Tīklenes distrofija ir patoloģisks process, kas bieži noved pie redzes zuduma.
Ir iedzimtas vai sekundāras (iegūtas), lokalizācijas centrālās (atrodas makulas reģionā) vai perifērijas.
Iedzimta tīklenes distrofija:
1. Vispārīgi
- pigmenta (tapetoretinālā) deģenerācija,
- Lebera iedzimta amauroze,
- iedzimta nyctalopija (nakts redzamības trūkums)
- konusa disfunkcijas sindroms, kurā tiek traucēta krāsu uztvere vai pilnīga krāsu aklums
2. Perifērija
- X hromosomu juvenīlo retinoze
- wagnera slimība
- Goldmana-Favras slimība
3. Centrālā
- Stargardta slimība (dzeltenā plankumainā distrofija)
- Labākās slimības (dzeltenuma distrofija)
- ar vecumu saistīta makulas distrofija
Sekundārā parādība rodas dažādu traumu un acu slimību dēļ (tuvredzība, glaukoma utt.)
Tīklenes pigmenta deģenerācijas laikā tiek ietekmētas pigmenta epitēlija un fotoreceptoru šūnas. Pirmās pazīmes parādās agrā bērnībā. Tipiski specifiski simptomi: pigmenta bojājumi (kaulu ķermeņi), atrofiska redzes nerva galva un sašaurināti arterioli.
Iedzimtajā Leuber amaurozē tiek novērota akluma rašanās no dzimšanas brīža vai bērni zaudē savu redzējumu līdz 10 gadu vecumam. Iezīmes: centrālās redzes trūkums, nistagms, keratokonuss, šķembas utt. Visā acu pamatnē ir sašaurināti dažādi deģeneratīvie fokusi (balts un pigmentēts sāls veids ar pipariem, kaulu ķermeņiem), bāla redzes nervs, trauki.
X-hromosomu juvenīlo retinoze ir iedzimta vitreokorioretinālā distrofija. Kad tas notiek, notiek tīklenes izkliedēšana, perifērijā veidojas cistas, kurās var rasties asiņošana. Stiklveida hemophthalmus, dzīslas, kas var izraisīt tīklenes atdalīšanu.
Vāgnera slimība izpaužas kā tuvredzība, reshinoze, pigmenta distrofija un preretinālās membrānas ar caurspīdīgu stiklveida ķermeni.
Goldmana-Favras slimībai - iedzimtajai distrofijai ir progresīvs kurss, kura galvenās izpausmes ir kaulu ķermeņi, retinoschisis un stiklveida ķermeņa deģenerācija.
Stargardta slimība - skar makulas apgabalu. Raksturīga zīme fondā ir „strauja acs” centrālajā zonā, t. I., Tumša zona ar gaišu gredzenu, kuru ieskauj noapaļota hiperēmija. Simptomi ir redzes asuma samazināšanās līdz 20 gadu vecumam, krāsu uztveres un telpiskā kontrasta jutīguma pārkāpums.
Labākā dzeltenuma distrofija - dzeltenais bojājums, kas atgādina olu dzeltenumu, veidojas makulas apgabalā. Apmēram 10-15 gadu vecumā redzes samazināšanās, priekšmetu formas izkropļošana, "migla" acu priekšā. Abas acis skar dažādas pakāpes.
Vecums (involīvā, senila) centrālā tīklenes distrofija ir viens no biežākajiem redzes traucējumu cēloņiem cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem un kuriem ir iedzimta nosliece.
Ir 2 veidlapas:
- nexudatīvs - raksturīgs pigmenta pārdale, drusen, tīklenes distrofijas vietas. Centri var apvienoties, atgādinot „ģeogrāfiskās kartes” attēlu. Draugi, kas atrodas zem pigmenta epitēlija un ir dzeltenīgi baltā krāsā, ir iespējams to solīšana stiklveida ķermenī. Ir mīksti (ar izplūdušām robežām), grūti (ir skaidras robežas) un kalcinēti. Bezeksudatīvās formas gaita ir labdabīga, tā attīstās lēni
- eksudatīvs - tās attīstībā notiek vairāki posmi: pigmenta epitēlija eksudatīva atdalīšanās, neuroepitēlija eksudatīva atdalīšanās, neovaskularizācija, eksudatīva hemorāģiskā atdalīšanās, reparatīvā stadija. Ātri noved pie akluma.
Riska faktori vecuma izraisītas makulas deģenerācijas attīstībai: zilas acis un balta āda, diēta ar zemu vitamīnu un minerālvielu saturu, paaugstināts holesterīna līmenis, smēķēšana, arteriālā hipertensija, hiperopija, katarakta, acu operācija.
Galvenās sūdzības par tīklenes distrofijas pacientiem ir: redzes asuma samazināšanās bieži divās acīs, redzes lauka sašaurināšanās vai liellopu izskats, niktalopiya (slikta redze tumsā), metamorfoloģija, krāsu uztvere.
Ja parādās kāds no iepriekš minētajiem simptomiem, Jums jāsazinās ar speciālistu, kas veic pareizu diagnozi un izrakstīs ārstēšanu.
Diagnozei nepieciešams veikt šādus pētījumus:
- Visometrija - redzes asums no normālas (sākotnējā posmā) līdz pilnīgai aklumam. Korekcija netiek dota;
- perimetrija - redzes lauka sašaurināšanās no liellopu parādīšanās uz cauruļveida redzējumu;
- Amslera tests ir vienkāršākais subjektīvais veids, kā diagnosticēt makulas distrofiju. Pacientam tiek lūgts aizvērt vienu aci un aplūkot punktu Amslera tīkla centrā, pēc tam roku garumā, tad lēnām tuvināt testu, neņemot acis no centra. Parasti līnijas nav izkropļotas.
Amslera tests: 1. likme 2. Patoloģija
- refraktometrija - refrakcijas kļūdu diagnosticēšanai (tīklenes deģenerācija ir iespējama ar augstu tuvredzību);
- biomikroskopija ļauj identificēt blakusslimības;
- Oftalmoskopija tiek veikta pēc skolēna medicīniskās paplašināšanas, vēlams ar Goldmana lēcu, lai precīzāk pārbaudītu tīkleni, jo īpaši perifēriju. Dažādu veidu distrofijās ārsts redz atšķirīgu pamatnes attēlu;
- krāsu redzamības definīcija - galds Rabkin un citi;
- electroretinography - rādītāji ir samazināti vai nav reģistrēti ar lielāko daļu iedzimto distrofiju;
- adaptometrija - tumšas adaptācijas izpēte - tumšās redzes samazināšana vai neesamība konusveida bojājuma gadījumā;
- fluoresceīna angiogrāfija, lai noteiktu zonas, kurās nepieciešama tīklenes lāzera koagulācija;
- tīklenes optiskā koherences tomogrāfija
Redzes nerva draugi AZT
- HAT (Heidelberga retinotomogrāfija);
- Acs ultraskaņa;
- vispārējie klīniskie testi;
- Konsultācijas ar ģimenes ārstu, pediatru, ģenētiku un citiem speciālistiem atbilstoši indikācijām.
Atkarībā no klīniskā attēla un distrofijas veida ārstēšana ir noteikta. Gandrīz vienmēr ārstēšana ir simptomātiska, jo visas deģenerācijas, izņemot sekundāras, ir iedzimtas vai predisponētas.
Tiek izmantotas šādas ārstēšanas metodes: konservatīvs, lāzers, ķirurģija (vitreoretinālā ķirurģija, scleroplambalis ar atdalīšanu utt.)
- dezagreganti (tiklopidīns, klopidogrels, acetilsalicilskābe) - iekšķīgi vai parenterāli;
- vazodilatatori un angioprotektori (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- anti-sklerotiskas zāles lieto galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem - metionīnu, simvastatīnu, atorvastatīnu, klofibrātu uc;
- kombinētie vitamīnu preparāti (Okuvayt-luteīns, melleņu forte uc), kā arī B grupas intramuskulārie vitamīni;
- līdzekļi, kas uzlabo mikrocirkulāciju (pentoksifilīnu parabulbarno vai intravenozi)
- 10 dienu laikā no liellopu tīklenes (Retinalamin) parabulbarno polipeptīdi. Ievadiet subtenonovy telpu 1 reizi pusgadā;
- biogēni stimulanti - alveja, FIBS, enkad (lieto intramuskulāri vai subkonjunktīvi intramuskulāras tapetoretālās distrofijas ārstēšanai);
- lokāli lietoti pilieni taufons, emoksipīns 1 piliens 3 reizes dienā nepārtraukti vai pēc ārsta ieskatiem.
Ar vecumu saistītā makulas deģenerācijas eksudatīvā formā 1 ml deksametazona ievada parabulbarno, kā arī intravenozi. Heparīnu, etamzilātu, aminokapronskābi, prourokināzi lieto asiņošanai. Smagas tūskas gadījumā triamcinolonu injicē subtenona telpā. Ievadīšanas ceļi, devas un ārstēšanas ilgums ir atkarīgi no katra atsevišķa gadījuma.
Fizikālā terapija ir efektīva arī tīklenes distrofijām: elektroforēzi lieto kopā ar heparīnu, bez spa, nikotīnskābi uc, magnētisko terapiju, tīklenes stimulāciju ar zemas enerģijas lāzera starojumu.
Tīklenes tīklenes lāzera koagulāciju uzskata par visefektīvāko ārstēšanas metodi, kurā tās nosaka bojātās zonas no veseliem audiem, tādējādi apturot slimības attīstību.
Vitrektomija ir ieteicama vitreoretinālo adhēziju un neovaskulāro membrānu veidošanai.
Ar iedzimtu tīklenes distrofiju prognoze ir slikta, gandrīz vienmēr noved pie akluma.
Ar vecumu saistītas makulas distrofijas gadījumā stacionārā ārstēšana ir norādīta 2 reizes gadā, un ieteicams lietot arī saulesbrilles un smēķēšanas atmešanu.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiAcu slimība - chorioretinīts ietekmē membrānas aizmugurējo daļu, ko iekļūst plašs asinsvadu tīkls. Slimība ir definēta kā audzējs. Tajā pašā laikā daļa tīklenes ir saistīta ar audzēju. Chorioretinīts var būt iedzimts vai iegūts. Tas ir atkarīgs no infekcijas avota.
Slimības attīstība notiek toksoplazmozes, sifilisa, tuberkulozes vai herpes vīrusa infekcijas ietekmē. Bet stimuls attīstībai var būt augšējo elpceļu vai mutes dobuma infekcijas. Iekaisuma sākums var sākties arī toksisku vielu iedarbības dēļ. Bieži tie ir toksīni, kas iznīcina asinis.
Līdztekus infekcijām un toksīniem, radiācija, alerģija, imūndeficīts un triviāli traumas var negatīvi ietekmēt acs asinsvadu sienu.
Chorioretinīta simptomi ir sadalīti atkarībā no slimības apgabala. Tas ir:
Iekaisums var būt viens bojājums, vairāki bojājumi vai var būt difūzs. Akūta iekaisuma gaita var ilgt līdz trim mēnešiem. Hroniskas slimības bieži pavada recidīvs.
Perifēra horioretinīts dažreiz notiek bez spilgtiem simptomiem. Šādas slimības bieži tiek konstatētas medicīniskās pārbaudes laikā. Ar centrālās vai makulas zonas slimību ir redzes asuma izplūdums un zudums.
Dažreiz ir tumši plankumi vai mirgo. Objektu forma un izmērs ir izkropļots. Dažos gadījumos ir „nakts aklums”, kurā cilvēkiem ir grūti pārvietoties krēslā.
Neatkarīgi no slimības simptoma - tas norāda uz acu bojājumiem, un tas ir steidzami nepieciešams apmeklēt ārstu. Diagnostiku var veikt tikai speciālists.
Vai jūs zināt, kam epicanthus ir raksturīgs un vai tas būtu jānoņem?
Kādi ir astigmatisma veidi, cēloņi un ārstēšanas metodes atrodamas šajā publikācijā: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Chorioretinīta diagnostikas laikā tiek veikti vairāki pētījumi:
Slimības formu un stadiju nosaka pamatnes attēls. Tipiskākais attēls ir pelēcīgi dzeltens kamīns ar neskaidrajām robežām, kas infiltrācijas stadijā izvēršas stiklveida ķermenī, izdalās pa tvertnēm un asiņošana.
Skaidras bojājuma robežas ir saistītas ar tās pigmentāciju. Laika gaitā tīklene un koroīds skartajā zonā atrofējas.
Pamatu asinsvadu stāvoklis un pārmaiņas tiek diagnosticētas, izmantojot fluorescējošu angiogrāfiju, un tīklenes funkcionālā stāvokļa noteikšana tiek veikta, izmantojot elektroretinogrāfiju.
Iekaisuma fokusa morfoloģija tiek pētīta ar tīklenes saskaņotas tomogrāfijas metodi. Visbeidzot, izmantojot ultraskaņu, nosaka acs izmaiņas un pārredzamība.
Acu iekaisuma procesa cēloņa noteikšana ir balstīta uz vispārējām klīniskām analīzēm, kuru mērķis ir tos atpazīt. Noteikti veiciet krūškurvja rentgenstaru, kā arī Mantoux reakciju. Ja nepieciešams, tiek rīkotas konsultācijas ar saistītajiem speciālistiem.
Ir daži statistikas dati par dažu chorioretinītu rašanos. Toksoplazmoze bieži ir iedzimta, un infekcija notiek pat intrauterīnajā stāvoklī. Šajā gadījumā slimību bieži pavada tīklenes atdalīšanās, asiņošana.
Iekaisuma procesa attīstība var izraisīt tuberkulozes centru klātbūtni organismā. Tas ir tā sauktais tuberkuloze. Acu bojājumi ir sekundāri, parādoties tuberkulām. Pēc ārstēšanas paliek raksturīgas rētas.
Ir skaidri definēts sifiliskais chorioretinīts. Pamatkrāsā pigmenta audu centrs mainās ar fibrozi un atrofiju.
Visgrūtāk izārstēt ir chorioretinīts, kas radies HIV infekcijas vai imūndeficīta fona dēļ. Šo slimību pavada plaši izplatīti bojājumi. Bieži vien šāds chorioretinīts izraisa aklumu pacientam.
Savlaicīgai ārstēšanai jābalstās uz individuālu metodi. Injekcijas tiek izmantotas, lai lokalizētu slimības cēloņus. Ja iemesls ir patogēnu baktēriju sakāve, tad veiciet virkni plaša spektra antibiotiku injekciju. Pēc patogēna noteikšanas tiek piešķirta antibiotiku iedarbība.
Interferonus un pretvīrusu medikamentus lieto vīrusu chorioretinīta ārstēšanai. Tomēr ar slimības sifilitālo variantu tiek parakstītas arī antibiotikas, bet gan penicilīna grupa. Šāda apstrāde tiek veikta mēneša laikā. Toksoplazmas slimības gadījumā izmanto sulfadimezīnu un pirimetamīnu. Papildus iecelts vitamīns B-12.
Jāatzīmē, ka tuberkulozo chorioretinītu ārstē tiešā sadarbībā ar TB ārstu. Ārstēšanai izmantojiet zāles, kas izturējušas laika pārbaudi.
Herpes infekcijas ārstēšanai tiek izmantots aciklovirs vai ganciklovirs, ko ievada intravenozi ar pilinātāju. Tajā pašā laikā tiek veiktas terapijas - detoksikācija, imūnterapija un hiposensitizācijas terapija.
Ķermeņa uzturēšana un organisma rezistences pret terapiju uzlabošana ietver B, C vitamīnus, multivitamīnus. Enzīmi izmanto, lai absorbētu iekaisumu. Ja nav atbildes uz ārstēšanu, kā arī ilgstošas un smagas slimības gaitas, tiek parādīta detoksikācijas metožu izmantošana.
Pozitīvais efekts rada elektroforēzi ar paralēlu lidz vai fibrinolizīna lietošanu. Jāatzīmē, ka fizioterapijai ir pozitīvs rezultāts daudzos gadījumos.
Kad vien iespējams, tīklenes lāzera koagulāciju izmanto, lai palēninātu bojājuma izplatīšanos. Šī metode rada robežu starp veseliem audiem un chorioretinitis fokusu.
Mēs iesakām rakstu tiem, kas bieži ir nobažījušies par miežiem uz acīm, šīs slimības ārstēšanu un profilaksi.
Ziedes tetraciklīna acs, lietošanas instrukcijas ir šajā rakstā.
Bet, neskatoties uz šīs slimības ārstēšanas veidiem un līdzekļiem, nedrīkst aizmirst par tās nopietnību, un no tā izrietošās komplikācijas, kas saistītas ar novēlotu ārstēšanas uzsākšanu, var izraisīt aklumu.
Lai novērstu slimību, ir nepieciešams savlaicīgi veikt ārstēšanu, mēģināt regulāri apmeklēt oftalmologu un savlaicīgi ārstēt hroniskas infekcijas slimības.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlStiklveida ķermeņa opacifikāciju var noteikt ar tiešu oftalmoskopiju. Tajā pašā laikā skolēna sarkanajā spīdumā (tas notiek, pateicoties gaismas atstarošanai no acs pamatnes) ir redzams tumšāks. Ja nav luminiscences vai tas ir blāvi, ir iespējama tīklenes atdalīšanās, plaša stiklveida ķermeņa dūmainība vai intraokulārs audzējs.
Tīklenes un koroida patoloģiju var atšķirt pēc patoloģiskā fokusa krāsas (rāmis 176.1). Sarkans kamīns uz tīklenes parasti ir asiņošana. Citas pazīmes, piemēram, bojājuma lokalizācija, palīdzība diagnostikā. Tādējādi, ja asiņošana notiek tikai vienā tīklenes kvadrantā, centrālās tīklenes vēnas filiāles tromboze ir iespējama, un asiņošana dzeltenajā plankumā un ap to ir biežāk sastopama ar sistēmiskiem asinsvadu bojājumiem, piemēram, ar hipertensiju vai diabētisku retinopātiju. Svarīga ir arī asiņošanas dziļums: piemēram, tīklenes asiņošana ir raksturīga diabētiskajai retinopātijai un zem tās - subretinālajām neovaskulārām membrānām. Papildus asinsizplūdumiem asinsvadu audzēji (piemēram, hemangiomas) un neparasti trauki (piemēram, telangiektasijas) ir sarkani.
Tipisks dzeltens centrs ir tīklenes drusen. Tie atrodas zemūdens telpā, galvenokārt dzeltenās vietas rajonā. Gados vecākiem cilvēkiem ar tīklenes druseni vecuma izraisītas makulas deģenerācijas varbūtība ir augsta (skatīt zemāk). Citi bieži dzelteni bojājumi ir cieti eksudāti. To parādīšanās iemesli ir dažādi, taču mehānisms ir tāds pats: palielināta kapilāru caurlaidība izraisa plazmas lipīdu uzkrāšanos tīklenes ārējā tīklenes slānī. Šī slāņa šķiedras un tiem pievienotie trauki radiālā virzienā atšķiras no centrālās fosas, tāpēc lipīdu nogulsnes dzeltenās vietas reģionā bieži veido zvaigznes formu. Atrofiski horiofetālie rētas ir arī dzeltenas. Visbeidzot, iedzimtajās deģeneratīvajās acu slimībās ir atrodami dzelteni bojājumi tīklenē vai zem tās, gan makulā, gan perifērijā vai citur.
Vatoobraznye eksudātiem ir baltas krāsas - tīklenes išēmiskie apgabali ar axonālo tūsku, ko izraisa akoplazmas retrogrādās strāvas samazināšanās. Vatoobraznye eksudāti parādās dažādās slimībās, bet biežāk ar tiem, kam ir tīklenes išēmija. Vēl viens baltās krāsas fokuss ir cirrus plankumi ap redzes nerva galvu, kas parādās redzes nerva šķiedru mielinizācijas laikā. Šos plankumus var sajaukt ar vatoobraznyh eksudātiem, bet tie ir baltāki un pastāvīgi pastāv, bet vatoobraznye eksudāti laika gaitā var izzust. Baltie plankumi uz pamatnes ir pieejami arī iedzimtiem koroidu un tīklenes defektiem, kolobomām.
Tīklenes fibrozes disku rētas balto krāsu. Tīklenes gliozei ir arī balta krāsa un tā nav atšķirīga no fibrozes bez histoloģiskas izmeklēšanas. Dažiem audzējiem ir balta krāsa, piemēram, astrocitoma un retinoblastoma. Un, visbeidzot, iekaisuma infiltrācija infekciozā retinīta vai chorioretinīta gadījumā arī dod tīklenei baltu nokrāsu.
Pelēcīgi baltas zonas parādās ar tūsku vai tīklenes atdalīšanu. Parasti koridora konstrukcijas kļūst neatšķiramas. Tīklenes tūska var būt tīklenes artēriju aizsprostošanās, dažreiz tā ir pirmā pastiprinātas asinsvadu caurlaidības izpausme (piemēram, diabētiskā retinopātija vai telangiektāzija), pēc tam tiek aizstāta ar cieto eksudātu izskatu. Tīklenes pelēcīgi balta krāsa ir atzīmēta tās atdalīšanās - vilces, rhematogēnās un eksudatīvās.
Melnā un brūnā fokusā redzams, ka pigmenta izkliede tiek traucēta acs aizmugurējās daļas apvalkos. Parasti tas ir atrodams tikai tīklenes pigmenta epitēlijā un pašas koroida stromā. Pigmenta kustība tīklenes nervu slānī notiek iedzimtu acu slimību dēļ, piemēram, pigmentārā tīklenes deģenerācijā. Citi pigmenta kustības cēloņi ir tīklenes traumas un acu iekaisuma slimības.
Pigmenta epitēlija hiperplāzija rodas, kad tīklenes un pašas koroidas rētas. Tajā pašā laikā atrodami nepareizi hiperpigmentēti bojājumi, kas parasti atrodas blakus hipopigmentācijas vietām. Skaidri definēti melni plankumi ir raksturīgi tīklenes pigmenta epitēlija iedzimtajai hipertrofijai. Ja pigments atrodas pašā koroidā, bojājums var iegūt zaļganu nokrāsu. Visbiežāk uzmanība tiek pievērsta koridora pigmentētajam nevusam. Līdzīgi izpaužas arī koroida melanoma, bet tas ir nedaudz paaugstināts virs acs pamatnes.
Izpausmju skaits, ar kurām tīklene un koroids reaģē uz dažādām patoloģiskām sekām, ir neliels. Tomēr to lokalizācija un izmaiņas, kā arī saistītie simptomi var ievērojami atšķirties.
1. tīklenes tūska:
2. tīklenes nervu slāņa atdalīšana no pigmenta epitēlija.
3. tīklenes atdalīšana:
Brūns un melns:
1. Pārvietojiet tīklenes pigmenta epitēliju:
2. Tīklenes un koroida cicatricial izmaiņas.
3. tīklenes pigmenta epitēlija iedzimta hipertrofija.
4. Chorus nevus.
5. paša koroida melanoma.
"Kādas stiklveida ķermeņa, tīklenes, koroidu slimības var noteikt ar oftalmoskopiju" - raksts no sadaļas Palīdzība ar acu slimībām
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlRedzes asums parasti nemainās, lai gan pacienti var pamanīt pēkšņu liellopu izskatu, kas atbilst vatoobraznyh fokusa vietām.
Izmaiņas skolēnu reakcijās. Afferentais pupiņu defekts parasti nav klāt.
Izmaiņas fondā. Vatoobraznye fokusos sastopams pamatnes aizmugurējā polā (bet ne tīklenes perifērijā) tīklenes duļķainuma virspusē, parasti mazāk nekā 1/4 redzes nerva galvas laukuma (4-1. Att.).
Lai noteiktu šādus apstākļus, tiek veikta sistēmiska pārbaude (tāda pati kā centrālās tīklenes artērijas akūtā oklūzijā, izņemot acīmredzamu cēloni, piemēram, diabētiskā retinopātija, sistēmiskā arteriālā hipertensija un tīklenes vēnas oklūzija).
• Diabētiskā retinopātija - patogēni fokusu ir 44% gadījumu.
• Sistēmiskā arteriālā hipertensija - pieaugušo vidū vēdera līdzīgu fokusu rašanās gadījumā diastoliskajam asinsspiedienam jāsasniedz 110-115 mmHg. un augstāk.
• tīklenes vēnas oklūzija - centrālā vai tās filiāle;
• Embolija - miega vai sirdsdarbība.
• iekaisuma procesi - milzu šūnu arterīts, Wegenera granulomatoze, poliartērijas nodoze, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmiskā sklerodermija, orbitālā mukormikoze, tīklenes toksoplazmoze.
• Koagulopātijas sirpjveida šūnu anēmija, homocisteinūrija, atifosfolipīdu sindroms, proteīna S deficīts, proteīna C deficīts, antitrombīna III deficīts.
• Citi cēloņi ir migrēna, Laima slimība, hipotensija, iegūta imūndeficīta sindroms (AIDS), interferona terapija, metastātiska karcinoma, intravenoza narkotiku lietošana (hroniska), redzes nerva disku sastrēgumi, akūts pankreatīts, smaga anēmija, starojuma retinopātija, leptospiroze, retinopātija, leutospiroze, retinopātija, radiopacinīts, akūta anēmija, radiopacinīts, akūta anēmija, radiopacinīts, akūta anēmija, radiopacinīts, akūta anēmija, radiopacinīts, akūta anēmija, radiopacinīts, akūta anēmija, radiopatinīts, akūta anēmija, radiopatinīts, akūta anēmija, radiopatinīts.
Centrālās redzes prognoze ir laba, ja nav ļoti daudz vatoobraznyh fokusu, kas notiek patoloģijās, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, pankreatīts, Pērera retinopātija vai intravenoza narkotiku lietošana. Vienlaicīgas pārmaiņas slimībās, kas izpaužas vatoobraznymi centros (piemēram, diabētiskā retinopātija vai tīklenes vēnu oklūzija), var ievērojami samazināt redzamību.
Nav pierādīta ārstēšana, lai uzlabotu redzes asumu. Izslēdzot diabētisko retinopātiju un tīklenes vēnu aizsprostojumus, 95% gadījumu vatoobraznyh fokusa iespējamie cēloņi atklāj nopietnu sistēmisku slimību. Tādējādi, ja nav acīmredzama iemesla, ir nepieciešams veikt sistemātisku pārbaudi, pat ja tika konstatēts tikai viens vatoobrazny fokuss.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Perifēra chorioretinālā distrofija (PCDD) ir tīklenes attālo apgabalu retināšana, kas var izraisīt asarošanu un atdalīšanos. Sākotnēji patoloģija neizpaužas: simptomi parādās tikai tad, ja rodas plīsums.
Perifēra tīklenes distrofija - kas tas ir? Tīklenes PCDD ir dinstrofiskas tīklenes slimības forma. Atšķirībā no CHRD patoloģija ir perifēra pārmaiņa acs pamatnē, kas izraisa tīklenes (tīklenes) plīsumu un turpmāku atdalīšanos.
Dažās tīklenes perifērijas daļās tiek traucēta asins plūsma, kuras dēļ vielmaiņas procesi palēnina un dinstrofiski fokusē - retinēšanas zonas.
Bieži vien gados vecākiem cilvēkiem, piemēram, AMD, kā arī tiem, kas cieš no tuvredzības, attīstās perifēra tīklenes distrofija. Patoloģija ir chorioretinal un vitreochorioretinal (PWHT). Pirmajā gadījumā mēs runājam par acs koroida un tīklenes bojājumu, otrā - tīklenes un stiklveida ķermeņa bojājumu.
Perifēriskā distrofija attīstās:
Ir zināms, ka dinstrofiskais process, kas izplatās tīklenē, var būt saistīts ar kaitīgu ieradumu klātbūtni personā, drudžains dzīvesveids.
PCRD cēloņi ir kaitīgi ieradumi, tuvredzība un acu bojājumi.
Patoloģija notiek jebkurā vecumā - gan pieaugušajam, gan bērnam.
Perifēra horioretinālā tīklenes distrofija attīstās asimptomātiski, kas savukārt apgrūtina šīs patoloģijas diagnostiku savlaicīgi.
Specifiskas sūdzības pacientam rodas, kad tīklene saplīst. PCDD izpausmes ietver:
Ja rodas šie simptomi, steidzami jāsazinās ar oftalmologu, pretējā gadījumā pastāv augsts akluma un vēlāk invaliditātes attīstības risks.
Bīstamas tīklenes deģenerācijas sekas ir asas redzes pasliktināšanās un iespējamā aklums. Kad tīklene atdalās, perifēro redzi vispirms pasliktinās, bet centrālais paliek, tāpat kā relatīvi augstais redzes asums. Bet pēc kāda laika, kad atdalīšanās palielinās, „aizkaru” platība palielinās, kas ierobežo perifērās redzamības laukus. Tiklīdz tīklenes atdalīšanās sasniedz centrālos reģionus, redze strauji samazinās - no 100% līdz 2-3%.
Ja tīklenes atdalīšanās ir sasniegusi centrālo daļu, pacients zaudē redzi līdz pat 2%.
Ar pilnīgu atdalīšanos nāk aklums.
Pamatojoties uz to, kas tas ir - PCDR, atkarībā no bojājuma rakstura, tiek izdalīti šādi tīklenes distrofijas veidi:
Nosakot jebkuras formas perifēro horioretinālo distrofiju grūtniecei, tiek noteikts ķeizargrieziens. Dabas dzemdības ir kontrindicētas, jo jebkurš sasprindzinājums var izraisīt skartās acs tīklenes priekšlaicīgu plīsumu.
Ar PCDD tiek izslēgta neatkarīgas piegādes iespēja, tikai ķeizargrieziens.
PCDD ir militārā dienesta kontrindikācija. Šādas slimības klātbūtnē cilvēks tiek atbrīvots no ieslodzījuma.
Lai identificētu patoloģiju, nepieciešama iepriekšēja skolēna medicīniskā paplašināšana. Tālāk pamatus pārbauda, izmantojot īpašu lēcu.
Turklāt var veikt šādus diagnostikas pasākumus kā acs ābola ultraskaņu, redzes lauka pārbaudi un optisko tomogrāfiju.
Tīklenes perifērās distrofijas ārstēšanai, izmantojot tādas pamata metodes kā konservatīva ārstēšana (zāles un acu injekcijas), lāzerterapija, ķirurģija.
Konservatīvas terapijas kurss ietver šādu zāļu lietošanu:
Lai uzlabotu mikrocirkulāciju, zāles var injicēt tieši acs asinsvadu tīklā injekciju veidā.
Asorutīns tiek parakstīts kā vazodilatators.
PPLK acs tīklene (perifēra profilaktiska tīklenes lāzera koagulācija) - notikums, kura mērķis ir stiprināt tīklenes zonu, lai novērstu tās atdalīšanos. Lāzera staru iedarbojas tikai uz bojājumiem, neietekmējot neskartas vietas. Tā "izlīst" audus, izolējot bojāto zonu. Tādējādi jūs varat apturēt patoloģisko procesu.
Tīklenes PCDD ārstēšanai nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās ar nosacījumu, ka citas metodes nerada ārstēšanu, un patoloģiju raksturo smaga gaita. Operācijas laikā speciālists noņem bojātos kuģus vai atjauno acs asinsvadu gultnes caurplūdumu ar transplantāciju palīdzību.
Ar tīklenes distrofiju ir noderīgi šāda veida fizioterapeitiskās procedūras, piemēram, tīklenes elektrostimulācija, magnētiskā terapija un elektroforēze ar heparīna ievadīšanu.
Mājas apstākļos pacients ar PCDD var lietot A, B, E vitamīnus tabletes un kompleksus, kuros tie sastāv.
Tradicionālās ārstēšanas metodes tiek izmantotas tikai kā papildinājums galvenajai terapijai.
Acīs var ievadīt šķīdumu, kas sagatavots, sajaucot 10 ml svaigas sulas, kas iegūta no alvejas lapām, un 50 g dabīgā māmiņa. Izmantojiet iegūto sastāvu no rīta un vakarā 9 dienas.
PCD konservēšana ar tradicionālo medicīnu nav iespējama. Tradicionālās metodes var tikai atvieglot simptomus un paātrināt atveseļošanos.
Patoloģijas novēršana, kas ir bīstama tīklenes plīsums, prasa ievērot vairākus noteikumus. Vai:
Ja konstatējat kādus simptomus, nekavējoties sazinieties ar optometristu. Pretējā gadījumā pacients var iet aklā.
PCDD ir bīstama parādība, kas var izraisīt aklumu. Ilgu laiku patoloģija ir asimptomātiska un parādās tikai tad, kad tīklene ir bojāta. Pēc pirmajiem simptomiem Jums jāsazinās ar oftalmologu. Tiem, kam draud risks, jāveic diagnostikas testi vairākas reizes gadā.
Daudzus gadus nesekmīgi cīnās ar hipertensiju?
Institūta vadītājs: „Jūs būsiet pārsteigti, cik viegli ir izārstēt hipertensiju, lietojot to katru dienu.
Leikēmija ir slimība, ko parasti dēvē par leikēmiju. Ārstiem ir nosaukums leikēmija, kas iegūta no grieķu "leukos" un "haima" (balta un asins).
Kas ir leikēmija un kas tas ir?
Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...
Šajā slimībā asins šūnu vairošanās shēmā rodas funkcionāla darbības traucējumi, kuru dēļ baltās asins šūnas sāk pieaugt eksponenciāli un pārmērīgas piesātinājuma dēļ vairs nepilda ķermeņa galvenās aizsargfunkcijas.
Rezerves vārdi ir leikēmija un leikēmija, un tas būtībā ir vienas slimības nosaukums. Un, lai gan viņi saka, ka asins vēzis un leikēmija ir viena un tā pati, tomēr šo vārdu salīdzinājums nav pilnīgi pareizs.
Pirmās leikēmijas pazīmes var palīdzēt noteikt slimību, viņu klātbūtne brīdina pacientu.
Galvenie leikēmijas simptomi ir:
Pieaugušo leikēmijai ir vairākas šķirnes, bet visas tās atšķiras tikai no slimības attīstības un skarto balto asinsķermenīšu skaita. Pamatojoties uz to, cilvēka leikēmijas iedala 4 formās.
Kas ir hroniska limfoblastiska leikēmija? Būtībā tam ir iedzimta rakstura iezīme, sākotnējā posmā to var noteikt tikai ar laboratorijas metodēm.
Šai slimības formai ir simptomi:
Akūtas limfoblastiskās leikēmijas cēloņi ir daudzu limfocītu šūnu ražošana kaulu smadzenēs. Šis slimības veids ir visizplatītākais. Tas parasti ir drudzis, ko izraisa jebkura infekcija.
Akūta limfoblastiska leikēmijas simptomi ir šādi:
Hroniska mieloīda leikēmija galvenokārt notiek pēc trīsdesmit gadu vecuma un ir reta slimības forma. Šajā gadījumā sieviešu pārstāvji ir mazāk ticami nekā vīrieši.
Leikēmijai ir šādas pazīmes:
Akūtai mieloīdai leikēmijai ir cits raksturs. To raksturo liels skaits strauji pavairojošu izmainītu balto asins šūnu klātbūtni.
Palielinoties izmainīto balto asins šūnu skaitam un to uzkrāšanās dažās ķermeņa daļās, sāk parādīties leikēmijas simptomi:
Tādēļ pieaugušo leikēmijas pazīmes ir tik dažādas:
Tā kā asinis cirkulē visā ķermenī, metastāzes, kas rodas laika gaitā, ātri tiek pārnestas uz veseliem orgāniem.
Galvenokārt tiek ietekmēti asins veidojošie orgāni, aknas un liesa. Uztverot veselus audus, vēža šūnas absorbē tās, pārvēršot tās par līdzīgām. Sliktākais ir tas, ka pieaugušo leikēmijas pazīmes tiek ņemtas par nogurumu un avitaminozi. Rezultātā laiks ir izlaists, un leikēmijas ārstēšana kļūst ļoti sarežģīta.
Asins leikēmija ir sadalīta hroniskos un akūtos veidos.
Šīs divas slimības gaitas nepārvēršas viena otru un atšķiras agresivitātes ziņā:
Lai diagnosticētu leikēmijas slimību:
Leukēmijas cēloņi ir strīdu stadijā.
Daži ārsti saka, ka leikēmijas cēloņi ir zināmi, citi - pretēji. Bet zināmi ir zināmi faktori, kas veicina slimības attīstību.
Leikēmijas cēloņi un tās attīstība:
Visi šie faktori var izraisīt slimību, bet tas nevar izraisīt to. Ļoti liels skaits leikēmijas gadījumu nepieder nevienai riska grupai.
Leikēmijas ārstēšana (vai leikēmijas ārstēšana) sākas pēc slimības precīzas diagnozes.
Viņa izvēle ir atkarīga tikai no onkologa lēmuma, kurš aplūko:
Akūtā leikēmijā ārsts dara visu, lai apturētu bīstamo šūnu straujo augšanu.
Ir grūti ārstēt leikēmiju, un tāpēc eksperti izmanto slimības remisiju (pagaidu samazināšanu).
Hroniska leikēmija ir slikti ārstēta, bet to var ārstēt. Līdz brīdim, kad parādās pirmās akūtās leikēmijas pazīmes, šādi pacienti parasti tiek ārstēti terapeitiski, kontrolējot slimības gaitu. Nekavējoties apstrādājiet asins leikēmiju, ja Jums ir diagnosticēta "mieloīdu leikēmija".
Kā ārstēt leikēmiju, izlemj vadošo ārstu, bet šāda veida slimības tiek ārstētas trīs galvenajos veidos:
Pilnīgi droši pateikt, vai būs iespējams izārstēt slimību vai nē, neviens to nevar.
Jo vairāk leikocītu tiks atklāti asinīs, jo grūtāk būs ārstēšana, un jo ilgāks būs ceļš uz atlaišanu. Arī vecumam ir liela nozīme: jo vecāks ir pacients, jo mazāk ticams, ka viņš atgūstas.
Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...
Jo agrāk slimība tiek diagnosticēta un ārstēšanas kurss ir noteikts, jo jaunāks pacients un pareizāk piemēroti terapijas pasākumi, jo lielākas izredzes ir vēl desmit vai vairāk gadu.
Hroniskām slimības formām viss ir atkarīgs no ārsta lasītprasmes un pacienta vēlmes glābt savu dzīvību. Ar pareizu dzīvesveidu pacients var dzīvot vairāk nekā desmit gadus pirms slimības pārejas uz pēdējo attīstības posmu.
Ja ir bailes, ka ir leikēmijas simptomi, tad ir nepieciešams konsultēties ar hematologu.
Barības vielu piegāde tīklenei tiek veikta ar asinsvadu palīdzību, kas atrodas pamatnē. Arteriālās hipertensijas attīstība izraisa intraokulārā spiediena palielināšanos. Tas ir saistīts ar redzes asuma samazināšanos, sāpju saspiešanu apvalka arku zonā, ievērojamu efektivitātes samazināšanos. Daudzi cilvēki vainoja migrēnas un "lido acīs" par nogurumu, miega trūkumu vai ilgu darbu pie datora. Acu pamatne ar hipertensiju var ciest no asinsvadu spazmas. Ir gadījumi, kad redze pasliktinās tieši hipertensijas krīzes laikā un pēc tam tiek atjaunota.
Arteriālā hipertensija ir viltīga slimība, kas var būt asimptomātiska, un to var noteikt tikai nejaušā veidā, veicot ikdienas medicīnisko pārbaudi. Hipertensijas slimības pamatu pārmaiņu pazīmes atgādina glaukomas izraisītu asinsvadu iekaisumu, kas ir vietēja patoloģija.
Normāls acs iekšējais spiediens ir 12–22 mm Hg. Art. Ja papildus asinsspiediena izmaiņām nav citu glaukomas simptomu, mēs runājam par hipertensiju.
Hipertensijas attīstība var izraisīt:
Pētījuma par hipertensiju izpēte ir iekļauta obligāto profilakses procedūru sarakstā, jo tās ļaundabīgais kurss izraisa iekšējo orgānu bojājumus. Kopā ar kuģiem, kas atrodas tīklenē, cerebrālās artērijas cieš, kas ir pilns ar hemorāģisku insultu.
Ar vizuālā analizatora palīdzību vairāk nekā 80% informācijas par apkārtējo pasauli tiek apzināta. Redzes traucējumi hipertensijas gadījumā ir viena no nopietnajām slimības komplikācijām. Augstu asinsspiedienu pavada asinsvadu spazmas, to sienu spriedze, asins sabiezējums, kas ir pilns ar tīklenes infarktu, mikrotrombu veidošanās un asiņošana.
Ar oftalmoskopijas palīdzību hipertensijas laikā tiek diagnosticētas arī nelielas acs pamatnes izmaiņas. Saskaņā ar tīklenes asinsvadu iekaisuma raksturu, oftalmologs nosaka slimības etioloģiju, lai prognozētu tā turpmāko gaitu un izvēlētos atbilstošu ārstēšanu. Dažreiz ir atļauts izmantot kontrasta metodes, piemēram, angiogrāfiju. Sāpes acīs, kam pievienojas asarošana, var būt alerģiskas izcelsmes, tāpēc ir svarīgi šos divus nosacījumus diferencēt ar terapeitisko un oftalmoloģisko pētījumu palīdzību.
Starp pamatnes bojājumiem, kas saistīti ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos, ir:
Šīs patoloģijas atšķiras iekaisuma lokalizācijā, skartā bojājuma lielumā un redzes zuduma līmenī. Redzes nerva bojājums ir ļoti bīstams, jo tas tiek izmantots nervu impulsu veikšanai no tīklenes receptoriem līdz smadzeņu pakauša kaulam, kur tiek apstrādāta vizuālā informācija. Izmaiņas acīs ar hipertensiju pakāpeniski progresē, kas ir pilns ar negatīvām sekām.
Iepriekšminētie tīklenes asinsvadu bojājumu attīstības posmi var turpināties vienā. Pirmkārt, notiek oftalmoloģisko artēriju un vēnu iekaisums, tie nespēj izturēt pārslodzi, ko izraisa spiediena palielināšanās organismā. Kompensācijas mehānismi ir izsmelti, kā rezultātā audi kļūst cietāki. Slimības ļaundabīgais ceļš noved pie vispārēja tīklenes bojājuma kopā ar redzes nervu.
Sirds un asinsvadu slimību gadījumā ievērojami samazinās veiktspēja un koncentrācijas līmenis. Vizuālajam analizatoram ir svarīga loma dažādu aktivitāšu īstenošanā. Hipertensija un glaukoma negatīvi ietekmē tīklenes stāvokli.
Pirmie acu bojājuma simptomi ir:
Cilvēki, kuriem ir ļoti laba redze pēc dabas, sāk izbiedēt arteriālās hipertensijas simptomu straujo attīstību. Šodien ir dažādas ārstēšanas metodes, kas sastāv no ķirurģiskas korekcijas, terapijas ar vitamīniem un minerālvielām. Pirms sākat cīnīties pret angiopātijas acīm, ir nepieciešams sasniegt asinsspiediena normalizāciju visā ķermenī.
Asinsvadu bojājumu pakāpe ir atkarīga no slimības stadijas. Vispirms tas var atgādināt pārmērīgu darbu, ko rada pārmērīga vizuālās analizatora slodze. Progresējoši simptomi pasliktinās un nepazūd pat pēc labas atpūtas. Cilvēki darbojas, lai nopirktu konjunktivīta pilienus, valkātu aizsargbrilles, mēģinātu izvairīties no ilgstoša datora darba, neapzinoties redzes traucējumu patieso dabu. Diemžēl daudzi pacienti dodas pie ārsta, ja slimība jau ir būtiski ietekmējusi redzes līmeni.
Okulāras hipertensijas attīstībā izšķir šādus periodus:
Pēdējā acu hipertensijas attīstības stadijā notiek neatgriezeniska redzes asuma samazināšanās. Tikai savlaicīga ārstēšana palīdzēs pacientam ar augstu asinsspiedienu saglabāt vizuālās analizatora funkciju un izvairīties no bīstamām komplikācijām.
Sakarā ar simpātiskās nervu sistēmas dominējošo aktivitāti (viena no veģetatīvās sistēmas daļām), adrenalīns un norepinefrīns tiek pastāvīgi nonākuši asinsritē, kuru ietekme ir asinsvadu sašaurināšanās. Šīs vielas stiprina sirdi, kas automātiski noved pie asinsspiediena palielināšanās un renīna un angiotenzīna izraisītā nieru regulējuma iekļaušanas, kas vēl vairāk palielina asinsvadu spazmu un izraisa asinsvadu sienas tonusa un diametra endokrīnās regulēšanas mehānismu. Tā rezultātā palielinās spiediena hormoni, kas palielina asinsvadu muskuļu sienas toni.
Visi šie mehānismi veicina hipertensijas uzturēšanu augstā līmenī un izraisa izmaiņas visos orgānos, tostarp tīklenē.
Hipertensijas gadījumā galvenokārt skar mazās artērijas, arterioles, kurās attīstās muskuļu slānis. Tādēļ slimību var saukt par arteriolosklerozi. Tajās ir diezgan raksturīgas izmaiņas - pakāpeniski slimības progresēšanas laikā sienu muskuļu slānis sabiezē, tajā parādās liels skaits elastīgo šķiedru (hiperelastoze).
Kuģu iekšējā daļa ir ievērojami sašaurināta, kuģu lūmenis tiek samazināts, un asinīs ir grūti nokļūt. Ļoti mazās artērijās un arteriolos strauja procesa attīstība vai biežas asinsspiediena izmaiņas (pēkšņas izmaiņas) noved pie muskuļu šķiedru aizvietošanas ar hialīniskām šķiedrām, un pašas sienas ir piesātinātas ar lipīdiem un zaudē elastību. Arteriolu ilgstoša hipertensija izraisa trombozi, asiņošanu un mikroinfarktu.
Vēlreiz ir jāuzsver, ka šādas izmaiņas notiek visā ķermenī un it īpaši fundus kuģos. Tīklenes hipertensīvās angiopātijas attīstības mehānisms ir identisks iepriekš aprakstītajam mehānismam.
Pamatnes attēls ievērojami atšķirsies atkarībā no hipertensijas stadijas. Visas izmaiņas parasti iedala divās grupās:
Tīklenes tīklenes asinsvadu hipertensīvā angiopātija visbiežāk skar abas acis, bet process var sākties nevis sinhroni, bet vispirms vienā acī, un pēc kāda laika parādās otrā.
Jo lielākas izmaiņas novēro oftalmologs pie pamatnes - jo progresīvāka ir hipertensijas stadija un mazāk labvēlīga ir slimības gaita.
Artērijas ir necaurspīdīgas, gaišas, strauji sašaurinātas, spirālveida un divkāršas shēmas (asinsvadu reflekss). Vēnas ir tumšas, paplašinātas, spin-formas, dažas no tām atšķiras tik daudz, ka tās līdzinās cistām. Asins plūsma vēnās ir nevienmērīga, periodiska, pateicoties blīvu, spazmisku artēriju saspiešanai. Šo parādību (plašu vēnu šķērsošanu ar šaurām artērijām) sauc par Salusa simptomu.
Spēcīgas, sašaurinātas artērijas sauc par vara stieples simptomu, vēlāk tās mainās, kļūst gaišākas un tiek sauktas par sudraba stieples simptomu. Izmaiņas notiek arī mazākajos kuģos, kapilāros, ap tiem parādās nelielas asiņošanas.
Bieži vien šīs izmaiņas notiek asimetriski abās acīs - vienā no tām var būt straujš arteriolu sašaurinājums, bet otrā šāds spēcīgs spazms nebūs redzams. Šī parādība ir diezgan raksturīga hipertensīvai angiopātijai.
Abu acu tīklenes hipertensīvai angiopātijai liellopu ragu simptoms ir diezgan raksturīgs - tīklenes artēriju sazarojums ar noliektu leņķi. Šo simptomu izraisa ilgstoša hipertensija, un bieži vien šī artēriju dalīšana izraisa to trombozi, sklerozi un pat plīsumu.
Sakarā ar tīklenes trauku patoloģisko caurlaidību, parādās fibrīnu bagāti eksudāti. Pārbaudot, tas izskatās kā kokvilnas gabaliņi uz pamatnes. Apvienojot un palielinot izmēru, tie ir zvaigzne.
Redzes nerva galvas tūska kombinācijā ar "vates" fokusu norāda uz smagu hipertensijas gaitu. Parasti tūska atrodas ap disku un lielo tīklenes kuģu virzienā. Ja no asinsvadiem izdalītajā eksudātā ir daudz olbaltumvielu, tad dzemdes audi kļūst necaurspīdīgi, pelēkā krāsā. Disku tūska var būt tikko pamanāma līdz izteiktajai, pat stagnētai.
Angiopātijas sākumposmā pacienti parasti nepierāda sūdzības, oftalmologs var pamanīt izmaiņas, un ne vienmēr.
Nedaudz vēlāk, kad saglabājas hipertensija, var rasties sūdzības:
Tīklenes hipertensijas pārmaiņu pakāpe ir atkarīga no slimības attīstības stadijas, tā smaguma pakāpes un slimības veida. Jo ilgāk pastāv hipertensija, jo izteiktākas ir tīklenes hipertensijas angiopātijas pazīmes. Var izārstēt agrīnās stadijas hipertensiju un izmainīt fundus izmaiņas.
Tīklenes hipertensīvās angiopātijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pamata slimības ārstēšanu, t.i. hipertensijas slimība.
Lai uzlabotu tīklenes stāvokli, norādiet:
Tikai integrēta pieeja var uzlabot tīklenes stāvokli. Neārstējot pamata slimību, vai tā ir hipertensija vai simptomātiska hipertensija nieru patoloģijas gadījumā, tikai tīklenes angiopātija nedarbosies un tikai pasliktināsies.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/