Neovaskulārā glaukoma, kas ir kopīga patoloģija, rodas acs iberiešu rubeozes rezultātā. Parasti slimība ir asimptomātiska, bet ir sāpes, neliela nieze, apsārtums un pakāpeniska redzes samazināšanās.
Galvenais neovaskulārās glaukomas cēlonis ir centrālās vēnas obstrukcija tīklenē, bieži arī izraisa diabētu. Patoloģijas ārstēšanas metodes atkarībā no nolaidības stāvokļa var būt konservatīvas vai ķirurģiskas.
Jebkurā gadījumā vislabāk ir sazināties ar oftalmologu un diagnosticēt slimību laikā. Šajā rakstā mēs runāsim par šāda veida glaukomu kā neovaskulāru, ņemsim vērā tā cēloņus, simptomus, diagnostikas un ārstēšanas metodes.
Iegūtās tīklenes hipoksijas zonas šo zonu revaskularizācijas procesā veido vazoproliferatīvos faktorus.
Papildus tīklenes progresīvajai neovaskularizācijai (proliferatīvai retinopātijai) hipoksijas faktori attiecas arī uz acs priekšējo segmentu, izraisot varavīksnenes rubeozi un fibrovaskulāras membrānas veidošanos priekšējā kameras leņķī.
Pēdējais faktors sarežģī ūdens šķidruma aizplūšanu atklāta leņķa klātbūtnē un vēlāk noved pie sekundārā leņķa aizvēršanas glaukomas, kas ir izturīga pret dažādiem ārstēšanas veidiem. Neovaskulārās glaukomas profilakse var būt laicīga lāzera fotokonagulācija tīklenes išēmiskajās zonās.
Neovaskulārā glaukoma ir diezgan bieži sastopama, un to izraisa varavīksnenes rūsze (varavīksnes neovaskularizācija).
Visbiežāk slimības patoģenēzi izraisa smaga hroniska tīklenes išēmija. Tajā pašā laikā parādās hipoksijas zonas, kuru šūnas, revaskularizācijas procesā, rada īpašas vielas, kas izraisa vazoproliferāciju.
Papildus progresīvajai neovaskularizācijai tīklenes zonā šīs pašas vielas iedarbojas uz acs ābola priekšējo segmentu. Rezultāts ir īrisa rubeoze, priekšējā kameras leņķī veidojas fibrovaskulāra membrāna.
Tas viss noved pie ūdens šķidruma aizplūšanas no acīm un pēc tam uz sekundāro leņķa aizvēršanas glaukomu, kas ir izturīgs pret vairumu ārstēšanas veidu. Šāda veida glaukomas profilakse ir agrīna fotokopēšana ar tīklenes išēmisko zonu lāzeri.
Tiek uzskatīts, ka jaunizveidotais asinsvadu tīkls ir reakcija uz tīklenes trūkumu tīklenē un ir paredzēta, lai kompensētu išēmiju. Saskaņā ar šo viedokli tīklenes apgabalos, kuros rodas pastāvīgs skābekļa trūkums, tiek ražotas īpašas vielas, kas uzsāk asinsvadu struktūru proliferāciju (proliferāciju).
Acu ābola priekšējie posmi pakāpeniski tiek iesaistīti proliferatīvajā procesā: rodas varavīksnenes rubeoze, veidojas šķiedru asinsvadu membrāna, kas pat ar acs priekšējās kameras atvērtu leņķi ievērojami sarežģī drenāžu (šķidruma drenāžu), kas savukārt izraisa intraokulārā spiediena palielināšanos.
Sekundārā leņķa aizvēršanas glaukoma parasti ir terapeitiski izturīga neatkarīgi no ārstēšanas veida un intensitātes.
Neovaskularizācija ir process, kurā jauni patoloģiskie trauki veidojas drenāžas kanālu varavīksnēs un laukumā. Šis aizsargmehānisms darbojas, lai kompensētu išēmiju.
Neovaskulārās glaukomas rašanās izraisa nepietiekamu skābekļa un uztura piegādi acīm. Šādi predisponējoši faktori var izraisīt arī slimības attīstību, proti:
Neovaskulārā glaukoma attīstās trīs galvenajos posmos:
Ievērojams laika periods, kad slimība var būt asimptomātiska.
Dažos gadījumos pacienti var sūdzēties par šādu simptomu parādīšanos:
Terapeitiskā terapija galvenokārt ir vērsta uz sāpju un acu hipertensijas apkarošanu. Slimība strauji attīstās un ir grūti ārstējama, tāpēc ārsti atzīmē neovaskulārās glaukomas nelabvēlīgo prognozi.
Terapijai jābūt vērstai pret galveno patoloģiju, kas izraisīja šo procesu. Ja cilvēkam ir cukura diabēts, tad visi centieni ir vērsti uz glikozes līmeņa normalizēšanu asinīs, lai izvairītos no postošas ietekmes uz asinsvadiem.
Aptuveni 36% gadījumu asinsrites traucējumi tīklenē ir saistīti ar tās centrālās vēnas oklūziju. Turklāt puse pacientu ar šo slimību attīstās neovaskulārā glaukoma. Fluorescējošā angiogrāfijā var konstatēt plašu kontrastu tīklenes perifērijā.
Tā ir augsta neovaskulārā tipa glaukomas riska pazīme. Parasti pēc slimības glaukoma atklājas pēc trim mēnešiem (tā sauktā vienas dienas glaukoma). Tajā pašā laikā intraokulārā spiediena palielināšanās var mainīties no viena mēneša līdz diviem gadiem.
Tomēr pēc katarakta noņemšanas palielinās glaukomas attīstības risks. Tikai regulāra medicīniskā pārbaude pirmā mēneša laikā pēc kataraktas ekstrakcijas palīdz noteikt agrīnās varavīksnes pazīmes. Vitrektomija ciliarā ķermeņa plakanās daļas rajonā var izraisīt varavīksnenes rubeozes attīstības paātrināšanos.
Citi vitreoretālā glaukomas cēloņi ir: miega artērijas sašaurināšanās, centrālā tīklenes artērija, vecā tīklenes atdalīšanās, intraokulāri audzēji un hronisks iekaisums.
Asinsrites traucējumi centrālās tīklenes vēnas oklūzijā rodas 36% no visiem asinsvadu patoloģijas gadījumiem. Aptuveni 50% gadījumu šiem pacientiem attīstās neovaskulārā glaukoma.
Plašs luminiscences kontrasts, kas veidojas tīklenes perifērijā pie kapilāru līmeņa fluorescējošā angiogrāfijā, ir vērtīgākais pierādījums neovaskulārās glaukomas attīstības iespējamajam riskam, lai gan dažos gadījumos išēmisko zonu trūkums nenozīmē, ka tie nevar parādīties.
Glaukoma parasti tiek konstatēta 3 mēnešus pēc slimības (100 dienu glaukoma), vidēji no 4 nedēļām līdz 2 gadiem.
Cukura diabēta gadījumā neovaskulārā glaukoma attīstās 32% gadījumu. Īpaša riska pakāpe ir pacienti ar cukura diabētu 10 gadus vai ilgāk, kopā ar proliferatīvu retinopātiju.
Citi cēloņi: tīklenes miega un centrālo artēriju sašaurināšanās, intraokulāri audzēji, vecās tīklenes atdalīšanās un hronisks intraokulārs iekaisums.
Viens no galvenajiem konstatētajiem faktoriem, kas izraisa neovaskularizāciju, ir centrālās tīklenes vēnas oklūzija (pārklāšanās, obstrukcija). Apmēram pusē pacientu ar šo klīnisko attēlu neovaskulāro glaukomu konstatē agrāk vai vēlāk.
Paaugstināts šādu notikumu attīstības risks, jo īpaši, ir kontrastvielas spilgtums ar īpašu asinsvadu sistēmas rentgena izmeklēšanu - tīklenes fluorescences angiogrāfiju; no otras puses, šīs funkcijas neesamība neizslēdz izēmijas iespēju.
Glaukomu parasti var klīniski diagnosticēt trīs vai vairāk mēnešus pēc centrālās tīklenes vēnas pārklāšanās (līdz ar to arī neoficiālais nosaukums „100 dienu glaukoma”), bet dažreiz šis periods sasniedz 2 gadus.
Dažas procedūras - piemēram, lāzera lāzera koagulācija - var samazināt neovaskulārās glaukomas rašanās iespējamību, bet citas, gluži pretēji, palielina šo varbūtību (piemēram, stiklveida vai katarakta noņemšana ar bojājumu aizmugurējā kapsulā).
Tādēļ ir ļoti svarīgi, lai ārstējošais ārsts regulāri pārbaudītu oftalmoloģisko ķirurģiju, jo īpaši pirmajā mēnesī, kad rubeozes risks ir maksimāls.
Turklāt intraokulārās onkoloģiskās slimības un iekaisuma procesi, tīklenes atdalīšanās un artēriju asins plūsma var izraisīt neovaskulāro glaukomu.
Lielāks intraokulārais spiediens var rasties šādu iemeslu dēļ:
Glaukoma tiek sadalīta slēgtā leņķī un atvērta leņķa veidā. Atvērtā leņķa glaukomas gadījumā šie provocējošie faktori ir raksturīgi:
Atvērta leņķa tips parasti paliek nepamanīts līdz redzes lauku sašaurināšanai. Slimības risks ir saistīts ar to, ka redze pakāpeniski tiek samazināta no perifērijas. Izņemot to, ka nav citu simptomu.
Neovaskulārās glaukomas attīstība ir saistīta ar pazeminātu tīklenes piegādi tīklenei, ko izraisa diabētiskā retinopātija (30–40% gadījumu), centrālās tīklenes vēnu trombozes išēmiskā forma (mazāk nekā 40% gadījumu), centrālās tīklenes artērijas un tās zaru aizsprostošanās, hronisks uveīts, tīklenes atdalīšanās, miega artēriju bojājumi.
Neovaskulārā glaukoma var rasties pēc ļaundabīgu acu audzēju terapijas.
Paaugstināts IOP neovaskulārajā glaukomā ir radies no jauna izveidoto trauku parādīšanās un fibrovaskulāro audu veidošanās CPC apgabalā. Fibrovaskulāro audu cicatricial izmaiņu rezultātā veidojas goniosinēzija un notiek pilnīga CPK izdalīšanās.
Acu priekšējās daļas neovaskularizācijas cēlonis ir vazokonstrukcijas faktori, kas veidojas hroniskas tīklenes hipoksijas laikā. Tajā pašā laikā, pirmajā posmā, rodas varavīksnenes varavīksnes malas, kas pakāpeniski izplatās visā tās virsmā; IOP pieaugums nav novērots.
Paaugstinot neovaskularizāciju CPC, IOP palielinās uz atvērta leņķa tipa un pēc tam (ar CPC iznīcināšanu) - uz hroniskās leņķa aizvēršanās glaukomas veida.
Bieži vien ir sāpes, radzenes tūska, asinsvadu injekcijas episklēra, intraokulāra asiņošana (hyphema, hemophthalmos).
Slimību raksturo asimptomātiska gaita. Pacienti novēro tikai stabilu redzes funkcijas pasliktināšanos. Šīs slimības galvenās iezīmes ir šādas:
Slimību raksturo apvērsts IOP pacēlums. Normāli indikatori tiek novēroti no rīta, bet acu spiediens palielinās vakarā. Sekundārās formas gaita patiesībā neatšķiras no primārās glaukomas izpausmēm.
Pacienti ir noraizējušies par šādiem simptomiem:
Akūta uzbrukuma gadījumā glaukomu raksturo šādu simptomu parādīšanās:
Tā kā priekšējās kameras neovaskularizācija (bez skolēna iesaistīšanās) var būt saistīta ar centrālās tīklenes vēnu aizsprostošanos, jāveic gonioskopija.
Rūpīga pārbaude ar lielu pieaugumu skolēnu malā vizualizēja sarkanos mazos kapilārus vai mazos kapilārus. No īrisa virsmas jaunizveidotie trauki ir orientēti radiāli leņķa virzienā.
Šajā stadijā nepastāv ievērojams intraokulārā spiediena ievērojams pieaugums; turklāt ir iespējama spontāna vai terapijas izraisīta neovaskulārā tīkla maiņa.
Ja priekšējās kameras leņķī parādās jauni kuģi, tā vizuālā pārbaude (gonioskopija) ar lēcu palīdzību var izraisīt komplikāciju attīstību un patoloģiskā procesa paātrināšanu, tāpēc tā jāveic ar visu iespējamo piesardzību.
Agrīnā stadijā tiek efektīvi izmantota panretinālā lāzera fotokonagulācija (“saplūšana”, “lodēšana”), kas maina asinsvadu tīkla veidošanās procesu un tādējādi novērš glaukomas veidošanos.
Savlaicīga piekļuve speciālistiem ļaus ātri un efektīvi atrisināt sekundārās glaukomas problēmas, izmantojot mūsdienu pasaules lāzera un ķirurģijas metodes.
Parasti jauns asinsvadu tīkls tiek virzīts pa rādiusu uz īrisa centru; reizēm kuģi pārklāj blakus esošās struktūras, sasniedzot acs priekšējās kameras leņķi un veidojot fibrovaskulāru (šķiedru asinsvadu) diafragmu, kas kavē šķidruma cirkulāciju un kļūst par paaugstināta acs spiediena cēloni.
Jaunizveidotajiem kuģiem uz varavīksnenes parasti ir šķērsvirziena virziens, kas steidzas uz tās sakni. Dažreiz neovaskulārie audi izplatās uz ciliara korpusa virsmu un sklerālo lāpstiņu, iekļūstot priekšējā kameras leņķī.
Šeit, kuģu filiāle un veido fibrovaskulāru membrānu, kas bloķē trabekulāro zonu un izraisa sekundāro atvērta leņķa glaukomu.
Terapeitiskā shēma, kā parasti, ir līdzīga primārā atvērta leņķa glaukomas ārstēšanai, tomēr nevēlams ir mazināt skolēnu (miotiku) sašaurinošu zāļu lietošana. Turpretī pretvēža zāles tiek parakstītas - midriatikas (piemēram, 1% atropīns) un pretiekaisuma steroīdu zāles.
Ir pierādīta panretinālā lāzera koagulācija, un daudzos gadījumos tā ir efektīva, ja medicīniski stabilizē intraokulāro spiedienu. Tomēr fibrovaskulārā membrāna parasti veidojas.
Terapija šajā stadijā ir paliatīvs raksturs un aprobežojas ar sāpju mazināšanu. Kopējā prognoze ir nelabvēlīga, vīzijas saglabāšanas iespējas ir zemas vai nav.
Uzklājiet antihipertensīvās (spiediena samazināšanas) zāles, atropīnu, steroīdu pretiekaisuma līdzekļus. Miotikas ir kontrindicētas.
Kad konservatīvās terapijas iespējas ir izsmeltas, tās izmanto ķirurģisku iejaukšanos - trabekulektomiju (segumu noņemšanu) vai operatīvo drenāžu.
Veiksmīga darbība zināmā mērā normalizē intraokulāro spiedienu, bet tālākās atrofijas un fotosensitivitātes zuduma varbūtība joprojām ir augsta, tāpēc paša sāpju sindroma izvadīšana tiek uzskatīta par pietiekamu rezultātu.
Ja visi šie pasākumi ir neefektīvi, ir jāveic enukleācija (acs ābola noņemšana).
Oftalmoloģiskās pārbaudes laikā aculists pievērš uzmanību šādām izmaiņām:
Neovaskulāro glaukomu jānošķir no dažām acu slimībām:
Šīs pazīmes var sajaukt ar neovaskulāro glaukomu. Lai veiktu galīgo diagnozi, nepieciešams veikt aktīvas steroīdu terapijas kursu.
Betaxolols, 0,25–0,5% šķīdums, konjunktīvas sac 1 maisījumā, ilgstoši vai timolols, 0,25–0,5% šķīduma, konjunktīvas sac 1 pilienā. 1-2 p / d, ilgu laiku.
Laika gaitā to izmantošanas efektivitāte samazinās. Klātbūtnē izteiktu sāpju sindromu un pirmsoperācijas periodā: acetazolamīds iekšķīgi 0,25–0,5 g 2–3 p / dienā + glicerīns, 50% pp, perorāli 1–2 g / kg / dienā.
Visefektīvākā ārstēšanas metode ir panretinālā krioagulācija kombinācijā ar ciklisku krioterapiju.
Atvērta leņķa neovaskulārās glaukomas stadijā panretinālā lāzera koagulācija ir pozitīva. Ar implantiem ir iespējams veikt fistulējošas darbības.
Ārstēšanas mērķis ir samazināt intraokulāro spiedienu, mazināt iekaisumu, kā arī novērst faktoru, kas izraisa asinsvadu augšanu, izmantojot panretinālo lāzeru koagulāciju.
Neovaskulārās glaukomas ārstēšana:
Neovaskulārā glaukoma ne tikai apdraud redzi, bet arī ir augstāks mirstības rādītājs nekā veseliem cilvēkiem, kas ir tāda paša vecuma cilvēki. Nāve bieži rodas no cerebrovaskulārajām un sirds un asinsvadu komplikācijām 6–12 mēnešu laikā pēc diagnozes.
Galvenā sekundārās glaukomas ārstēšana ir operācija, jo zāļu terapija ir neefektīva. Tomēr dažos gadījumos ārsti var uzsākt slimības apkarošanu ar konservatīvām metodēm.
Diakarb lieto divas reizes dienā, lai samazinātu IOP. Iekaisuma reakciju atvieglošanai ir norādīts epinefrīns un kortikosteroīdi. Mihiatrijas izmanto, lai paplašinātu skolēnu.
Pacientiem ieteicams izvairīties no stresa situācijām, kad vien iespējams, un iegūt pietiekami daudz miega. Pacienti ar sekundāru glaukomu nevar pacelt svaru un doties uz vannu.
Ir svarīgi arī uzraudzīt ķermeņa stāvokli, lai novērstu paaugstinātu asins plūsmu uz galvu. Pacientiem būs regulāri jāveic virkne īpašu vingrinājumu, lai samazinātu acu spiedienu.
Akūta uzbrukuma laikā ir svarīgi laikus veikt ārkārtas pasākumus:
Tātad, sekundārā glaukoma ir bīstama patoloģija, kas var izraisīt pilnīgu absolūto aklumu. Ilgu laiku slimība nevar izpausties, jo patoloģija progresē, vizuālā funkcija pasliktinās, redze kļūst neskaidra, redzes lauku lauki izkrist.
Kad parādās pirmie simptomi, jākonsultējas ar speciālistu. Sākotnējā posmā patoloģiskajām izmaiņām ir atgriezeniska iedarbība, tāpēc nav iespējams atlikt ārstēšanu.
Ārstēšanas efektivitātes novērtēšanas kritērijs ir IOP normalizācija. Ārstēšanas komplikācijas un blakusparādības Lietojot šīs zāles, var rasties alerģiskas reakcijas un blakusparādības, kas raksturīgas šīm zālēm.
Prognoze ir nelabvēlīga. Tīklenes išēmijas progresēšana izraisa neovaskularizācijas palielināšanos ne tikai aizmugurējā daļā, bet arī priekšējā kamerā. Pieaugošā tendence attīstīt asiņošanu no jaunizveidotiem kuģiem arī pasliktina šo procesu.
Zema ārstēšanas efektivitāte izraisa nemainīgu redzes asuma samazināšanos ne tikai GON attīstības dēļ, bet arī tīklenes izmaiņas.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskulārā glaukoma ir diezgan bieži sastopama, un to izraisa varavīksnenes rūsze (varavīksnes neovaskularizācija). Visbiežāk slimības patoģenēzi izraisa smaga hroniska tīklenes išēmija. Tajā pašā laikā parādās hipoksijas zonas, kuru šūnas, revaskularizācijas procesā, rada īpašas vielas, kas izraisa vazoproliferāciju.
Papildus progresīvajai neovaskularizācijai tīklenes zonā šīs pašas vielas iedarbojas uz acs ābola priekšējo segmentu. Rezultāts ir īrisa rubeoze, priekšējā kameras leņķī veidojas fibrovaskulāra membrāna. Tas viss noved pie ūdens šķidruma aizplūšanas no acīm un pēc tam uz sekundāro leņķa aizvēršanas glaukomu, kas ir izturīgs pret vairumu ārstēšanas veidu. Šāda veida glaukomas profilakse ir agrīna fotokopēšana ar tīklenes išēmisko zonu lāzeri.
Aptuveni 36% gadījumu asinsrites traucējumi tīklenē ir saistīti ar tās centrālās vēnas oklūziju. Turklāt puse pacientu ar šo slimību attīstās neovaskulārā glaukoma. Fluorescējošā angiogrāfijā var konstatēt plašu kontrastu tīklenes perifērijā. Tā ir augsta neovaskulārā tipa glaukomas riska pazīme. Parasti pēc slimības glaukoma atklājas pēc trim mēnešiem (tā sauktā vienas dienas glaukoma). Tajā pašā laikā intraokulārā spiediena palielināšanās var mainīties no viena mēneša līdz diviem gadiem.
Cukura diabēts ir arī neovaskulārās glaukomas cēlonis aptuveni 32% gadījumu). Tas parasti notiek ilgstošas slimības rezultātā, kad rodas proliferatīva retinopātija. Lai samazinātu glaukomas attīstības risku, var veikt panretinālo fotokopulāciju. Tomēr pēc katarakta noņemšanas palielinās glaukomas attīstības risks. Tikai regulāra medicīniskā pārbaude pirmā mēneša laikā pēc kataraktas ekstrakcijas palīdz noteikt agrīnās varavīksnes pazīmes. Vitrektomija ciliarā ķermeņa plakanās daļas rajonā var izraisīt varavīksnenes rubeozes attīstības paātrināšanos.
Citi vitreoretālā glaukomas cēloņi ir: miega artērijas sašaurināšanās, centrālā tīklenes artērija, vecā tīklenes atdalīšanās, intraokulāri audzēji un hronisks iekaisums.
Saskaņā ar neovaskularizācijas pakāpi šāda veida glaukomu var iedalīt:
Iris rubeosis klīniskās iezīmes ietver:
Tā kā priekšējās kameras neovaskularizācija (bez skolēna iesaistīšanās) var būt saistīta ar centrālās tīklenes vēnu aizsprostošanos, jāveic gonioskopija.
Rubeozes varavīksnenes ārstēšana tiek veikta, izmantojot:
Klīniskā sekundārā atklātā leņķa glaukomas gaitā ir dažas īpatnības:
Šāda veida glaukomu ārstē ar:
Šāda veida glaukoma veidojas fibrovaskulāro audu samazināšanās rezultātā. Tas noved pie īrisa saknes sasprindzinājuma un pārvietošanas uz trabekulāro tīklu. Tā rezultātā acs priekšējās kameras leņķis ir aizvērts (tas notiek ap apkārtmēru, piemēram, zibens).
Sekundārās leņķa aizvēršanas glaukomas klīniskās pazīmes ir šādas:
Tā kā šāda veida glaukomas prognoze ir nelabvēlīga redzei, galvenais ārstēšanas mērķis ir sāpju novēršana:
Neovaskulāro glaukomu jānošķir no dažām acu slimībām:
Neovaskulārā glaukoma ir relatīvi izplatīta patoloģija, kas saistīta ar varavīksnes neovaskularizāciju (varavīksnenes rubeoze). Parastā tīklenes hroniskā išēmija parasti tiek uzskatīta par patogenētisku faktoru. Iegūtās tīklenes hipoksijas zonas šo zonu revaskularizācijas procesā veido vazoproliferatīvos faktorus. Papildus tīklenes progresīvajai neovaskularizācijai (proliferatīvai retinopātijai) hipoksijas faktori attiecas arī uz acs priekšējo segmentu, izraisot varavīksnenes rubeozi un fibrovaskulāras membrānas veidošanos priekšējā kameras leņķī. Pēdējais faktors sarežģī ūdens šķidruma aizplūšanu atklāta leņķa klātbūtnē un vēlāk noved pie sekundārā leņķa aizvēršanas glaukomas, kas ir izturīga pret dažādiem ārstēšanas veidiem. Neovaskulārās glaukomas profilakse var būt laicīga lāzera fotokonagulācija tīklenes išēmiskajās zonās.
Atkarībā no neovaskularizācijas smaguma, neovaskulārā glaukoma ir sadalīta 3 posmos:
• Iris rubeosis.
• Sekundārā atvērta leņķa glaukoma.
• Sekundārā sinhēmiskā leņķa aizvēruma glaukoma.
Varavīksnenes.
• Nelieli kapilāri tiek konstatēti gar palīgtelpu, parasti saišķos vai sarkanos mezglos, kas ne vienmēr tiek pamanīti nepietiekami rūpīgi pārbaudot (neizmantojot lielu palielinājumu).
• Jauni kuģi atrodas radiāli pa varavīksnes virsmu leņķa virzienā, dažkārt piesaistot paplašinātos asinsvadus nodrošinājumos. Šajā stadijā intraokulārais spiediens vēl nav mainījies, un jaunizveidotie trauki spontāni var samazināties vai ārstēšanas rezultātā.
Priekšējā kameras leņķa neovaskularizācija bez skolēna iesaistīšanās šajā procesā var attīstīties, ja centrālā tīklenes vēna tiek aizsprostota, tāpēc šādās acīs ar augstu komplikāciju risku gonioskopija jāveic ārkārtīgi piesardzīgi.
Sekundārā atvērta leņķa glaukoma.
Jaunizveidotajiem kuģiem uz varavīksnenes parasti ir šķērsvirziena virziens, kas steidzas uz tās sakni. Dažreiz neovaskulārie audi izplatās uz ciliara korpusa virsmu un sklerālo lāpstiņu, iekļūstot priekšējā kameras leņķī. Šeit, kuģu filiāle un veido fibrovaskulāru membrānu, kas bloķē trabekulāro zonu un izraisa sekundāro atvērta leņķa glaukomu.
Sekundārā leņķa glaukoma.
Tas attīstās, kad priekšējā kameras leņķis ir slēgts fibrovaskulāro audu samazinājuma, sprieguma un pārvietošanās dēļ.
varavīksnes sakne ar trabekulām. Leņķis aizveras apkārt apkārtmēram kā rāvējslēdzējs.
Klīniskās īpašības.
• Būtiska redzes asuma pasliktināšanās.
• Sastrēguma injekcija un sāpes.
• Augsts intraokulārais spiediens un radzenes tūska.
• suspendēta asins mitrumā, sviedru olbaltumvielas no jaunizveidotajiem traukiem.
• Izteiktā varavīksnenes izpausme ar skolēna formas maiņu, dažreiz ar fibrovaskulāras membrānas kontrakcijas dēļ.
• Kad gonioskopija atklāj stūra sintētisku slēgšanu ar neiespējamību vizualizēt tās konstrukcijas aiz Schwalbe līnijas.
1. Samazināta asinsrite centrālās tīklenes vēnas oklūzijas laikā notiek 36% no visiem asinsvadu patoloģijas gadījumiem. Aptuveni 50% gadījumu šiem pacientiem attīstās neovaskulārā glaukoma. Plašs luminiscences kontrasts, kas veidojas tīklenes perifērijā pie kapilāru līmeņa fluorescējošā angiogrāfijā, ir vērtīgākais pierādījums neovaskulārās glaukomas attīstības iespējamajam riskam, lai gan dažos gadījumos išēmisko zonu trūkums nenozīmē, ka tie nevar parādīties. Glaukoma parasti tiek konstatēta 3 mēnešus pēc slimības (100 dienu glaukoma), vidēji no 4 nedēļām līdz 2 gadiem.
2. Cukura diabēta gadījumā neovaskulārā glaukoma attīstās 32% gadījumu. Īpaša riska pakāpe ir pacienti ar cukura diabētu 10 gadus vai ilgāk, kopā ar proliferatīvu retinopātiju. Glaukomas risks samazinās pēc tīklenes panretinālā fotokonagulācijas un palielinās pēc kataraktas ekstrakcijas, īpaši, ja aizmugurējā kapsula ir bojāta. Regulāra pārbaude ir nepieciešama pirmajās 4 nedēļās pēc iejaukšanās, kas ir kritisks periods īrisa rubeozes attīstībai. Vitrektomija cirkulārā ķermeņa plakanās daļas rajonā var paātrināt varavīksnenes rubeozi, ja lāzerterapija ir nepietiekama vai ir atrodama tīklenes tīklenes atdalīšanās.
3. Citi ichrycīni: tīklenes miega un centrālo artēriju sašaurināšanās, intraokulāri audzēji, vecās tīklenes atdalīšanās un hronisks intraokulārs iekaisums.
Nosūtīts PA sāpju novēršana, jo redzes prognoze parasti ir nelabvēlīga.
1. Medikamenti: lokāli un sistēmiski antihipertensīvi medikamenti, izņemot miotiku. Atropīns un steroīdi ir paredzēti, lai mazinātu iekaisumu un stabilizētu procesu pat ar paaugstinātu intraokulāro spiedienu.
2. tīklenes atdalīšanās. Veikt argonlasera koagulāciju. Acīs ar necaurspīdīgu optisko nesēju efekts tiek panākts ar transsclerālo diodelaseru vai tīklenes kriokagagāciju.
3. Ķirurģiska ārstēšana ir ieteicama vizuālām funkcijām pirms rokas un augstākas kustības. Ir divas iespējas: trabeculectomy ar mitomicīnu C vai drenāžas operāciju.
Ar labvēlīgu operācijas iznākumu tiek kompensēts intraokulārais spiediens, bet gaismas uztveres izzušana un subatrofijas gpaznogo ābola attīstība, un tāpēc galvenais mērķis - sāpju mazināšana.
4. Transsclerālā diodelāzes ciklodegradācija var būt efektīva, lai normalizētu IOP un stabilizētu procesu, īpaši kombinācijā ar zāļu terapiju.
5. Retrobulbārs alkohols tiek izmantots, lai mazinātu sāpes, bet dažos gadījumos tas var izraisīt pastāvīgu ptozi.
6. Enucleation tiek veikta bez citu ārstēšanas veidu ietekmes.