vienmērīgu „burbuli”, kas piepildīts ar caurspīdīgu šķidrumu.
• tīklenes atdalīšanās attīstās, kad tīklenes neirosensorālais slānis atdalās no pigmenta epitēlija.
Centrālās tīklenes vēnas tromboze
Centrālās tīklenes vēnas tromboze ir viena no visbiežāk sastopamajām tīklenes slimībām. Visbiežāk pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem.
Centrālās tīklenes vēnas oklūzija parasti notiek sklerālās cribriformas līmenī: centrālā artērija šķērso tīklenes centrālo vēnu, un tromboze notiek sekundāri. Tiek izdalīti vispārēji un lokāli faktori, kas predisponē centrālās tīklenes vēnas oklūziju.
Att. 14.6. Centrālās tīklenes vēnas tromboze
Att. 14.7. Centrālās tīklenes vēnas augstākā laika filiāles aizsprostošanās
• Bieži predisponējoši faktori: arteriāla hipertensija, ateroskleroze, cukura diabēts, sistēmisks vaskulīts un stāvokļi, kam seko asins viskozitātes palielināšanās (piemēram, mieloma, policitēmija).
• Vietējie riska faktori: redzes nerva galvas pietūkums vai drusen, paaugstināts acs spiediens, vēža saspiešana ar audzēju.
Centrālās tīklenes vēnas tromboze izraisa ātru nesāpīgu redzes asuma samazināšanos līdz desmitdaļām vai simtdaļām. Oftalmoskopija atklāj vairākus, bieži vien bāra formas, tīklenes asiņošanu, “vatoobraznye” fokusus, asas vēnas, kā arī redzes nerva galvas pietūkumu.
Acu pamatne ir aprakstīta kā “sasmalcinātu tomātu” attēls (14.6. Attēls).
Ir iespējama tīklenes centrālās vēnas atzarojuma tromboze, šajā gadījumā iepriekš minētās izmaiņas lokalizējas tikai oklūzijas skartās atzarojuma zonā un gandrīz nekad nepārsniedz horizontālo viduslīniju (14.7. Att.).
Centrālās tīklenes vēnas trombozes ārstēšana balstās uz vēnu oklūzijas agrīnu izvadīšanu (etiotropiska terapija kopā ar terapeitu) un antitrombocītu līdzekļu izrakstīšanu (piemēram, acetilsalicilskābes devu 75-150 mg dienā). Turpmāka pārbaude tiek veikta vismaz 1 reizi 2 nedēļās 6 mēnešus, lai savlaicīgi noteiktu neovaskularizācijas un sekundārās glaukomas rašanos un veiktu tīklenes tīklenes lāzera koagulāciju. Oklūzijas prognoze ir atkarīga no oklūzijas veida un tīklenes bojājumu apjoma, kā arī no iespējamā intraokulārā spiediena (sekundārā glaukoma) palielināšanās, kas parasti notiek 3-4 mēnešus pēc centrālās tīklenes vēnas trombozes.
Centrālās tīklenes artērijas oklūzija
Centrālās tīklenes artērijas oklūzija biežāk sastopama vīriešiem, kas vecāki par 60 gadiem.
Etioloģija un patoģenēze
Lielākā daļa centrālās tīklenes artērijas oklūzijas rodas embolijas dēļ.
• Trombembolija var rasties miokarda infarkta laikā (parietālās trombozes dēļ), reimatiskos procesos uz vārstiem, kā arī miega artēriju aterosklerotiskajiem bojājumiem (bieži vai iekšēji).
• Bakteriāla endokardīta gadījumā ir iespējama mikrobu embolija.
• holesterīna embolija sakarā ar kopējās vai iekšējās miega artērijas aterosklerotiskās plāksnes sabrukumu.
Retāk sastopamas tīklenes centrālās artērijas oklūzijas cēloņi ir arterīts vai optiskā neirīts, kas izraisa asinsvadu izdalīšanos.
Asinsrites pārtraukšana tīklenes artērijās izraisa tīklenes iekšējo slāņu išēmisko tūsku, un laika gaitā notiek to atrofija un glioze.
Att. 14.8. Centrālās tīklenes artērijas embolija
Att. 14.9. Embolija tīklenes centrālajā artērijā cilioretīna artērijas klātbūtnē
Att. 14.10. Tīklenes centrālās artērijas zemākas laika filiāles aizsprostošanās. Embolija asinsvadā ir redzama redzes nerva galvā.
Centrālās tīklenes artērijas oklūzija izraisa pēkšņu, ļoti ātru (dažu sekunžu vai minūšu laikā) sāpīgu redzes zudumu pirms cilvēka pirkstu skaitīšanas vai gaismas sajūtas. Ja oftalmoskopija skar tīkleni, tā tūskas dēļ ir balta-pelēka. Tīklenes artērijas un vēnas ievērojami sašaurinājās, dažreiz tīklenes centrālajā artērijā ir redzama embolija. Foveola rajonā tīklene ir plāna, un caur to parādās koroīds - "ķiršu kaula" simptoms (spilgti sarkans foolais pret baltu pelēku fonu tīklenes tīklenē, skat. 14.8. Att.).
Dažiem pacientiem funkcionējošas cilioretīna artērijas klātbūtnē attiecīgajā zonā saglabājas neliela daļa gandrīz nemainītā tīklenes (14.9. Att.). Dažreiz šādos gadījumos tiek saglabāts pietiekami augsts redzes asums (bet redzes lauks ir krasi sašaurināts).
Aizverot tīklenes centrālās artērijas zarus, obstrukcija atrodas tālāk perifērijā, visbiežāk tīklenes artēriju bifurkāciju vietās. Slimības simptomi ir atkarīgi no tīklenes skartās zonas lieluma un stāvokļa. Ja oklūzija notiek
asinsvadu asinsvadi, arī redzes asums ievērojami samazinās
Neatgriezenisks tīklenes bojājums attīstās 1-1,5 stundas pēc pilnīgas asinsrites pārtraukšanas tīklenē. Tā kā oklūzija ir reti pabeigta, ir jāmēģina atjaunot asins plūsmu uz centrālo tīklenes artēriju, ja redzes asuma samazināšanās ilgums ir mazāks par 24 stundām. Ārstēšanas uzdevums ir trauku paplašināšana un embolijas nobīde vairākās perifēro artēriju atzarās.
• Pacientam jāatrodas guļus stāvoklī, lai palielinātu asins plūsmu tīklenē.
• Intraokulārais spiediens jāsamazina, masējot acs ābolu, priekšējās kameras paracentēzi un uzņemot 2 tabletes no acetazolamīda 250 mg katrā tabletē.
• artēriju spazmas tiek izvadītas intravenozas injekcijas veidā 2 ml 2% papaverīna šķīduma.
• tīklenes artēriju vazokonstrikcija tiek novērsta, ļaujot pacientam ieelpot 95% skābekļa un 5% oglekļa dioksīda (karbogēna) maisījumu 10 minūtes ik pēc 2 stundām.
• Fibrinolītiskā terapija ir neefektīva un mūsu valstī nav plaši izplatīta.
Turpmākās pārbaudes tiek veiktas vismaz 1 reizi 2 nedēļās. Kad tiek konstatēta rubeoze (neovaskularizācija), varavīksnene veic tīklenes panretinālo lāzera koagulāciju.
Diabētiskā retinopātija ir viens no visbiežāk sastopamajiem akluma cēloņiem. Galvenie riska faktori, kas ietekmē diabētiskās retinopātijas izplatības un progresēšanas līmeni, ir diabēta ilgums un veids, kompensācijas pakāpe, asinsspiediena līmenis un nieru stāvoklis. Pēc 10 gadu diabēta atklāšanas retinopātijas biežums jau ir 60%, un pēc 30 gadiem gandrīz visos pacientiem tiek konstatēti tīklenes bojājumi.
Hiperglikēmijas laikā aldozes-reduktāzes ceļa pārslodzes dēļ sorbīts uzkrājas tīklenes asinsvadu endotēlijā.
ki, kas noved pie šūnu funkciju pārtraukšanas. Bez tam, proteīniem, kas nav fermentēti, ir noteikta nozīme.
Endotēlija šūnas izzūd pakāpeniski, un veidojas kapilāru, mikroanurizmu, sakulārās izplūdes. Microaneurysms gadījumā tiek pārtraukta hematoretārā barjera nepārtrauktība, kas noved pie asins šķidrās daļas izdalīšanās tīklenes audos. Iziejošie lipoproteīni tiek nogulsnēti tīklenes biezumā un veido „cietus” eksudātus, kuru smagums korelē ar asins plazmas lipīdu līmeni. Turklāt, asins plūsmas pārkāpums mikroaneurizmās paredz trombozes attīstību, t
kapilāru iznīcināšana un tīklenes išēmija; šādas zonas ar oftalmoskopiju ir redzamas kā gaiši pelēkas fokusus ar izplūdušām kontūrām - “vatoobrae foci”. Nākotnē ar išēmijas progresēšanu vēnas iegūst atšķirīgu formu un veido cilpas, parādās daudz mazu, spīdzinošu arteriovenozo anastomožu.
Tīklenes išēmija izraisa angiogēno vielu izdalīšanos, kas stimulē fibrovaskulāro augšanu. Tikko veidoti trauki redzes nerva galvas reģionā, tīklenē, aug pa stiklveida ķermeņa aizmugurējo virsmu un iekļūst tajā. Tā kā to sienas ir funkcionāli bojātas, tās ir viegli bojātas, kas izraisa stiklveida asiņošanu un saistaudu membrānu veidošanos (14.11. Att.). Šo membrānu augšana un kontrakcija noved pie tīklenes tīklenes atdalīšanās un redzes zuduma.
Tādējādi var izdalīt šādus pamata procesus diabētiskās retinopātijas attīstībā:
• patoloģiskā asinsvadu caurlaidība, asinsvadu oklūzija;
• neovaskularizācija un šķiedru proliferācija;
• fibrovaskulāro audu kontrakcija un tīklenes tīklenes atdalīšanās.
Att. 14.11. Proliferatīvā diabētiskā retinopātija: membrāna, kas aug stiklveida dobumā ar lielu skaitu tikko izveidotu trauku un asiņošanu
Klasifikācija un klīniskais attēls
Galvenās formas - diabētiskās retinopātijas stadijas:
Diabētisko makulopātiju var kombinēt ar jebkuru retinopātijas stadiju.
Nonproliferatīva retinopātija. Šajā posmā tiek konstatēti mikroaneurysmi, asiņošana, „cieti” transudāti un “vatoobraznye” fokusējumi (14.12. Att.). Nepoliferatīvās retinopātijas svarīgākais elements ir tīklenes tūska. Ja lokalizējas makulas reģionā, tas var ievērojami samazināt redzes asumu.
Preproliferatīvā retinopātija. Šajā procesa stadijā paaugstināta išēmija un turpmākās patoloģiskās izmaiņas asinsvadu sieniņās noved pie vēnu anomāliju parādīšanās (paplašināšanās, spīdzināšana, artikulācija, asinsvadu cilpas), intraretinālajām mikrovaskulārajām anomālijām (šuntiem), lielam skaitam "vatoobraznyh" fokusu un vairāku asiņošanu tīklenē (14.13. ).
Att. 14.12. Nonproliferatīva diabētiskā retinopātija
Att. 14.13. Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija
Att. 14.14. Proliferatīvā diabētiskā retinopātija
Att. 14.15. Preretinālā asiņošana proliferatīvā diabētiskā retinopātijā
Att. 14.16. Atkārtota preretinālā (retrovitālā) asiņošana, glioze, aktīvie jaunizveidotie trauki; redzamās rētas pēc lāzera koagulācijas, pastāv indikācijas, ka ārstēšana turpinās
Proliferatīvā retinopātija (14.14. Att.). Šo posmu raksturo divu veidu proliferācija - asinsvadu (neovaskularizācija) un šķiedru (glioze).
- Jaunizveidotie trauki vispirms aug starp stiklveida ķermeņa aizmugurējo hialoīdu membrānu un tīkleni un pēc tam aug stiklveida ķermenī. Jaunizveidoto kuģu sienas atteice bieži noved pie retrovitreālas asiņošanas (14.15. Att.).
- Atkārtotas asiņošanas izraisa glielu šūnu proliferāciju. Starp tīkleni un stiklveida membrānu veidojas savienojoši austi pavedieni
var izraisīt tīklenes atdalīšanu
- stabila diabēta kompensācija, asinsspiediena normalizācija un dislipidēmijas korekcija;
- tīklenes bojājumu ārstēšana (zāles, lāzers un ķirurģija).
Zāļu terapija. Lai uzlabotu asinsvadu sienas stāvokli un novērstu trombozi, tiek parakstīti angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angioprotektori, zāles, kas ietekmē asins reoloģiskās īpašības, un vairākas citas zāles. Tomēr pašlaik nav ieteicamo standartu diabētiskās retinopātijas ārstēšanai.
Tīklenes lāzera koagulācija ir vienīgais efektīvais veids, kā ārstēt preproliferatīvo un proliferatīvo diabētisko retinopātiju. Tā mērķis ir izārstēt daļu no išēmiskā tīklenes un līdz ar to - stimulēt angiogēnus faktorus. Ar panretinālo lāzera koagulāciju tīklenes ārpus makulas zonas tiek ievadīti 2000-3000 lāzera koagulāti ar diametru no 200 līdz 500 μm (14.17. Att.).
Fokālā lāzera koagulācija un “lattic” tipa lāzera koagulācija tiek veikta ar makulas tūsku. Šīs iejaukšanās mērķis ir samazināt tīklenes tūsku un stabilizēt redzes asumu.
Lāzera koagulācijas laikā enerģijas absorbcija notiek pigmenta epitēlijā un koroidos, tāpēc nervu šķiedru slānis ir nedaudz bojāts. Līdz ar to panretinālajai koagulācijai ir relatīvi maza ietekme uz vizuālajām funkcijām - tiek traucēta tumša pielāgošanās un perifēro redze, bet centrālā redze paliek.
Pirms lāzera terapijas pieejamības 50% pacientu ar nesen diagnosticētu diabētisko retinopātiju pēc pieciem gadiem redzes asums bija mazāks par 0,1. Ja tīklenes koagulāciju veic savlaicīgi, šādu pacientu skaits tiek samazināts līdz 5%. Pirms lāzera koagulācijas pacienta jāinformē, ka ārstēšanas mērķis ir novērst redzes asuma turpmāku samazināšanos, nevis atjaunot normālu redzes asumu.
Krioretinopoksijs ir indicēts, kad lāzera koagulācija nav iespējama (piemēram, ja acs optiskie necaurredzamība kļūst necaurspīdīga), kā arī ar nepietiekamu iedarbību. Tīklenes tīklenes iznīcināšana caur sklerām izraisa išēmisko zonu atrofiju un līdz ar to arī vielmaiņas procesu un asinsrites uzlabošanos atlikušajā tīklenē. Krioretinopoksijs ir kontrindicēts smagā fibrozē, jo iejaukšanās var izraisīt tīklenes atdalīšanu tīklā, pateicoties fibrovaskulārās proliferācijas aktivizācijai.
Att. 14.17. Svaigas lāzera koagulācijas proliferatīvās diabētiskās retinopātijas pamatnē
Vitrektomija. Nelielas asiņošanas stiklveida šķidrumā dažu mēnešu laikā tiek absorbētas pašas. Tomēr, ja stiklveida asiņošana nenotiek 6 mēnešu laikā, jāapsver iespēja noņemt stiklveida ķermeni ar asinīm. Vēl viena vitrektomijas indikācija ir tīklenes tīklenes atdalīšanās. Vitrektomijas laikā speciāls gals vienlaicīgi fragmentē un aspirē stiklveida ķermeni, ko aizstāj sāls šķīdums.
Pacientu oftalmoloģiskā novērošana
Pēc diabēta noteikšanas pacients pēc iespējas ātrāk jāpārbauda oftalmologam. Ja cukura diabēta izmaiņas netiek konstatētas, turpmākās pārbaudes tiek veiktas reizi gadā. Pirms intensīvās insulīnterapijas uzsākšanas (vai pārejas uz insulīna terapiju) ir jāpārbauda visi pacienti ar diabētu.
Pēc “diabētiskās retinopātijas” diagnosticēšanas tiek veikta pārbaude:
- ar proliferatīvu retinopātiju - reizi 6 mēnešos;
- ar preproliferatīvu retinopātiju - reizi 3 mēnešos (pēc panretinālā tīklenes lasercoagulācijas);
- ar proliferatīvu retinopātiju - reizi divos mēnešos (pēc tam, kad veikta panretinālā tīklenes lāzera koagulācija);
- makulas tūskas klātbūtnē - reizi 3 mēnešos (pēc tīklenes lāzera koagulācijas).
Tīklenes izmaiņas hipertensijā
Izmaiņas fundusā attīstās tāpat kā hipertensija un sekundārā arteriālā hipertensija. Izšķir šādas tīklenes pārmaiņu stadijas: angiopātija, angioskleroze, retinopātija un neiroretinopātija.
Hipertensīvo angiopātiju raksturo arteriolu un varikozas vēnu sašaurināšanās. Artēriju kalibra attiecība
Att. 14.18. Simptoms arteriovenozai chiasm hipertensijas angiosklerozē
Att. 14.19. Trīs grādu arterio-venozo chiasmu simptomi
un vēnām sasniedz 1: 4 (normāls 2: 3). Izpaužas artēriju šķelšanās ar garu leņķi un shtopodobno vītā venulācija makulas apgabalā (Gvist simptoms).
Hipertensīvā angioskleroze izpaužas asinsvadu sienu sabiezināšanā aterosklerotisko izmaiņu dēļ. Šādas fundusa izmaiņas var attīstīties ne tikai arteriālās hipertensijas fona, bet arī pacientiem ar smagu aterosklerozi. Kuģi izskatās kā "vara" un "sudraba" stieple. Sabiezinātās cietās artērijas izdarīja spiedienu uz vēnām, kā rezultātā parādās arterio-venozās chiasmas simptoms (Salus-Gunn simptoms, 14.18. Att.). Šim simptomam ir trīs smaguma pakāpes (14.19. Att.):
I - vēnu sašaurināšanās un neliela liece vietā, kur artērija šķērso to;
II - izteiktāka vēnu sašaurināšanās un tā ampulas izplešanās uz perifēriju no krustošanās punkta;
III - vēna izzūd, it kā krustošanās vietā arterija, kas to šķērso, ir aterosklerotiska.
Hipertensīvo retinopātiju raksturo „cieto” transudātu parādīšanās makulas zonā (“zvaigžņu” simptoms), “vatoobraznyh” fokusa un asiņošana liesmu veidā (14.20. Att.).
Hipertensiju neiroretinopātija ir izteikta redzes nerva tūskas iestāšanās laikā. Kad oftalmoskopija konstatē attālumu virs tīklenes un neskaidru disku kontūras.
Att. 14.20. Hipertensīvās retinopātijas oftalmoskopiskas izpausmes
Nav stingras paralēles starp hipertensīvo stadiju, asinsspiediena līmeni un fundusa izmaiņām. Izmaiņas acs pamatnē ar arteriālo hipertensiju parasti neprasa oftalmoloģisku ārstēšanu. Pacienta pamatnes pārbaude bez retinopātijas tiek veikta 1 reizi 6-12 mēnešu laikā.
DISTROFISKĀ UN DEGENERATĪVAIS
Starp šīm tīklenes slimībām vissvarīgākais ir ar vecumu saistīta makulas distrofija un pigmenta tīklenes deģenerācija. Mazāk sastopamas ir tādas slimības kā retinoschisis, konusu distrofija, Stargardta slimība, vitelliformas distrofija (labākā slimība), Leber amaurosis, makulas caurums un daži citi.
Ar vecumu saistītais (sklerotiskais, involucējošais) makulas distrofija ir galvenais redzes zuduma cēlonis. Slimības biežums ir atkarīgs no vecuma un ievērojami palielinās pēc 55 gadiem.
Ar vecumu saistīta makulas distrofija ir hronisks distrofisks process tīklenes pigmenta epitēlijā, Bruch membrānā un choriocapillaries. Šīs slimības attīstībai, lipīdu peroksidācijai, svarīga loma ir Bruch membrānas caurlaidības izmaiņām un sklerotisko pārmaiņu koroidos. Šo procesu rezultātā Bruchas membrānā ar vecumu tiek nogulsnēti dažādi maiņas produkti.
Metabolisma procesu pārtraukšana var izraisīt pigmenta epitēlija atrofiju un pēc tam citus tīklenes un koroida slāņus ("sauso" makulas distrofijas formu).
Angiogēno faktoru iedarbība, reaģējot uz hipoksiju, veicina neovaskularizāciju, jaunizveidoto trauku dīgtspēju no koridora zem tīklenes. Šo kuģu sienas ir nepilnīgas un viegli iznīcinātas. Subretinālā asiņošana izraisa progresējošu fibrozi un rētas audu veidošanos zem makulas. Šo makulas deģenerācijas formu sauc par eksudatīvu vai „slapju”.
Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija izraisa centrālo liellopu rašanos. Atrofiskā formā centrālā skotoma parasti ir neliela, un redzes asums var būt 0,1-0,3. Ar skotomas eksudatīvo formu tas sasniedz ievērojamu izmēru, kas rada redzes asuma samazināšanos līdz 0,02 vai mazāk. Perifēra redze parasti netiek traucēta, kas ļauj pacientiem pārvietoties pazīstamā vidē. Oftalmoskopija var noteikt šādas izmaiņas:
- "sausā" formā - drusen, palielināta vai pavājināta acu dienas pigmentācija un atrofiski bojājumi makulā;
- eksudatīvā formā, subretinālā neovaskularizācija (asinsvadu membrānas), asiņošana un tīklenes tūska un galīgajos posmos tiek noteikta glioze.
Nav efektīvas ārstēšanas makulārās distrofijas „sausajam” veidam. Visas izmantotās ārstēšanas metodes ir vērstas uz patoloģiskā procesa stabilizēšanu. Šim nolūkam tiek izmantoti antioksidanti (karotinoīdi, A, C, E uc), antocianozīdi (mellenes) un cinka un selēna saturoši preparāti.
Kad eksudatīvā ārstēšanas forma galvenokārt ir vērsta uz tikko izveidoto trauku iznīcināšanu un līdz ar to eksudācijas un rētas veidošanās procesu izbeigšanu. Galvenās ārstēšanas metodes ir tīklenes lāzera koagulācija un fotodinamiskā terapija. Pēdējos gados ir izstrādātas antiangiogēnas zāles.
• tīklenes koagulācija var apturēt progresējošo redzes zudumu tikai tad, ja jaunizveidotie trauki vēl nav izplatījušies zem foveola. Tāpēc koridora neovaskularizāciju sākotnēji novērtē ar fluorescējošu angiogrāfiju vai angiogrāfiju ar zaļo indocianīnu.
• Fotodinamiskās terapijas mērķis ir jaunizveidoto kuģu skleroze, kas atrodas zem foveola. Lai to izdarītu, intravenoza narkotika Verteporfin, kas uzkrājas patoloģiskajos subretinālajos traukos. Fotosensitīvā savienojuma aktivizēšana ar speciālu lāzeru izraisa jaunizveidoto trauku lokalizāciju, un neirosensorā tīklene, kas atrodas virs šīs zonas, nav bojāta.
Anti-angiogēnu zāļu iedarbība ir vērsta uz asinsvadu endotēlija augšanas faktora inhibēšanu.
Tīklenes pigmenta deģenerācija
Pigmentēta deģenerācija ir tādu slimību grupa, kam raksturīga vājā krēsla redze, redzes lauka sašaurināšanās un tīklenes pigmentu izmaiņas. Tīklenes pigmenta deģenerācijas biežums dažādās populācijās ir atšķirīgs un parasti ir 1: 4000-5000.
Šīs slimības etioloģija nav pilnībā noteikta. 60% gadījumu atklājas iedzimta nosliece. Sākotnēji pigmenta deģenerācijas laikā tiek ietekmēti fotoreceptori (galvenokārt sticks). Pakāpeniski procesā iesaistās pigmenta slānis, tīklenes trauki un redzes nervs.
Pirmie tīklenes pigmenta deģenerācijas simptomi parādās jau 20-30 gadu vecumā. Pacienti sūdzas par krēslas redzes pasliktināšanos. Pakāpeniski redzes lauki sašaurinās, attīstoties "caurules" redzes laukam. Vienlaicīgas izmaiņas makulas reģionā (cistiskā tūska, preretinālās membrānas veidošanās, pigmenta epitēlija atrofija un horosīti) bieži noved pie centrālās redzes traucējumiem.
Oftalmoskopija ļauj pigmentētu bojājumu agrīnu noteikšanu tīklenes perifērijā “kaulu ķermeņu” veidā. Laika gaitā tīklenes arterioli kļūst šauri, un redzes nerva disks kļūst vaskveida (14.21. Att.).
Ar ilgu slimības gaitu tiek konstatētas iepriekš minētās izmaiņas makulas apgabalā, kā arī aizmugurējā kausa formas kataraktā.
Electroretinography ļauj diagnosticēt slimību agrīnā stadijā, pat pacientiem, kuriem nav redzamu izmaiņu pamatnē. Atrodiet arī tumšās adaptācijas samazināšanos un dažādu smaguma vizuālo lauku sašaurināšanos.
Retīna pigmenta deģenerācijai nav efektīvas ārstēšanas. Daži palēnina tās gaitu, ļauj izmantot antioksidantus un līdzekļus, kas uzlabo asins plūsmu uz tīkleni. Plānojot ģimeni, šiem pacientiem nepieciešama ģenētiska konsultēšana.
Att. 14.21. Tīklenes pigmenta deģenerācija
Tīklene sastāv no neirosensoriem un pigmenta slāņiem. Stingra saķere starp šiem slāņiem pastāv tikai dentāta līnijas un redzes nerva galvas reģionā. Pārējās teritorijās tās ir savstarpēji savienotas ar vaļēju polisaharīdu kompleksu, kā arī caur osmotisku gradientu, kas likvidē šķidrumu un jonus koroidos.
Kad tīklenes atdalīšanās neirosensorā daļa no tās izspiež pigmenta epitēliju. Visbiežāk tīklenes atdalīšanās vecuma grupā attīstās no 55 līdz 75 gadiem. Miopijas gadījumā tīklenes atdalīšanās var notikt 20-30 gadu vecumā.
Ir regmatogēna, eksudatīva un vilces tīklenes atdalīšanās.
• Reimatogēna atdalīšanās notiek, kad tīklene ir bojāta (14.22. Att.). Stiklveida šķidrā daļa iekļūst caur tīklenes neirosensorā slāņa plīsumu un izspiež to no pigmenta epitēlija. Visbiežāk šādus plīsumus izraisa tīklenes perifērās distrofijas (piemēram, ar augstu tuvredzības pakāpi) vai stiklveida aizmugurējo atdalīšanos (vairumā gadījumu tās sastop 60–70 gadi).
• Trakcijas atdalīšanu izraisa neirosensorālās tīklenes aizkavēšana (trauksme) ar patoloģisko audu, kas atrodas stiklveida (ar proliferatīvo diabētisko retinopātiju, priekšlaicīgas dzemdību retinopātiju pēc acs ābola iekļūšanas). Ar izteiktu vilkmi ir pārtraukums.
Att. 14.22. Ādas tīklenes asarošana
Att. 14.23. Tīklenes plīsums stiklveida vilces dēļ
tīklene, šajā gadījumā viņi runā par vilces-rmatomatogēnu atdalīšanu (14.23. att.).
• Eksudatīva atdalīšanās notiek, kad šķidrums uzkrājas starp tīklenes slāņiem patoloģiskā procesa dēļ, ko izraisa koroīds (audzējs, iedzimta anomālija vai iekaisums).
Ar jebkuru tīklenes atdalīšanos tajā rodas deģeneratīvi procesi.
Tīklenes atdalīšanu var veikt "gaismas zibspuldze" un "zibens", ko izraisa tīklenes mehāniska stimulēšana vilces rezultātā. Tīklenes atdalīšanās simptomi ir atkarīgi no bojājuma atrašanās vietas un mēroga.
• Centrālā tīklenes atdalīšanās ir saistīta ar strauju redzes asuma samazināšanos pirms pirkstu vai gaismas uztveres skaitīšanas. Pacienti sūdzas par melnu aizkaru vai ēnu, kas atbilst tīklenes atdalītajam laukumam.
• Perifērās tīklenes atdalīšanās, īpaši tās apakšējās daļās, pat vairākus gadus nevar parādīties simptomi.
Vizuālā lauka pētījums ļauj identificēt relatīvo skotomu atdalīšanās apgabalā. Rozā fundus reflekss tiek vājināts ar centrālo tīklenes atdalīšanu vai masveida asiņošanu
Oftalmoskopiski atdalītā tīklene ir redzama kā pelēcīga viļņaina struktūra, kas ir paaugstināta attiecībā pret redzes nervu galvu vai nesadalītu tīkleni (14.24. Att.). Reimatogēnās atdalīšanās gadījumā bieži sastopamas pakavveida formas asaras un “vāka pārrāvumi”. Acu ābola kontūzija var izraisīt tīklenes atdalīšanos, jo tā atdalās no zobu līnijas (retinodialīze).
Att. 14.24. Tīklenes atdalīšanās ar plīsumu
Ja stiklveida ķermenī ir asiņošana, tad oftalmoskopija var būt neinformatīva. Šādos gadījumos ultraskaņas B-scan palīdz diagnosticēt.
• Reimatoloģiskā tīklenes atdalīšanās. Ārstēšanas mērķis ir bloķēt tīklenes plīsumu, piemēram, izmantojot transsclerālo kriopsiju. Ciešo kontaktu starp tīklenes slāņiem nodrošina, piestiprinot silikona sūkli (pildījumu) ārpus acs ābola, kas skrējienu un pigmenta epitēliju piespiež acī (14.25. Att.). Aseptisks iekaisums pēc krioterapijas nodrošina blīvu rētas veidošanos ap tīklenes asaru, un subretinālais šķidrums pakāpeniski izzūd. Ar alternatīvu iejaukšanos - tiek veikts pneimoretīnopsijs - speciālas gāzes intravitreāla injekcija un pēc operācijas pacients tiek ievietots piespiedu stāvoklī, lai gāzes burbulis bloķētu tīklenes pārtraukumu.
• Vilces tīklenes atdalīšana. Apstrāde ir vērsta uz to, lai novērstu visus traktus priekšējā un aizmugurējā virzienā. Lai to izdarītu, vispirms izgrieziet cauri stiklveida korpusa virzieniem un pēc tam uzmanīgi noņemiet membrānu, kas piestiprināts tīklenes virsmai. Gāzu vai smago šķidrumu injicē stiklveida dobumā.
• Eksudatīva tīklenes atdalīšanās. Ārstēšana ir balstīta uz etiotropu principu (piemēram, iekaisuma procesa ārstēšana vai koroida audzēja noņemšana).
Bez ārstēšanas tīklenes atdalīšanās visbiežāk izraisa neatgriezenisku aklumu. Mūsdienīga ārstēšana ļauj 80-90% gadījumu panākt pilnīgu tīklenes pielipšanu bez atkārtošanās nākotnē. Redzes asums joprojām ir augsts, ja makulas apgabals netiek ietekmēts. Redzes prognoze ir labāka, ja tīklenes pielaide tiek sasniegta 2-3 dienu laikā pēc atdalīšanās.
Att. 14.25. Episcleral pildījums
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14