Ja bērns piedzimst daudz agrāk, nekā gaidīts dzimšanas laiks, tas palielina dažādu veselības problēmu risku. Viena no visnopietnākajām un biežākajām patoloģijām dziļi priekšlaicīgi dzimušiem bērniem ir retinopātija.
Tā saukta par tīklenes problēmu zīdaiņiem, kas dzimuši daudz agrāk, nekā gaidīts. Tā kods ir 10 μb - H 35.1. Galvenais retinopātijas drauds ir neatgriezeniskas redzes funkcijas zuduma risks.
Slimību izraisa daudzi faktori, kuru vidū ir bērna, kurš piedzima pirms 34 nedēļām augļa attīstības, nenobriedums. Tomēr bērns var piedzimt laikā, bet joprojām ir nenobriedis. Citi retinopātiju izraisoši faktori ir:
Plašāku informāciju par retinopātijas cēloņiem skatiet videoklipā:
Tīklenes tīklenes sāk attīstīties no bērna intrauterīnās attīstības 16. nedēļas. Līdz tam laikam šajā acu daļā nav kuģu. Viņi sāk augt no vietas, kur atrodas redzes nervs, uz perifēriju. Kuģi aktīvi aug līdz pat darba sākumam, tādēļ, jo agrāk dzimis drupas, jo mazāks ir kuģu skaits tīklenē. Dziļi priekšlaicīgi dzimušiem bērniem tiek konstatētas diezgan plašas teritorijas bez kuģiem (tās sauc par avaskulāriem).
Kad bērns piedzimst, dažādi ārējie faktori (galvenokārt skābeklis un gaisma) sāk ietekmēt tīkleni, kas izraisa retinopātijas parādīšanos. Parastais asinsvadu veidošanās process tiek pārtraukts. Viņi sāk diedzēt stiklveida ķermenī, un vienlaicīga saistaudu augšana izraisa tīklenes spriedzi un tās atdalīšanos.
Retinopānija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem attīstās šādi:
Retinopātija ir process vairākos posmos, ko var pabeigt gan rēta veidošanās, gan pilnīga regresija, kurā izzūd visas izpausmes.
Normālo asinsvadu audu un avaskulāru vietu atdalīšanas vietā parādās bālgana līnija. Šādas robežlīnijas identificēšana ir iemesls iknedēļas pārbaudes veikšanai bērnam.
Tā vietā, lai atdalītu šķidrās tīklenes tīklus ar asinsvadu zonām, parādās vārpsta. 70-80% jaundzimušo šajā posmā ir spontāns uzlabojums, bet nelielas izmaiņas paliek uz pamatnes.
Iegūtajā vārpstā parādās šķiedrains audums un virs tā esošais stiklveida ķermenis tiek saspiests, kā rezultātā tīklenes trauki tiek ievesti stiklveida ķermenī. Tas izraisa tīklenes spriedzi un lielu atdalīšanās risku. Šo posmu sauc arī par slieksni, jo ar progresēšanu retinopātija kļūst gandrīz neatgriezeniska.
Tīklene daļēji lobās, neiesaistot centrālo daļu (pāreju uz 4.A posmu) un ar atdalīšanu centrālajā reģionā (pāreja uz 4.B posmu). Šo posmu un turpmākās izmaiņas sauc par termināliem, jo bērna prognozes pasliktinās, un viņa redzējums ir krasi traucēts.
Tīklenes tīkli pilnībā slāpē, kas izraisa strauju mazuļa redzes pasliktināšanos.
Atsevišķi tiek izolēta plus slimība, kurai nav skaidru stadiju. Šī forma attīstās agrāk un progresē daudz ātrāk, kas izraisa tīklenes atdalīšanos un ātru retinopātijas stadiju sākumu.
Visi bērni, kas dzimuši pirms 35 nedēļām vai ar mazu svaru (mazāk par 2 kg), jāpārbauda oftalmologam, izmantojot šādu speciālu aprīkojumu. Ja ir konstatēti retinopātijas simptomi, jaundzimušo turpina pārbaudīt reizi nedēļā un plus slimības klātbūtnē, biežāk ik pēc trim dienām.
Pārbaudes turpinās, līdz slimība pilnībā atgūstas vai nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Tiklīdz slimība atgūstas, bērns tiek pārbaudīts ik pēc divām nedēļām.
Pārbaudes laikā bērns bez aizspriedumiem paplašina skolēnu, kā arī izmanto īpašus spekulantus (tie novērsīs pirkstu spiedienu uz acīm). Papildu retinopātijas pārbaudes metode ir acs ultraskaņa.
Slimības stadija ietekmē retinopātijas ārstēšanu, bet visas ārstēšanas metodes var iedalīt:
Aktīvās retinopātijas ilgums ir vidēji 3-6 mēneši. Slimības attīstības rezultāts var būt spontāna izārstēšana (bieži novērojama pirmajā vai otrajā posmā) un rētas, kurās atlikušās izmaiņas ir atšķirīgas. Pamatojoties uz to, cicatricial izmaiņas ir sadalītas grādos:
Retinopānijas profilakse ir novērst priekšlaicīgu dzemdību. Turklāt tā mērķis ir pienācīgi rūpēties par priekšlaicīgu bērnu.
Kad bērnam tiek atklāta 1. stadijas slimība, nepieciešama kortikosteroīdu hormonu profilaktiska ievadīšana, un antioksidanti papildus tiek parakstīti ar skābekļa terapiju. Nosakot 2. posmu bērnam, palielinās hormonālo zāļu devas un papildus skābeklis un zāles, kas, ja iespējams, paplašina traukus.
Kriokoagulācija un lāzera koagulācija, piemēram, tīklenes zonas iznīcināšana tīklenē, ir diezgan efektīva, lai novērstu retinopātiju. To lietošana samazina nelabvēlīgo iznākumu biežumu par 50-80%. Manipulācijas tiek veiktas vispārējā anestēzijā, rezultātu novērtē pēc 7-14 dienām un, ja nepieciešams, atkārtojiet procedūru.
Smagos retinopātijas posmos bērna redze cieš ļoti. Pat ķirurģiska ārstēšana var tikai uzlabot gaismas uztveri un dod iespēju pārvietoties telpās un pārraudzīt objektus.
Ir arī vērts atzīmēt, ka bērniem ar vieglām slimības stadijām ir iespējami vēl citi redzes orgāna pārkāpumi, piemēram, ambliopija, glaukoma, tuvredzība un novēlota atdalīšanās. Šā iemesla dēļ oftalmologam tās regulāri jāpārrauga līdz 18 gadu vecumam.
Retinopātija ir process vairākos posmos, ko var pabeigt gan rēta veidošanās, gan pilnīga regresija, kurā izzūd visas izpausmes.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Pirmsdzemdību retinopātija ir visnopietnākā oftalmoloģiskā slimība, kas rodas ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Ir arī neatgriezeniska arī agresīva un bieži vien neatgriezeniska acs tīklenes un stiklveida pārmaiņa, kas noved pie redzes zuduma. Kādi ir šādas patoloģijas, tās galvenie simptomi, klīniskā gaita, ārstēšanas metodes un profilakse?
Mūsdienu medicīnas tehnoloģijas ļauj bērniem izdzīvot pat ar 0,5 kg svaru. Tomēr ir novērots, ka priekšlaicīgi dzimušie bērni dažreiz piedzīvo dziļu invaliditāti gandrīz visos orgānos.
Inkubatorā mākslīgi saglabāja palielinātu skābekļa daudzumu, lai nodrošinātu bērna izdzīvošanu. Tomēr liela šīs gāzes koncentrācija izraisa vielmaiņas procesu traucējumus traukos.
Zīdaiņiem, īpaši ar priekšlaicīgas dzemdību diagnozi, vielmaiņas procesus tīklenē izraisa nevis šūnu elpošana, bet gan glikozes sadalīšanās (tas ir, glikolīze).
Lai to izdarītu, nav nepieciešams skābeklis. Tomēr šī ķīmiskā elementa lielā daudzuma ietekmē sadalīšanas procesi tiek kavēti, un acs piedzīvo skābekļa badu.
Ilgstoša hipoksija izraisa acs gaismjutīgo zonu nāvi. Tad tos aizvieto saistaudi, tāpēc retinopātija priekšlaicīgas dzemdībās ir neatgriezeniska.
Tagad tiek uzskatīts, ka šī slimība ir daudzfaktoru. Tā iemesli ir šādi:
Tiek uzskatīts, ka viens no šīs slimības rašanās faktoriem ir gaismas pastiprināta ietekme uz tīkleni. Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem tas ir īpaši jutīgs pret spilgtu gaismu. Ja bērns iekļūst gaismā, viņš attīstās tīklenes bojājums, kas dažos gadījumos izraisa acu bojājumus.
Retinopātijas patogēnas pamats priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir nepietiekama acu veidošanās, īpaši stikla veida ķermenis, tīklene un trauki, kas to baro. No 16. grūtniecības nedēļas pakāpeniski veidojas tīklenes trauki (to sauc par vaskularizāciju).
Process beidzas tikai bērna piedzimšanas laikā parastos apstākļos. Tādējādi retinopātija jaundzimušajiem attīstās priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Jo lielāks ir priekšlaicīgas dzemdību līmenis, jo mazāks ir tīklenes asinsvads.
Ņemiet vērā, ka septiņu mēnešu vecuma bērniem tīklene veidojas saskaņā ar koncentrisko principu. Un, ja tās centrālajā daļā asinsvadi ir labi attīstīti, tad tie nav perifērijā. Vides faktoru - piemēram, spilgtas gaismas - ietekmē jaundzimušo skābekļa-retinopātija.
Slimība attīstās uz asinsvadu fizioloģiskās veidošanās apstāšanās fona. Tās dīgst acī, tas ir, stiklveida ķermeņa biezumā. Tad aiz tā veidojas saistaudi, kas izraisa tīklenes stiepšanos. Šis nosacījums jau ir kritisks. Procesa gaitā palielinās tīklenes atdalīšanās risks.
Slimība parasti sākas 4. dzīves nedēļā, un tā maksimums parasti ir 8. nedēļā. Abas acis parasti skar.
Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijai ir trīs izteikti attīstības posmi:
Mūsdienu starptautiskā klasifikācija identificē šādus priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas posmus:
Pēc aktīvās retinopātijas trešās fāzes sasniegšanas tīklenes tīklā izdalās šādas patoloģiskās cicatricial izmaiņas:
Jāatceras, ka no cicatriciālo procesu 3. pakāpes ir ievērojams redzes asuma kritums, bieži vien neatgriezenisks.
Aizmugures agresīva priekšlaicīgas dzemdību retinopātija ir ļoti bīstams aktīvās slimības gaitas variants. Raksturīgi, ka procesa strauja attīstība fundusā ar abu acu sakāvi. Parasti trūkst slimības pašregresijas. Slimībai pievieno:
Ir šādi slimības posmi:
Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijai šajā formā ir visizdevīgākais iznākums sākotnējās attīstības stadijās. Patoloģiskā procesa izplatīšanās stikla līdzīgā ķermenī nosacījums ir veiksmīga iznākuma varbūtība un redzes saglabāšana. Veidojot daļēju tīklenes atdalīšanu, redzamību nevar saglabāt.
Priekšlaicīga bērna izmeklēšana sākas ar 3. nedēļu pēc dzimšanas. Ieteicamais atkārtotu diagnostisko izmeklējumu biežums ir ik pēc divām nedēļām. Tām jāturpina līdz vaskularizācijas procesu beigām. Ja parādās pirmās retinopātijas pazīmes, pārbaude jāveic reizi nedēļā.
Acu pārbaudi veic ar netiešas binokulārās oftalmoskopijas metodi. Skolēni ir jāpaplašina (to var panākt, iepilinot atropīna šķīdumu acī). Bērniem ir nepieciešams izmantot speciālas ierīces plakstiņu paplašināšanai. Parasti pirmo pārbaudi veic klīnikās, kuras kontrolē datori. “Plus” retinopātijas gadījumā fundus jāpārbauda ik pēc 3 dienām.
Turklāt tiek izmantota efektīva diagnostikas metode, piemēram, acu ultraskaņa. Ultraskaņas izmeklēšana šādā agrā bērnībā ir pilnīgi nekaitīga bērna ķermenim.
Ir nepieciešama nopietna diferenciāldiagnoze, lai atklātu vai novērstu citus iespējamos acu bojājumus, piemēram, nervu atrofiju, tās attīstības traucējumus. Diferenciāldiagnostikas gadījumā tiek izmantota pielietotā potenciāla fiksācija un elektroretinogramma.
Pamatnes diagnoze jāveic slimības regresijas gadījumā. Bērnam jāpārbauda acu ārsts ik pēc sešiem mēnešiem, līdz viņš sasniedz 18 gadu vecumu. Īpaši rūpīgi jāpārbauda acs ābola dibena pubertātes laikā, jo īpaši, lai noteiktu iespējamo tīklenes atdalīšanās risku.
Ir svarīgi ievērot preventīvo pasākumu laiku, pat ja pastāv regresija. Ja bērna stāvoklis parasti ir apmierinošs un ja viņam ir augsts redzējums, nedomājiet, ka slimība ir aizgājusi.
Studentam ir nepieciešams atbrīvojums no galvenās fiziskās audzināšanas grupas, jo viņam ir jādara īpaši vingrinājumi. Šādai personai ir rūpīgi jāuzrauga viņa redzes stāvoklis visā tās dzīves laikā.
Ja tiek konstatēta priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas diagnoze, ārstēšana jāveic pēc iespējas ātrāk. Atkarībā no tā, kādā posmā atrodas konkrēts brīdis, ir divi veidi, kā to ārstēt - konservatīvu vai ķirurģisku.
Konservatīvo terapiju var noteikt tikai 1. posmā. Tās būtība ir pilienu iepilināšana slimajā acī. Viņu var iecelt uz 1 gadu. Ir stingri aizliegts iesaistīties pašapstrādē. Vitamīnu un hormonu zāles tiek nozīmētas visbiežāk. Viņi apgalvo, ka tie ir efektīvi tikai slimības pirmajā posmā, un vēlāk tie ir bezjēdzīgi.
Citos gadījumos ir norādīta ķirurģiska ārstēšana. Šādas terapijas metodes izvēle ir atkarīga no procesa smaguma:
Turklāt tiek veikta transkraniālā magnētiskā terapija. Tā ir jauna ārstēšanas metode, kurai ir perspektīvas turpmākiem klīniskiem pētījumiem.
Šādas slimības attīstības sākumposmā ir iespējama spontāna izārstēšana. Tomēr nepaļaujieties uz iespēju un ceru, ka viss notiks pats. Ja kuģu augšana turpinās uz stiklveida ķermeni, tad vairumā gadījumu ir nepieciešams norādīt, ka patoloģiskais process ir ieguvis neatgriezenisku formu.
Lāzerterapija ne vienmēr ir efektīva. Agrīna vitrektomija var palīdzēt glābt redzi. Jebkurā gadījumā terapijai jābūt ļoti efektīvai un, ja iespējams, agrākai.
Prognoze pasliktinās, attīstoties daļējai tīklenes atdalīšanai. Slimības attīstības 5. stadijā prognoze ir absolūti nelabvēlīga, tas ir, nav iespējams atgriezt redzamību.
Slimības profilakse ir veselīga dzīvesveida novērošana grūtniecības laikā (kas palīdz novērst priekšlaicīgu dzemdību novēršanu) un priekšlaicīgas priekšlaicīgas bērnu profilaktiskas pārbaudes. Pirmajam priekšlaicīgas bērna izmeklējumam, ko veic oftalmologs, jānotiek pirmajā dzīves mēnesī.
Kad tiek atklāti pirmie retinopātijas simptomi, ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk (vēlams, izmantojot lāzera metodi), jo tas ir veiksmīgas redzes saglabāšanas garantija. Atcerieties, ka bērnam vienmēr ir iespēja atgūties.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlPriekšlaicīgas dzemdību retinopātija nenotiek starp bērniem, kas sver vairāk nekā 2000, un starp tiem, kas dzimuši pēc 35 grūtniecības nedēļām.
Priekšdzemdību retinopātija attīstās jaundzimušajiem ar gestācijas vecumu, kas ir mazāks par 32 nedēļām un sver mazāk par 2000 gramiem.
Pēc dzemdībām priekšlaicīga priekšlaicīga tīklene turpina attīstīties, izraisot neparastu kapilāru skaita pieaugumu. Pirmstermiņa retinopātijas agrīnais stadija atbilst grūtniecības periodam 32, 33, 34, 35, 36 nedēļās vai no otrās līdz sestajai nedēļai pēc piegādes. Šajā vecuma intervālā retinopātija progresē no 1. posma uz 3. posmu. Šis periods ir kritisks, jo ir iespējams, ka kuģi sāks paplašināties bez iemesla.
Tīklenes atdalīšanās attīstās 3. un 4. posmā. Tā rezultātā stiklveidīgs zaudē caurspīdīgumu un pārtrauc gaismas pārraidi. Un tīklene, kas pārvērš gaismas plūsmu uz attēlu, kļūst scarred un zaudē jutību - tā bērni kļūst akli.
Slimības sākumā acis vairs neatšķir gaismu!
Pēc trim nelielām caurulēm acs ābolā ķirurgs vispirms noņem stikloto. To aizstāj ar sāls šķīdumu, kā rezultātā tīklene tiek paplašināta. Bērnam ir objektīvs redzējums.
Atbilstoši starptautiskajai klasifikācijai aktīvā priekšlaicīgas dzemdību retinopātija ir sadalīta atkarībā no procesa stadijas, lokalizācijas un apjoma.
Demarkācijas līnijas parādīšanās uz asinsvadu un avaskulārās tīklenes robežas. Acu pamatnes perifērijā pirms līnijas, trauki ir paplašināti un gofrēti, tie var veidot patoloģiskas zarus bez iekļūšanas caurejas tīklenē.
Vārsta (vai kores) izskats demarkācijas līnijas vietā. Tīkla tīklene šajā vietā sabiezē un iekļūst stiklveida ķermenī, kā rezultātā rodas dzeltenā vārpsta. Dažreiz tas šķiet hiperēmisks, jo tajā iekļūst asinsvadi.
I-II posmos 70-80% pacientu ar PH, spontāna slimības pārtraukšana ir iespējama ar minimālām atlikušajām izmaiņām pamatnē!
To raksturo asinsvadu augšanas parādīšanās vārpstas zonā. Tas palielina asinsvadu aktivitāti acs aizmugurējā polā, palielina izdalīšanos stiklveida, arteriovenozajos šuntos perifērijā, kļūstot spēcīgākiem, veidojot paplašinātas arkādes un pusi. Ekstraretinālā proliferācija var būt smalku šķiedru veidā ar tvertnēm vai blīvu audu, kas atrodas ārpus tīklenes aizmugurē vārpstai. Ar nelielu divu posmu procesa izplatību ir iespējama spontāna asinsvadu augšanas pārtraukšana, bet atlikušās izmaiņas ir izteiktākas.
Ir daļēja tīklenes atdalīšanās.
Pilnīga vai pilnīga tīklenes atdalīšanās - tiek diagnosticēta aklums.
Notiek priekšlaicīgu zīdaiņu retinopātija:
Šis process ir pamats, lai traucētu tīklenes kuģu normālu augšanu.
Hematopoēze pirmsdzemdību periodā sākas pirmajās divās embriju nedēļās. Sākot no 12 līdz 16 nedēļām, aknas un mazākā mērā liesa kļūst par galveno asins veidošanās vietu. Apmēram 20 nedēļas pēc augļa attīstības sākas asins veidošanās kaulu smadzenēs, un aknās un liesā tā pakāpeniski pazūd. Līdz bērna piedzimšanas brīdim asins veidošanās aknās gandrīz pilnībā apstājas.
Dziļi priekšlaicīgi, hemopoēze paliek gandrīz līdz 40. grūtniecības nedēļai (ti, no 3 nedēļām līdz 3 mēnešiem pēc to faktiskā vecuma).
Augļa attīstības sākumposmā ir konstatēts neliels skaits sarkano asins šūnu. Pirms kaulu smadzeņu asinsrades sākšanas augļa asinīs aug lēni eritrocītu koncentrācija, un dzimšanas brīdī tas strauji palielinās un jau ir 5–6 miljoni uz 1 mm3.
Priekšlaicīgiem zīdaiņiem eritrocīti ir nenobrieduši. Tāpēc sarkano asinsķermenīšu dzīves ilgums tajās ir gandrīz divas reizes mazāks nekā pilnas slodzes bērniem. Tas ir, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem eritrocītu dzīvo 35 dienas un mirst, un pilnas slodzes jaundzimušajam eritrocīts dzīvo pilnā dzīvē - 70 dienas. Sākot no intrauterīnās dzīves 7. nedēļas, augļa hemoglobīnu aizstāj ar augļa hemoglobīnu. Tam ir lielāka afinitāte pret skābekli un lēnāka skābekļa izdalīšanās audos, salīdzinot ar pilnlaika zīdaiņu hemoglobīnu.
Augļa hemoglobīna sintēzes pāreja uz pilnlaika zīdaiņu hemoglobīnu sākas intrauterīnās attīstības 30–32 nedēļā. Priekšlaicīgu bērnu agrīnās anēmijas klīniskais priekšstats izpaužas tādos simptomos kā ādas mocība, tahikardija vai bradikardija, tachypnoe, apnoja (bērns pēkšņi pārtrauc elpošanu). Infekcijas, jo īpaši gramnegatīva flora, kuras būtiskajai aktivitātei ir nepieciešams aktīvs dzelzs patēriņš.
Tīklene ir plāns apvalks ar biezumu 0,4 mm, kas savieno acs ābola iekšējo virsmu, kas atrodas starp stiklveida ķermeni un koroidu. Tās struktūra sastāv no 10 slāņiem (koroidu saraksts):
Tīklene veido trīs neironus:
Tīklenes pigmenta epitēlijs:
Tīklenes konusa sistēma
Tīklenes tīklā ir 6,3-6,8 miljoni fovea konusu. Tīklenes tīklā ir trīs veidu konusi. Tās atšķiras vizuālajā pigmentā, uztverot starus ar dažādiem viļņu garumiem. Dažādu spieļu spektrālo jutību var izskaidrot ar krāsu uztveres mehānismu.
Četras jomas: centrālā, ekvatoriālā, perifēra, makulas. Teritorijas atšķiras fotoreceptoru saturā:
Melngalvju reģions un tā sastāvdaļas: fovea, foveal avascular zona, foveol un centrālā fossa ir funkcionālā ziņā tīklenes vissvarīgākā joma. Ir redzes nervs, kas, kā jau iepriekš izskaidroju, ir gangliona process, nevis nervu šūna.
Galvenās problēmas ir aizkavēta motora funkcija un priekšlaicīgu bērnu retinopātija.
http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyhPriekšlaicīgas dzemdību retinopātija (PH) ir smaga vitreoretinālā acu slimība (vazoproliferatīvā retinopātija), kas galvenokārt attīstās ļoti priekšlaicīgu, nenobriedušu bērnu vidū. Tās biežums populācijā ir ļoti atšķirīgs, un tas ir atkarīgs no pārdzīvojušo priekšlaicīgi dzimušo bērnu īpatsvara, to somatiskā sloga, nenobrieduma un barošanas apstākļiem.
Skābekļa apgādes optimizācija = PH frekvences samazināšana riska grupā no 35 līdz 13%: O līmenis2 85-93% - 16,5% PH starp priekšlaicīgu, bez akluma!
PH problēmas nozīmīgumu nosaka ne tikai tās biežums, jo slimība var attīstīties spontāni agrīnā attīstības stadijā, neradot nopietnas sekas. Ļoti svarīgi ir tas, ka PH raksturo progresīvs kurss un 5-40% gadījumu sasniedz termināla posmus. Tajā pašā laikā slimības progresēšanas risks ir atkarīgs ne tikai no zīdaiņa neskaidrības pakāpes, bet arī uz vairākiem līdzīgiem faktoriem, barošanas apstākļiem un veiktās profilaktiskās ārstēšanas savlaicīgumu - narkotiku, lāzera koagulāciju un kriokirurgiju. Ievērojot profilaktiskās ārstēšanas prakses ieviešanu, smago PH veidu biežums attīstītajās valstīs ir ievērojami samazinājies.
Retinopātijas dēļ pasaulē ir vairāk nekā 50 000 neredzīgo bērnu. Kopumā neredzīgo pasaulē 1,4 -1,26 (1999-2010).
Pēdējos gados priekšlaicīgas dzemdību biežums industrializētajās valstīs un dažādos Krievijas reģionos svārstās no 5 līdz 12%. Saskaņā ar dažādiem pētījumiem bērnu skaits, kas dzimuši ar ķermeņa masu mazāk par 1000 g, sasniedz 1,2%, 25–65% no tiem ir dzīvotspējīgi. To bērnu īpatsvars, kuri dzimšanas laikā sver mazāk par 1500 g. svārstās no 0,4 līdz 1,8%. Krievijā 6% ir priekšlaicīgi (12% lielajās pilsētās).
Paredzams, ka bērnu skaits ar priekšlaicīgu zīdaiņu retinopātiju palielināsies saistībā ar Krievijas pāreju uz pasaules atzītiem augļa dzīvotspējas kritērijiem - grūtniecības periods 22 nedēļas un ķermeņa svars ir 500 grami vai vairāk.
Jaundzimušo panākumi - izdzīvojušo ļoti priekšlaicīgu zīdaiņu skaita pieaugums, un tas savukārt izraisīja priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas, tai skaitā tās smago formu, palielināšanos, kurā ir izteikts redzes funkcijas pasliktināšanās.
Par priekšlaicīgu bērnu, pastāv risks, ka tiks bojātas gandrīz visas ķermeņa sistēmas, un redzes orgāns ir mērķis. Agrā vecumā dzimušiem zīdaiņiem acu slimības un novirzes redzes orgānu attīstībā tiek konstatētas 2,5 - 5 reizes biežāk nekā tad, kad dzimis laika periodā.
Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas attīstības biežums ir atkarīgs no daudziem apstākļiem (sociāli ekonomiskajiem, bioloģiskajiem, ekoloģiskajiem) un ievērojami atšķiras - no 17 līdz 43%, sasniedzot 24,7 uz 100 000 pārdzīvojušiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.
RN frekvence Krievijā -
Aklums, ko izraisa PH
Attīstītās valstis - 60 uz 10 miljoniem bērnu (2007), Eiropa, Amerikas Savienotās Valstis - 0,2–0,3 uz 1000 bērniem.
Jaunattīstības valstis - 450 uz 10 miljoniem bērnu (2007), 0,7–0,9 uz 1000 bērniem.
Valstis ar zemu attīstības līmeni - nav RN (priekšlaicīga nav izdzīvojusi).
PH attīstības biežums ir atkarīgs no priekšlaicīgas dzemdību pakāpes, somatiskā sloga (māte / auglis) un izdzīvošanas apstākļiem (sociālie faktori). Skar arī:
Skābekļa terapijas intensitātes analīze parādīja, ka PH faktoru attīstības faktori ir bērna uzturēšanās plaušu mākslīgās ventilācijas apstākļos vairāk nekā 5 dienas, vispārējās skābekļa terapijas ilgums pārsniedz 20 dienas, daļēja skābekļa spriedze asinīs ir lielāka par 80 mm Hg.
Pabeidzot dažādu PH faktoru riska faktoru pārskatīšanu, ir nepieciešams aizturēt vēl vienu svarīgu punktu. J. Flynn (1992) pauda hipotēzi par PH ģenētisko cēloni. Analizējot slimības gaitu, tā rašanās laiku un klīnisko simptomu atkārtošanos, autors norāda, ka PH attīstība ir saistīta ar tīklenes vaskulogenēzes ģenētiskās programmas bojājumiem, acīmredzot pirmsdzemdību attīstības laikā, un pati slimība attīstās pēc bērna piedzimšanas.
Tas uzsver faktu, ka RN attīstības laiks nav atkarīgs ne tikai no bērna vecuma pēc dzimšanas, bet arī no gestācijas vecuma: slimība sāk attīstīties tīklenē noteiktā laikā, 32-44 grūtniecības nedēļās. Saikne ar gestācijas vecumu un nenobriedes pakāpi nosaka PH parādīšanos, un tikai tad stājas spēkā dažādi bērna barošanas faktori un apstākļi, kas pasliktina šo procesu. Šo hipotēzi apstiprina pētījuma rezultāti, izmantojot molekulārās ģenētikas metodes. Ir zināms, ka ar dzimumu saistīta ģimenes eksudatīvā vitreoretinopātija ir fenotipiski līdzīga PH un dažos gadījumos ir saistīta ar Norrie slimības gēna mutāciju. Molekulārie ģenētiskie pētījumi liecina, ka Norrie slimības gēna mutācija var būt nozīmīga, veidojot smagas pH formas.
RN praktiski nenotiek starp bērniem, kas sver vairāk nekā 2000, un starp tiem, kas dzimuši pēc 35 nedēļām. grūtniecība.
Neskatoties uz daudzu gadu ilgas klīnisko un eksperimentālo pētījumu veikšanu, PH patoģenēze nav pilnībā izprasta. Mūsdienu PH koncepcijas tiek samazinātas līdz tā izcelsmes daudzfaktoru rakstura atpazīšanai, kad daudzi dažādi riska faktori izraisa normālas tīklenes vaskulogēzes traucējumus ļoti priekšlaicīgu, nenobriedušu bērnu gadījumā. Tas ir PH tīklojuma attīstības pamatā tīklenes vaskulogēzes pārkāpums, un tāpēc to var pamatoti saukt par attīstošo tīklenes kuģu slimību.
Lai izprastu slimības patoģenēzi, ir jāzina tīklenes kuģu normālā attīstība. Tīklenes auglis avascular līdz 16 grūtniecības nedēļām. Šajā periodā asinsvadu augšana no redzes nerva diska virzienā uz perifēriju. Tajā pašā laikā peripapilārā nervu šķiedru slānī parādās vārpstas formas šūnu kopa, kas, acīmredzot, ir asinsvadu endotēlija prekursoru šūnas embrija attīstības periodā, lai gan šis viedoklis nav kopīgs visiem pētniekiem. Spindlveida šūnu lokalizācijas un laika sakritība ar tīklenes kuģu veidošanos un augšanu ļauj mums tos uzskatīt par šūnām - asinsvadu prekursoriem. Tomēr ir iespējama alternatīva. Prekursoru šūnas var būt mezenhimālas šūnas, bet vārpstas formas šūnas var būt par pamatu (glialu) šūnām, lai audzētu un attīstītu asinsvadus.
Būtiska loma tīklenes un astrocītu normālas vaskularizācijas procesā. Tie, tāpat kā kuģi, lokalizējas tīklenes iekšējos slāņos.
Astrocītu migrācija no optiskā diska uz perifēriju notiek pirms asinsvadu augšanas. Turklāt astrocīti var izraisīt kapilāru līdzīgu struktūru veidošanos no endotēlija šūnu kultūrā. Vaskulogenēzes procesā vārpstas formas šūnas migrē uz perifēriju caur tīklenes cistisko telpu, ko veido Mullerian šūnas. Migrējošās vārpstas formas šūnas ir savstarpēji saistītas un veido pusmēness, kā tas bija, pretī zobu līnijai.
Veidojot klasterus pie asinsvadu un avaskulārās tīklenes robežas, tie pakāpeniski pārveidojas par kapilāru endotēliju. Augšanas un asinsvadu veidošanās procesu regulē vairāki starpnieki. Tie ietver asinsvadu endotēlija augšanas faktoru (VEGF), fibroblastu augšanas faktoru, insulīnam līdzīgu augšanas faktoru uc VEGF iedarbība, ko rada dažādas šūnu līnijas hipoksijā un nepieciešama embriju asinsvadu augšanai un normālam vaskulogēniskumam, ir visvairāk pētīta.
Tīklenē VEGF veido astrocīti un Mller šūnas. Tiek ierosināts nošķirt divu veidu kuģu veidošanu (attīstību):
Pēc PH, šķiet, abi šie mehānismi darbojas.
Priekšlaicīgs bērns piedzimst ar nepietiekamu tīklenes vaskularizāciju, vārpstu formas šūnu kopu pie asinsvadu un avaskulāro zonu robežas. Pēc priekšlaicīgas dzemdības bērns no intrauterīnās hipoksijas apstākļiem nokļūst līdz normālas gaisa vides relatīvajai hiperoksijai vai saņem papildu skābekli, kas var būt par pamatu tīklenes normālas vaskulogeneses pārtraukšanai. Apsveriet dažādus šī procesa patogenētiskos mehānismus.
Tika domāts, ka tieši skābekļa pārmērīga ietekme uz asinsvadu endotēliju ir vadošā loma pH patoģenēzē. Rezultātā iegūtā vasooblitācija izraisa tīklenes hipoksiju un turpmāku angiogenēzi.
Eksperimentāls pētījums par skābekļa lomu tādas slimības attīstībā, kas ir līdzīgs PH, jaundzimušajiem kucēniem un kaķēniem ļāva hipotēzi par skābekļa dominējošo lomu slimības attīstībā, mainot hiperoksijas / hipoksijas fāzes. Saskaņā ar šo hipotēzi hiperoksigenācijas vazokonstriktīvā iedarbība izraisa kapilārā lūmena sašaurināšanos, kas ar ilgstošu hiperoksiju izraisa kuģu pamestību un iznīcināšanu.
Ja dzīvnieki ir pakļauti normāliem apstākļiem, t.i. relatīvās hipoksijas apstākļos endotēlija proliferācija un jaunizveidoto asinsvadu augšana ar proliferatīvo audu veidošanos.
Viens no PH patoģenēzes mehānismiem ir brīvo radikāļu ietekme uz tīklenes un tās trauku membrānas konstrukcijām. Samazināta spēja priekšlaicīgi izturēt brīvos radikāļus izraisa intensīvu plazmas membrānu peroksidāciju un bojā vārpstas formas šūnas. Tas savukārt noved pie masveida starpšūnu savienojumu veidošanās starp vārpstveida šūnām, to normālas migrācijas pārtraukšanu un vaskulogēzes procesu. Tā vietā tie tiek aktivizēti, veidojot rupju endoplazmatisko retikululu.
Turklāt, aktivētas vārpstas formas šūnas tīklenes išēmijas apstākļos izdalās angiogēno faktoru, kas izraisa asinsvadu proliferāciju.
Ir svarīgi uzsvērt, ka atšķirībā no citām proliferatīvām slimībām (piemēram, diabēts), kurās trauki izaug stiklveida atdalīšanas zonā, trauki pH laikā tieši aug stiklveida. Asinsvadu un gliemeņu audu izplatīšanās izraisa tīklenes tīklenes atdalīšanos.
Šajā gadījumā vilces virziens ir virzienā uz priekšu, kas nosaka atdalīšanas raksturīgo formu - piltuvi. Attīstības un pH progresēšanas procesā stiklveida ķermeņa struktūra būtiski mainās, tajā veidojas sašķidrināšanas un tukšuma zonas. Turklāt optiskā diska apgabalā veidojas proliferatīvs audums, kas veicina "piltuves" aizmugurējās daļas sašaurināšanos un ātru slēgšanu.
Šī populārākā PH patoģenēzes hipotēze izskaidro daudzas PH klīniskās izpausmes un attaisno profilaktiskās ārstēšanas nepieciešamību. Saskaņā ar šo hipotēzi, PH ir būtiska nenoteiktība, jo normālos dzimšanas apstākļos tīklenē praktiski nav nediferencētu vārpstas formas šūnu vai citu asinsvadu prekursoru.
Pēdējos gados ir veikti interesanti pētījumi par dzīvnieku modeļiem, lai izpētītu VEGF lomu PH patogenēzē. Iegūtie jaunie dati ļāva mums formulēt hipotēzi, kas izskaidro PH patoģenēzi galvenokārt ar VEGF regulēšanas traucējumiem.
Ar bērna priekšlaicīgu dzemdību tīklā strauji palielinās skābekļa līmenis. Šī relatīvā hiperoksija izraisa VEGF ražošanas samazināšanos un līdz ar to nomāc normālu asinsvadu augšanu, kā arī izraisa esošo kuģu vasoablitāciju. Audu vielmaiņas palielināšanās tīklenes attīstības procesā un perifērās, tīklenes tīklenes daļas hipoksijas palielināšanās izraisa VEGF hiperprodukciju, kas noved pie patoloģiskas neovaskularizācijas. Tajā pašā laikā, glial šūnas var darboties kā skābekļa "sensori", lai gan vēl nav skaidrs, kā tas notiek.
Viens no pretrunīgajiem jautājumiem par PH patoģenēzi ir nenobriedušu kuģu patoloģiskās reakcijas cēloņu analīze uz hiperoksiju. Iemesls var būt tas, ka vazokonstriktoru mehānismi attīstās agrāk nekā dilatācijas mehānismi, kas izraisa asinsvadu nelīdzsvarotību.
Saskaņā ar citu viedokli vazokonstrikcija ir aizsargājoša. Tātad, R. Flower et al. (1990) parādīja, ka prostaglandīnu sintēzes inhibīcija mazina jaundzimušo ar hiperoksiju vazokonstrikcijas pakāpi, bet vienlaikus tās rada smagākas slimības formas.
Pašlaik dzīvnieku modeļi analizē superoksīda dismutāzes deficīta lomu jaundzimušo dzīvnieku tīklenes traucējumu attīstībā hiperoksijā.
Tiek apspriesta hiperkarbijas loma (augsts oglekļa dioksīda saturs asinīs) PH patogenēzē. Tika iegūti eksperimentālie dati, ka izolēta hiperkarbija (bez hiperoksigenācijas) var izraisīt tīklenes neovaskularizāciju jaundzimušo žurku mazuļiem.
Tika iegūti histoloģiskie dati par tīklenes astrocītu deģenerācijas attīstību skābekļa pārpalikuma ietekmē. Tika arī ierosināts, ka proteīnu vielu uzkrāšanās stiklveida un hialoīdu cirkulācijas pārkāpumā noved pie neovaskularizācijas attīstības, kas parādījās jaundzimušo dzīvnieku modelī.
Tomēr ar visiem patogēnas mehānismiem, kas ir viens no galvenajiem riska faktoriem PH attīstībai, ir dziļa augļa un acu audu nenoteiktība līdz priekšlaicīgas piedzimšanas brīdim. Ir skaidri pierādīts, ka PH un īpaši tās smago formu attīstības risks ir vislielākais bērniem ar mazāku dzimšanas svaru un mazāku gestācijas vecumu.
Pēdējos gados veikto pētījumu rezultāti liecina, ka pH attīstību ne tik ietekmē hiperoksijas faktors, jo skābekļa un oglekļa dioksīda daļējā sprieguma svārstības arteriālajā asinīs. Tādējādi eksperimentālos pētījumos par jaundzimušajiem dzīvniekiem tika konstatēts, ka neovaskularizācija un retinopātija attīstās tiem, kas pakļauti normobariskam vai hipobariskajam skābeklim. Skābekļa koncentrācijas palielināšanās ir saistīta ar vazokonstriktora ietekmi uz hormonu traukiem, kā rezultātā skābekļa transportēšana uz tīklenes iekšējiem slāņiem samazinās dzīvnieku hiperoksidācijas laikā. Hiperbariskā hiperoksidācijas apstākļos rodas asinsvadu sasprindzinājums, ko papildina audu hipoksija, pārejot no dzīvnieka uz normāliem apstākļiem. Tas savukārt ir saistīts ar vazoproliferāciju. Eksperimentālo pētījumu rezultāti ļāva risināt jautājumu par skābekļa terapijas optimizēšanu priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Jo īpaši tika ierosināts papildus veikt skābekļa terapiju ar retinopātijas progresēšanu, lai novērstu slimības sliekšņa sākumu. Tomēr salīdzinošie pētījumi par pH biežumu nemainīgā un mainīgā skābekļa apgādē neatklāja atšķirības salīdzināšanas grupās.
Viens no PH patoģenēzes mehānismiem ir brīvo radikāļu ietekme uz tīklenes un tās trauku membrānas konstrukcijām. Brīvo radikāļu pārmērīga uzkrāšana izskaidro šādu riska faktoru, piemēram, bronhopulmonālās displāzijas, nekrotizējoša enterokolīta, intraventrikulāras asiņošanas, elpošanas traucējumu sindroma un kardiopātijas, slimību, kas pieder pie tā saucamo brīvo radikāļu slimību grupas, ietekmi.
Ņemot vērā hipotēzi par brīvo radikāļu būtisko nozīmi pH attīstībā, tika mēģināts izmantot antioksidantus pH novēršanai un ārstēšanai. Tomēr, lietojot alfa-tokoferolu klīnikā, nav pārliecinošu pierādījumu par tās darbību. Tomēr pēc skepticisma par antioksidantu lietošanu pēdējos gados vēl vairāk ir palielinājusies interese par tiem. Tas ir saistīts ar E vitamīna deficīta noteikšanu priekšlaicīgu zīdaiņu serumā. Saistībā ar ciešas saiknes izveidi starp mātes un bērna antioksidantu sistēmām, grūtniecēm ieteicams izmantot "antioksidantu kokteili" (kas satur E vitamīnu un selēnu), lai novērstu PH veidošanos riska grupās.
Pretrunīgs viedoklis ir tāds, ka hiperbilirubinēmija ir svarīga PH attīstībā. Līdztekus norādēm par tās kā viena no riska faktoriem lomu pastāv viedoklis par hiperbilirubinēmijas aizsargājošo lomu.
Svarīgs jautājums par PH problēmu ir novērtēt gaismas efekta ietekmi uz slimības rašanos un gaitu. In vivo, tīklenes vaskulogenēze tiek pabeigta augļa attīstības laikā bez gaismas iedarbības. Priekšlaicīgs bērns iekļūst nedabiskā apgaismojuma apstākļos, tostarp pārmērīgs, saistīts ar bērnu aprūpes nepieciešamību, kā arī oftalmoloģiskā izmeklēšana. Protams, ņemot vērā zināmos datus par gaismas kaitīgo ietekmi uz tīkleni, īpaši svarīgs ir jautājums par šī faktora ietekmi uz nenobriedušu tīkleni. Tomēr daudzos pētījumos, kas veltīti šī jautājuma izpētei, nav iegūti pārliecinoši pierādījumi par iedarbības ilguma un apgaismojuma pakāpes ietekmi uz LV attīstības biežumu un smagumu.
PH klīnisko izpausmju pamatā ir tīklenes vaskulogēzes traucējumi, kas sākas 16. intrauterīnās attīstības nedēļā un tiek pabeigti tikai līdz bērna piedzimšanas brīdim (40 nedēļas). Gandrīz visiem priekšlaicīgi dzimušiem mazuļiem ir oftalmoskopiskas atšķirības.
Priekšlaicīgā (normālā) pamatnē vienmēr tiek konstatētas tīklenes zonas tīklenes perifērijā, un to garums ir lielāks, jo mazāks bērna gestācijas vecums pārbaudes laikā. Avaskulāro zonu klātbūtne pamatnes perifērijā nav PH izpausme, bet tikai pierādījumi par tīklenes aizturi, nepilnīgu vaskulogēnisko reakciju un attiecīgi arī retinopātijas iespējamību nākotnē.
Tās attīstībā slimība iziet vairākos posmos, atspoguļojot aktīvā procesa progresēšanu. Aktīvā pH vietā nāk regresijas stadija, un pēc tam - slimības rēta stadija.
Procesa aktivitāte, ilgums un lokalizācija var ievērojami atšķirties. 1984. gadā Kanādā oftalmologi no 11 pasaules vadošajām valstīm izstrādāja pirmstermiņa aktīvās retinopātijas starptautisko klasifikāciju un vienotu acs patoloģisko izmaiņu reģistrācijas formu. Šī klasifikācija ar nelieliem precizējumiem un papildinājumiem tiek izmantota visur līdz šim.
Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju aktīvais PH ir sadalīts atkarībā no procesa stadijas, lokalizācijas un apjoma.
I-II posmos 70-80% pacientu ar PH, slimības spontāna regresija ir iespējama ar minimālām atlikušajām izmaiņām pamatnē.
Ar nelielu procesa izplatību (1-2 stundu meridiāns), kā arī pirmajos divos posmos ir iespējama spontāna regresija, tomēr atlikušās izmaiņas ir izteiktākas.
Ekstraretīna procesa attīstība piecos secīgos vai 8 kopējo stundu meridiānos tiek uzskatīta par PH sliekšņa posmu, kad PH progresēšanas process kļūst praktiski neatgriezenisks. Daži speciālisti ierosina iedalīt RN III posmu vieglā (IIIa), vidējā (IIIc) un smagā (IIIc) līmenī atkarībā no ekstraretālās proliferācijas apjoma.
Mikroskopiski atdalītā tīklenē izolē fotoreceptoru ārējā un iekšējā slāņa deģenerāciju un virspusēju gliozi.
IV un V posms RN parasti tiek saukts par terminālu sliktas prognozes un redzes funkcijas smaga bojājuma dēļ.
Procesa sadalījums garuma un lokalizācijas ziņā ir gandrīz tikai pirmajiem trim slimības posmiem.
Patoloģiskā procesa sadalījumu acs pamatnē novērtē stundas meridiāni (no 1 līdz 12). Un PH lokalizācijā ir trīs zonas
PH 1. zonā ir daudz smagāks un prognozē sliktāk.
Īpaši atšķirīga prognozējama nelabvēlīga aktīvā PH forma, ko sauc par "plus slimību". To raksturo sākums un strauja progresēšana. Parasti 1. zona ir iesaistīta procesā, t.i. acs aizmugurējais pols. "Plus-slimība" notiek ar izteiktāku aktivitāti, kas izpaužas kā straujas tīklenes asinsvadu paplašināšanās, to spīdzināšana, spēcīgu asinsvadu pasāžu veidošanās perifērijā, asiņošana un eksudatīvas reakcijas. Šim PH veidam ir pievienots skolēnu stīvums, varavīksnenes neovaskularizācija, eksudācija stiklveida, kas padara sīku pamatu ļoti grūti pārbaudīt.
Sakarā ar straujo PH plūsmu un vispārpieņemto profilaktisko pasākumu neefektivitāti, attīstās slimības gala stadijas.
PH aktīvo posmu ilgums un, precīzāk, aktīvais PH vidējais ilgums ir 3-6 mēneši. Tas beidzas ar spontānu spontānu regresiju slimības pirmajos divos posmos vai ar scarring fāzi ar atlikušām izmaiņām smaguma fundusā, līdz pat tīklenes atdalīšanai.
Nav vienotas klasifikācijas, kas attiecas uz PH. Tomēr Starptautiskā PH klasifikācijas komiteja (1987) sniedza ieteikumus par bērnu ar regresīvo un cicatricisko slimību izmeklējumu rezultātu novērtēšanu. Ieteicams analizēt abas izmaiņas tīklenē un tās traukos pamatnes perifērijā un aizmugurējā pole.
Asinsvadu izmaiņas ietver:
Aizmugurējā polu reģionā, lielo trauku pārvietošana, to spriedze, var tikt konstatēta izmaiņas (samazinājums) kuģu izplūdes leņķī dichotomās sazarošanas laikā utt.
Izmaiņas tīklenē pati par sevi ietver
Turklāt PH priekšējā segmenta izmaiņas ir raksturīgas PH regresīvajai pakāpei:
Ņemot vērā Starptautiskās komitejas par PH klasifikāciju un plašu klīnisko pieredzi ieteikumus, tika veikta šāda regresīvās un cicatricial pH klasifikācijas versija:
Atšķirībā no aktīvā pH V posma, tīklenes atdalīšanās ar cicatricial pH vienmēr ir vilces raksturs.
Ja ar aktīvo PH process ir biežāk divpusējs un diezgan simetrisks, tad ar cicatricial PH tas var būt asimetrisks 20-30% gadījumu. Nav konstatēti iemesli, kāpēc PH atšķiras pa pāriem.
Priekšlaicīga bērna pārbaude retinopātijai sākas no 32-34 nedēļu attīstības (parasti 3-4 nedēļas pēc dzimšanas). Pēc tam oftalmologi katru mēnesi pārbauda zīdaini līdz vaskularizācijas beigām (tīklenes asinsvadu veidošanās). Kad parādās pirmās retinopātijas pazīmes, tās tiek pārbaudītas katru nedēļu, līdz slimība tiek pilnībā izzudusi vai process ir mazinājies. Ar “plus slimību” - 1 reizi 3 dienās.
Pamatnes pārbaude tiek veikta, izmantojot netiešu binokulāro oftalmoskopiju. Pārbaude tiek veikta, obligāti paplašinot skolēnu un izmantojot īpašus bērnu plakstiņus. Pirmo pārbaudi parasti veic jaundzimušo intensīvās terapijas nodaļā monitoru kontrolē.
Turklāt ultraskaņu lieto, lai diagnosticētu un uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti.
Diferenciāldiagnozei starp retinopātiju un citām slimībām, kas izraisa redzes analizatora disfunkciju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - izmanto redzes nerva daļēju atrofiju, neparastu redzes nerva attīstību utt., Izmanto redzes izraisīto potenciālu (VFR) un elektroretinogrammas (ERG) reģistrāciju.
Ja jaundzimušā retinopātija tiek atjaunota, oftalmologam bērns jāpārbauda reizi 6–12 mēnešos līdz 18 gadu vecumam, lai izslēgtu komplikācijas, kas saistītas ar retinopātiju (īpaši tīklenes atdalīšanās pusaudža laikā).
Ievērojot pārbaudes noteikumus un nosacījumus, ņemot vērā zināšanas par PH klīniskajām izpausmēm, diferenciāldiagnoze slimības aktīvajos posmos nerada būtiskas grūtības.
"Plus slimība" ir jānošķir no retinoblastomas. Izmaiņas optiskajā diskā atsevišķi no PH raksturīgajām perifēro izpausmēm var kļūdaini uzskatīt par intrakraniālas hipertensijas izpausmēm un dažādiem centrālās nervu sistēmas patoloģiskajiem apstākļiem, attīstot sastrēguma optisko disku. Nepieciešams diferencēt PH no jaundzimušo tīklenes asiņošanas, kas parasti izpaužas agrīnos periodos pēc dzemdībām ar sarežģīto gaitu. Tie bieži tiek atklāti arī pilnas slodzes zīdaiņiem, lieliem augļiem un ilgstošam darbam.
Lielas grūtības rodas diferenciāldiagnozē, kas saistīta ar PH catatriālajiem posmiem, īpaši gadījumos, kad optometrists vispirms pārbauda bērnu vēlā vecumā.
Ir visgrūtāk diferencēt PH (ar sirpjveida formas kroku un netipisku auklu veidošanos) no primārā noturīgā hiperplastiskā stiklveida (PST). Veicot diferenciāldiagnozi, ir nepieciešams pievērst uzmanību bojājuma vienpusībai PCPS, tā bieži novēroto kombināciju ar acs priekšējā segmenta anomālijām, kā arī izmaiņu trūkumu pārī acīs. Jāņem vērā arī iespēja apvienot PH ar PPST.
Klīniskās izpausmes, kas līdzīgas PH simptomiem, var novērot perifēro uveītu, X-hromosomu retinoschisis, Ilsa slimību, Vāgnera vitreoretinālo deģenerāciju utt. Tomēr, pamatojoties uz rūpīgu anamnētisko datu analīzi un slimības klīniskajām izpausmēm, vairumā gadījumu ir iespējams noteikt pareizu diagnozi.
PH un ģimenes eksudatīvās vitreoretinopātijas klīniskās izpausmes, lēnām progresējoša divpusēja slimība ar atšķirīgu ģimenes raksturu, gandrīz nav atšķiramas. Tās izpausmes laiks atšķiras, bet slimība vienmēr attīstās vecākā vecumā un nav saistīta ar priekšlaicīgu dzemdībām.
Pacientu ar PH ķirurģiskā ārstēšana ir sadalīta profilaksē un rehabilitācijā. Pirmajā grupā ietilpst krioterapija un lāzera koagulācija (transklerālā un transpupilārā), kā arī dažas sklerālas depresijas metodes slimības progresēšanas stadijā.
Rehabilitācijas ķirurģija ietver galvenokārt lansvitrektomiju, retāk - izolētu membrānu izgriešanu stiklveida ķermenī (lēcu glābšanas operācija), kā arī dažādas sklerālas depresijas metodes. Īpaši nepieciešams izcelt orgānu saglabāšanas ķirurģiskās operācijas, kas tiek veiktas slimības terminālajos posmos, lai novērstu sekundāras komplikācijas (radzenes necaurredzamība, leņķa aizvēršanās glaukomas attīstība uc).
Pašlaik tiek uzskatīts, ka ir pierādīta profilaktiskā lāzera efektivitāte un avaskulārās tīklenes kriokagagācija - iejaukšanās, kas samazina blakusparādību biežumu par 30-50%.
1988. gadā tika publicēti pirmie apvienotās grupas darba rezultāti, jo īpaši ieteikumos jāparedz procedūras, kas attiecas uz tā saucamās aktīvās PH sliekšņa posma attīstību, iesaistot 2. un 3. zonu šajā procesā, tajā pašā laikā definējot sliekšņa posmu kā aktīvā PH III posmu. 5 stundu meridiāni pēc kārtas vai 8 stundu meridiāni kopā. Turklāt tika ierosināts, ka krioagulācijas indikācija aptver visus procesus, kas lokalizēti pamatnes 1. zonā vai kas sastopami kā plus slimība. Ilgstoši pētījumi, kas novērtē profilaktiskās kriogēnās anestēzijas efektivitāti PH, ir pārliecinoši pierādījuši tā īstenošanas iespējamību, kā arī identificē virkni iespējamo komplikāciju un kontrindikāciju šīs ārstēšanas metodes izmantošanai.
Kriokagulācijas komplikācijas ir konjunktīvas tūska, macerācija un ķīmija, subkonjunktīvas hemorāģijas līdz hematomām, palielināts IOP, stiklveida un tīklenes asiņošana, tīklenes centrālās artērijas oklūzija, proliferatīvās membrānu veidošanās, acs ābola muskuļu bojājumi, raupja procedūra, procedūra tīklam Parasti šādu komplikāciju cēloņi ir kļūdas ārstēšanā. Jāuzsver, ka diskusija par metodes izvēli un procedūras laiku, ārstēšanas rezultātu novērtēšanu turpinās līdz pat šim laikam. Lielākā daļa oftalmologu koagulē tikai asinsvadu tīkleni aiz vārpstas, t.i. Priekšpusē. Tomēr ir ieteikumi, kā arī koagulēt pašas šahtas zonu un audu ekstraretālo augšanu.
Kriokonagulācijas metode
Parasti veic transkonjunktīvas koagulāciju, un tikai tad, kad process ir lokalizēts 1. zonā, ir nepieciešams veikt konjunktīvas griezumu koncentrisku ar galu vai starp taisnās zarnas muskuļiem. Koagulātus pielieto oftalmoskopu kontrolē ar īpašu kriogēni, kas paredzēts PH ārstēšanai un, ja tas nav, ar standarta tīklenes vai katarakta galiem. Vidējais konjunktīvas atvēršanas laiks ir 2-3 sekundes, 2-6 sekundes, lietojot transkonjunktīvas metodes. Koagulātus no dentāta līnijas uzklāj pret acs aizmugurējo polu, kas ir koncentrisks galam.
Ārstēšanu biežāk veic vispārējā anestēzijā (lai izvairītos no acu un acu plaušu reakcijas), retāk tiek izmantota vietējā anestēzija, lai gan šajā jautājumā nav vienprātības. Ārstēšanas rezultātu novērtēšana jāveic 7-10 dienu laikā. Ja nepieciešams, procedūru var atkārtot.
Kriokagulācijas efektivitāte ir no 50 līdz 79% atkarībā no dažādiem autoriem. Ārstēšanas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no bojājuma apjoma un atrašanās vietas, kā arī plus slimības klātbūtnes.
Visizteiktākā terapeitiskā iedarbība tiek sasniegta, ja IIIa stadijā pacientiem ar PH tiek veikta koagulācija. Nākotnē myofibroblasts migrē no vārpstas uz stiklveida ķermeni un izraisa vilces tīklenes atdalīšanu pat tad, ja pilnībā iznīcina išēmiskās zonas. Pamatojoties uz to, F. Kretzer un N. Hittner (1988) iesaka, ka vārpsta ir pakļauta galīgajam koagulācijas posmam.
Pēc tam PH68 ārstēšanai ierosinātā lāzera fotokoagulācija tika ievietota fona krioterapijā. Tas bija saistīts ar vairākām tehniskām grūtībām tās lietošanā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.
Pēdējos gados, pateicoties plaši izplatītajam netiešās binokulārās oftalmoskopas (NBO) klīniskajā praksē argona lāzera koagulācijai, metode atkal tika aktīvi izmantota PH. Ir pierādīts, ka tas ir vismaz tikpat efektīvs kā kriokagagulācija un, iespējams, pat pārsniedz to.
Lāzera fotokoagulācijas metode
Patlaban PH apstrādei tiek izmantots argona zilzaļš lāzers ar emisijas viļņa garumu 488-514,5 nm un diodu lāzeri ar 810-814 nm viļņu garumu, kas abas galvenokārt ir caur NBO sistēmu. Lāzera koagulācijas priekšrocība, salīdzinot ar krioagulāciju, ir tāda, ka lāzera starojuma iedarbību galvenokārt ierobežo tīklenes iekšējais plankumainais slānis un pigmenta epitēlijs, nav ietekmes uz sklerām. Turklāt lāzera koagulācija ļauj veiksmīgi ārstēt slimību, kas lokalizēta 1. zonā. Tomēr procedūra ir ļoti sarežģīta ar cietu skolēnu, tāpēc ir nepieciešams ilgāks laiks, lai veiktu procedūru sakarā ar salīdzinoši nelielo koagulātu lielumu (400-600 μm).
Tāpat kā lietojot krioterapiju, lāzera koagulācija atklāj asinsvadu tīkleni, kas atrodas priekšpusē vārpstai, lai gan ir ieteikumi arteriovenozo šuntu apgabala koagulēšanai. Koagulāti tiek pielietoti tuvu viens otram, un to skaits sasniedz 250-2500. Vidējā jauda ir 350-600 mV, ekspozīcijas laiks ir 0,2-1 s. Līdz ar to procedūra ir ļoti ilga; par vienas acs lāzera koagulācijas norisi pavadīja 15-45 minūtes Procedūras ievērojamā garuma dēļ anestēzijas problēma ir ļoti aktuāla. Atzinumi par šo jautājumu ir pretrunīgi, lai gan lielākā daļa oftalmologu dod priekšroku vispārējai anestēzijai.
Asinsvadu aktivitātes samazināšanās acs aizmugurējā polā notiek 3.-7. Dienā, un ekstraretālās proliferācijas regresija - 10.-14. Visus oftalmologus neatzīst ārstēšanas iespējamība pēcoperācijas periodā. Lai samazinātu tūsku un asinsvadu reakcijas, bieži tiek lietoti kortikosteroīdu preparāti. Pēdējos gados ir vērojama tendence izmantot papildu skābekļa terapiju gan pēc krio, gan lāzera koagulācijas un procesa progresēšanas gadījumos, lai samazinātu tīklenes hipoksijas pakāpi, lai gan jautājums par devām, laiku un efektivitāti joprojām ir pretrunīgs un prasa turpmāku izpēti.
Lāzerterapijas efektivitāte ar PH sasniedz 73-90%. Ar argona un diodes lāzeru izmantošanas rezultātu salīdzinošais pētījums parādīja, ka, neraugoties uz dažādiem tehniskajiem parametriem (viļņu garumu), to pielietojuma rezultāti ir gandrīz identiski un salīdzināmi ar krioterapijas rezultātiem. Ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no procedūras laika (sliekšņa vai sliekšņa posma), kā arī patoloģiskā procesa smaguma pakāpes un lokalizācijas. Pēc aizmugures lokalizācijas (1. zona) PH ārstēšanas rezultāti ir ievērojami sliktāki nekā procesa attīstībai 2. un 3. zonā, lai gan tie pārsniedz kriogēnās anestēzijas laikā. Tādējādi 40 un 94% gadījumu tika iegūti apmierinoši krioterapijas rezultāti ar PH pakaļējām un priekšējām formām un ar lāzera koagulāciju 88 un 98% gadījumu.
Koagulācijas komplikācijas ar PH ir keratopātija, radzenes un lēcu apdegumi, hfema, tīklenes asiņošana. Katarakta parādīšanās 14.-99. Dienā pēc procedūras aprakstīšanas.
Diodes lāzera priekšrocība, izmantojot argona lāzeru, ir mazāks biežums priekšējo lēcu kapsulu bojājumiem, īpaši, ja ir klāt membrāna. Turklāt šāda veida lāzers ir vairāk pārvietojams un to var piemērot tieši priekšlaicīgas dzemdību intensīvās terapijas nodaļās.
Atsevišķi jānovērš iespējamās anestēzijas komplikācijas, kas ietver cianozi, bradikardiju, aritmiju, pārejošu hipertensiju utt.
Neskatoties uz noteiktiem trūkumiem, pašlaik lāzera koagulācija ir izvēles procedūra, veicot PH profilaktisko ārstēšanu. Tās priekšrocība, salīdzinot ar kriokagagulāciju, ir iespēja labāk norobežot koagulācijas pakāpi un veidot tīklīgākus rētas tīklos, mazāku acu komplikāciju biežumu, lielākas iespējas ārstēt 1. zonu, kā arī sistēmas transportējamību ar iespēju ārstēt neonatoloģijas vienībās.
Daudzās iestādēs PH skrīninga lāzera koagulācijas paņēmieni PH ārstēšanai nav nozīmīgas priekšrocības, salīdzinot ar transsclerālo kriogēno anulāciju.
Ņemot vērā profilaktiskās ārstēšanas neefektivitāti vai efektivitātes trūkumu, kā arī tā neesamības gadījumā, vairākiem zīdaiņiem rodas smagas cicatriciālās slimības formas. Iespējamību un iespējamību veikt konkrētu ķirurģisku iejaukšanos, lai novērstu PH vai uzlabotu (vismaz daļēji) vizuālās funkcijas, nosaka slimības specifiskās klīniskās izpausmes.
Daļējas tīklenes atdalīšanās (IV stadija) vai V posma mīksto formu gadījumā var veikt dažāda garuma sklerālo depresiju (pildījumu, apļveida depresiju) un sklerālo saīsinājumu.
Pacientiem ar V stadiju PH, ja klāt ir piltuves formas tīklenes atdalīšanās ar vilces raksturu, tiek veikta atvērta vai slēgta tipa Lensvitrectomy. Abos gadījumos lēcas noņemšana ir nepieciešama operācijas daļa, jo ir nepieciešams izdalīt šķiedru audus retro lēcas telpā, kas bieži ir piestiprināta pie ciliarajiem procesiem. Ļoti svarīga ir tendence veikt lēcu konservējošu vitrektomiju PH, kas parādījās pēdējos gados, jo aphakijas stāvoklis būtiski sarežģī redzes procesu pēc veiksmīgas ķirurģiskas iejaukšanās. Tomēr tas ir iespējams tikai ar ierobežotu tīklenes atdalīšanu, neuzstādot krokus uz objektīva aizmugures virsmu.
Licvitrectomy laiks cicatricial pH ir ļoti atšķirīgs. Visos gadījumos nav lietderīgi veikt operāciju ātrāk par 6 mēnešiem, jo pastāv augsts atkārtotas izplatīšanās risks un hemorāģiskas komplikācijas, kas rodas asinsvadu darbības atlikuma dēļ. Aizkavējot operācijas īstenošanu, samazinās operatīvā rezultāta izredzes. Tomēr pieredzējušie ķirurgi bieži iesaka ķirurģiju 8 - 12 mēnešu vecumā un profilaktiskas ārstēšanas neesamības gadījumā - ne agrāk kā 12 mēnešus.
Pozitīvs anatomiskais rezultāts (prileganie vai daļēja prileganie tīklene), veicot vienu vai vairākas ķirurģiskas iejaukšanās (papildus apļveida šuvju uzlikšana, papildus membrānu izgriešana ar silikona ievadīšanu utt.) Tiek sasniegta 45-64% pacientu ar scarring PH.
Intervences efektivitātes atšķirības ir saistītas ar atšķirīgo acu sākotnējo stāvokli un operācijas laiku. Tādējādi, ja piltuves tīklenes atdalīšana ir slēgta un šaura, efektivitāte tiek samazināta līdz 11-32%, bet vislabākos rezultātus iegūst, izmantojot IV stadijas PH, kā arī ar "atvērto" tipa piltuvi agrīnās darbības gadījumā.
Ķirurģisko iejaukšanās funkcionālie rezultāti atstāj daudz vēlmi. Pēc lansvitrectomy redzes asums reti pārsniedz 0,01. Vairumā gadījumu uzlabojas tikai gaismas uztveres un gaismas projekcijas raksturs, parādās iespēja izsekot cilvēka objektus un iespēja orientēties telpā. Anatomiskās un funkcionālās pozitīvās ietekmes biežums PH stadijā IV un V ir atšķirīgs no 64 līdz 43% (attiecīgi) pēc dažādiem autoriem: V stadijā tas ir 40 un 16%.
Atklātā vitrektomijas rezultāti PH fāzē, saskaņā ar T. Hirose et al. (1993), 58 un 32%. Ilgtermiņā pēc operācijas anatomiskā iedarbība var tikt samazināta atkārtotas izplatīšanās un tīklenes asaru parādīšanās dēļ, un funkcionālā ietekme ir atkarīga no faktoru kombinācijas, ieskaitot metodes aphakijas korekcijai un pleoptiskās ārstēšanas intensitātei.
Agakijas un aktīvās pleoptiskās ārstēšanas agrīna korekcija ir viens no svarīgākajiem faktoriem, lai iegūtu apmierinošu funkcionālo rezultātu. Vislabākos rezultātus iegūst, izmantojot kontaktu korekciju.
Redzes funkcijas bērniem ar PH ir atkarīgas no faktoru kompleksa.
Bērna attīstības kavēšanās neiroloģisku noviržu kompleksa dēļ ietekmē arī redzes attīstību agrīnā vecumā. Tomēr, salīdzinot attālos funkcionālos rezultātus priekšlaicīgā un cerebrālā traucējumā, nav konstatētas tiešas korelācijas, kas skaidrojamas ar garozas un citu smadzeņu struktūru funkciju augsto plastiskumu jaundzimušo periodā.
Redzes asuma noteikšanas priekšnoteikums priekšlaicīgas dzemdību laikā ar PH ir acs aizmugurējā pola stāvoklis un tīklenes pati acs tīklenes vieta. Pārmaiņu spektrs šajā pamatnes laukumā ar regresīvo pH ietver hipoplāziju un dinstrofiskas izmaiņas makulā, kas ir dažāda smaguma pakāpes (no nelielas pigmenta pārdales uz intraretinālo membrānu veidošanos).
Ar ekstraretālu proliferāciju uz perifērijas laikiem parasti konstatē makulas deformāciju un ektopiju, un smagākos gadījumos tā saucamās "pusmēness" tīklenes krokām, izraisot ievērojamu redzes samazināšanos.
Turklāt ir pierādījumi par retanālās disfunkcijas klātbūtni bērniem, kuri ir pakļauti I-II posma vieglajām formām bez paliekošām redzamām izmaiņām pamatnē. To pierādīja ERG parametru un svārstību potenciāla pārkāpums.
Svarīgs faktors, kas ietekmē priekšlaicīgu zīdaiņu redzes attīstību, ir refrakcijas kļūdas. Ir vispāratzīts, ka priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar PH ir augsts miopijas attīstības risks. Mopēdijas attīstības mehānisms pāragri neskaidri. Ir mēģinājums izskaidrot tās izskatu ar acs anatomisko un optisko parametru iezīmēm - pārsvarā priekšējā segmenta augšanu, lēcas priekšējo stāvokli, lielo tilpumu un sfēriskumu, lielāko radzenes izliekumu. Tomēr nav skaidras izpratnes par miopijas attīstības mehānismu PH. Ir zināms tikai tas, ka priekšlaicīgas dzemdības tuvredzību raksturo agrīna acs sākums, mazāka acs anteroposteriora ass vērtība, lielāks radzenes izliekums un vairāk sfēriska kristāliska lēca, salīdzinot ar dažāda izcelsmes acu anatomiskajiem parametriem.
Saskaņā ar vienu no viedokļiem miopija ir normāls priekšlaicīgu zīdaiņu lūzums, un pārejošā stāvoklī to novēro vairāk nekā pusē priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Ir konstatēts, ka priekšlaicīgu zīdaiņu refrakcijas lielums mainās vecumā, tuvredzība veidojas galvenokārt no 3 līdz 12 mēnešiem un pēc tam stabilizējas līdz 12-24 mēnešiem.
Papildus miopijai arī priekšlaicīgiem zīdaiņiem, kuriem ir PH, bieži rodas astigmatisms un anizometropija, kas var būt nozīmīgs redzes traucējumu faktors. Līdz ar to rūpīgs ametropijas refrakcijas un korekcijas pētījums ir svarīgi faktori, lai attīstītu redzes funkcijas bērniem ar PH.
Līdztekus refrakcijas pārkāpumiem bērniem ar PH bieži (līdz 23–47%) ir dažāda ģenēze - refrakcijas, anizometropiska, parētiska, kā arī nepatiesa vai sekundāra, kas saistīta ar makulāņa ektopiju.
Novērtējot vizuālo funkciju stāvokli un priekšlaicīgu zīdaiņu vizuālo analizatoru, ir jāapsver to attīstības laiks un secība. Ir zināms, ka tīklenes un smadzeņu garozas potenciāls bērniem ļoti strauji attīstās pirmajos 4 dzīves mēnešos. Vizuālās sistēmas attīstības procesos ietilpst fotoreceptoru un foveola diferenciācija, redzes nerva mielinācija, sānu geniculāta ķermeņa nogatavināšana un redzes lauku attīstība smadzeņu garozā. Šajā gadījumā vizuālo funkciju stabilizācija notiek 2-6 gadus.
Ja nav neiroloģiskas un acu patoloģijas, priekšlaicīgu bērnu vizuālo funkciju attīstība notiek daudz ātrāk nekā pilna laika bērniem. Tajā pašā laikā ir nepieciešams novērtēt bērna koriģēto vecumu, ņemot vērā priekšdzemdību laiku.
Zīdaiņu redzes asums tiek novērtēts, izmantojot aptuvenus testus (dažādu objektu novērošanas objektus) un dažādas vēlamās izskata metodes variācijas (izmantojot īpaši izstrādātas kartes, režģus un svītras uz monitora ekrāna). Pētījumi liecina, ka vairumam bērnu ar PH I-II stadiju redzes asums atbilst veseliem bērniem (strabismus, ambliopija un smadzeņu traucējumi ietekmē redzes asumu). Tika atklāta acīmredzama redzes asuma atkarība no atlikušajām izmaiņām acu pamatnē (makulas ektopijas pakāpe, distrofiskās izmaiņas uc). Vizuālā asums PH III-IVa posmos svārstās no 20/200 līdz 20/3200.
Skata lauks. Pētnieku grupa veica salīdzinošu analīzi par monokulāro redzes lauku stāvokli priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru dzimšanas svars bija mazāks par 1251 g bez PH un III posma PH. Pētījumi tika veikti 5,5 gadu vecumā, izmantojot kinētisko perimetrijas metodi (dubultloka) ar etiķetes izmēru 6 °. Rezultātus vērtēja 4 galvenie meridiāni (augšējā un apakšējā laika augšējā un apakšējā deguna). Atklājās ievērojams redzes lauka sašaurinājums pacientu acīs, kurām tiek veikta PH sliekšņa pakāpe, salīdzinot ar kontroles grupu.
Turklāt salīdzinošā vizuālā lauka izpēte pacientu acīs sliekšņa stadijā un bez tās (8 meridiāni), kas tika veikta vecāku bērnu (6-11 gadus vecu) grupā, atklāja nelielu papildu redzes lauka sašaurināšanos pēc krioterapijas.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html