Priekšējā išēmiskā optiskā neiropātija rodas akūtu asinsrites traucējumu dēļ arteriālo sistēmu sistēmā, kas baro redzes nervu. Ir ātrs (1-2 dienu laikā) redzes samazināšanās līdz gaismas uztverei. Skatu laukā parādās centrālie skoti, biežāk izzūd redzes lauka apakšējā daļa, retāk redzes laukā ir nozaru nokrišņi. Šīs pārmaiņas biežāk rodas gados vecākiem pacientiem, pamatojoties uz spazmu vai organisku raksturu (ateroskleroze, hipertensija, endarterīts utt.). Slimības sākumā acs pamatne var būt nemainīga, tad otrajā dienā ap to parādās išēmiska optiskā diska tūska un cisternas tīklenes tūska. Artērijas tiek sašaurinātas, vietās, kur tīklenes tīklenes (diska zonā vai ap to) nav konstatētas. Dzeltenās vietas laukums netiek mainīts. Turpmākajā redzes nerva diska pietūkumā disks kļūst gaišāks, līdz slimības 2-3. Nedēļas beigām parādās dažāda smaguma redzes nerva atrofija. Ņemot vērā redzes asuma straujo pasliktināšanos, ir nepieciešama agrīna ārstēšana.
Ārstēšana. Steidzama hospitalizācija. Tūlīt pēc diagnozes tiek izrakstīti vazodilatatori, trombolītiskie līdzekļi un antikoagulanti. Ievadiet nitroglicerīna tableti (0,0005 g) vai 1% 3 pilienu šķīdumu uz cukura gabala zem mēles. Ieteicama amilnitīta ieelpošana (uz 2-3 šļircēm no ampulas uz kabatlakatiņu). Intravenozi ielej 5–10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma kopā ar 10–20 ml 40% glikozes šķīduma katru dienu, 2–4 ml 2% šķīduma (lēni!), 15% ksanthinola nikotīna šķīdums (complamine) - 2 ml 1-2 reizes dienā (injicēts ļoti lēni, pacients atrodas guļus stāvoklī), streptoliasis (streptāzes, streptokināzes) vai streptodekazu pilienu metode - 15-30 pilieni minūtē 100 000 SV dienā, ko kontrolē asins koagulācijas sistēma, protrombīna indekss un urīna slēpto asins analīžu rezultāti.
Ir parādīta 0,3-0,5 ml 0,1% atropīna sulfāta šķīduma injekcija, prskol - 10 mg (1 ampula ar šķīdumu); 0,3–0,5 ml 0,4% deksazona šķīduma, 700–1000 SV heparīna, 1250 U urokināzes, 0,3–0,5 ml 1% emaxipīna šķīduma. Fibrinolizīnu ievada konjunktīvā (1000 SV izšķīdina 0,5 ml 2% novokīna šķīduma, injicējot katru otro dienu), trombolizīnu (5 mg izšķīdina 0,5 ml 2% novokaīna šķīduma). Intravenozi ievada 10 ml 40% glikozes šķīduma, 10 ml 10% nātrija hlorīda šķīduma. Viņi arī paredz intramuskulāras injekcijas 15% complamine šķīduma, 2 ml 1-2 reizes dienā, 12% aminofilīna šķīduma, 2-3 ml dienā, 2,5% halidīna šķīduma, 1-2 ml, 2% šķīduma no 2 - 2 šķīduma 4 ml, heparīns 20 000–40 000 SV dienā (ārstēšana 5–7 dienas), urokināze 1125 U (0,5 ml) dienā (5000 SV zāļu izšķīdina 2 ml šķīdinātāja), ārstēšanas kurss ir 10–15 dienas
Iekšā dod 0,5% nātrija nitrīta šķīdumu un 1 ēdamkaroti 2-3 reizes dienā, 0,3 g komplamīna 2-3 reizes dienā pēc ēšanas, halidīns 0,1 g 2 reizes dienā, bet bunkurs ir saskaņā ar 0,04 g 3 reizes dienā, 1 tablete 1 tablete 3 reizes dienā pēc ēšanas, eufilīns 0,1 g 3 reizes dienā, papaverīns 0,02 g 3 reizes dienā, fosfadēns 0,05 g 2 - 3 reizes dienā, 1 tablete 2-3 reizes dienā.
Redzes nerva tūskas attīstības laikā pacientiem - diacarb 0,25 g - tiek ordinēti diurētiskie līdzekļi 2-3 reizes dienā (3 dienas, 2 dienu pārtraukums), hipotiazīds 0,05 g 1 reizi pirms ēšanas 5 reizes —7 dienas, kam seko 3-4 dienu pārtraukums, furosemīds, 0,04 g vienu reizi dienā, brinaldikss, 0,02 g G reizi dienā, 50% glicerīna šķīdums ar ātrumu 1-1,5 g / kg. Izmanto arī netiešās darbības antikoagulantus - neodikumarīnu 0,2-0,3 g, 2 reizes dienā, samazinot devu līdz 0,1-0,15 g; fenilīns 0,03 g 3-4 reizes dienā pirmajā dienā, tad 1 reizi dienā. Ārstēšana turpinās 1,5-2 mēnešus. Pacientiem jākonsultējas ar ārstu un neiropatologu (sk. Centrālās tīklenes artērijas un tās atzarojumu akūta obstrukcija).
Sastrēguma optiskais disks ir ne-iekaisuma optiska diska tūska, ko izraisa intrakraniālā spiediena palielināšanās. Sastrēguma diska cēloņi ir dažādas smadzeņu slimības (audzēji, abscesi, arachnoidīts, asiņošana, meningīts, ateroskleroze, parazītiskās cistas utt.). Sastrēguma disks Ja muguras smadzeņu (audzēja) patoloģija ir ļoti reta. Starp dažādām teorijām par stagnējoša diska patoģenēzi visatzītākā ir aizture, saskaņā ar kuru stagnējošs disks izraisa audu šķidruma aizplūšanas kavēšanos galvaskausa dobumā, pateicoties redzes nerva saspiešanai. Tajā pašā laikā tiek bloķēta audu šķidruma aizplūšana pa redzes nervu. Kad oftalmoskopija slimības sākumposmā ir neliela hiperēmija un neskaidra diska robeža kombinācijā ar vidēji smagu tīklenes vēnām. Pieaugot tūska, novēro diska attālumu virs tīklenes. Vēnas paplašinās un spoles vairāk, artērijas šauras. Redzes nerva galva palielinās, atkārtojot to stiklveida, tā robežas ir vāji noteiktas. Diski un peripapilārie reģioni, kā arī dzeltenīgi balti plankumi parādās hemorāģijā. Vizuālās funkcijas ar stagnējošu disku ilgstoši paliek nemainīgas. Tomēr vienmēr ir palielinājies aklā laukuma lielums. Gadījumos, kad sastrēguma diska cēlonis ir ilgstošs, redzes asums sāk samazināties, un redzes lauka robežu sašaurināšanās rodas redzes nerva šķiedru daļas atrofijas ietekmē. Stagnējošais disks parasti ir divpusējs, bet abās acīs stagnācijas attīstības pakāpe var būt nevienmērīga.
Diagnoze pamatojoties uz raksturīgo oftalmoskopisko attēlu un acu funkcionālo pētījumu rezultātiem. Nepieciešamā galvaskausa radiogrāfija, konsultācija ar neirologu, pamatnes fluorescences angiogrāfija. Nepieciešams veikt diferenciālo diagnostiku ar redzes nerva un pseudoneirīta neirītu (papilītu). Ar stagnējošu disku, atšķirībā no neirīta, pastāv ilgtermiņa vizuālo funkciju saglabāšana (redzes asums un redzes lauks). Diska tūskas palielināšanos nosaka lūzuma pakāpes izmaiņas tās vājināšanās virzienā. Refrakcijas vājināšanās katram 3 dioptriem atbilst diska attāluma palielinājumam virs tīklenes virsmas par 1 mm.
Ārstēšana Tā galvenais mērķis ir novērst sastrēguma diska cēloni (smadzeņu audzēju noņemšana, meningīta, arachnoidīta, smadzeņu asiņošanas uc ārstēšana). Pacienta pārbaudes laikā un pirms operācijas tiek veikta dehidratācijas terapija, kas palīdz samazināt spiedienu uz redzes nerva nervu šķiedrām un novērš to atrofiju. 40% glikozes šķīduma intravenozas infūzijas tiek ievadītas 20 ml dienā, 10% kalcija hlorīda šķīduma dienā (15-20 infūziju kurss); intramuskulāri - 25% magnija sulfāta šķīdums 10 ml dienā 20 dienas, 1% furosemīda šķīdums (lasix) 2 ml 1 reizi ik pēc 2 dienām. Iekšpusē diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 reizes dienā, pēc 3 lietošanas dienām ir nepieciešams 2 dienu pārtraukums; furosemīds (lasix), 0,04 g vienreiz dienā (no rīta) ar vai pēc ēšanas, klopamīds (brinaldikss), 0,02 g reizi dienā, triamterēns (triampure compositum), 1 tablete 2 reizes dienā ( rīta un pēcpusdienas pēc ēšanas), gipotiazīds 0,1 g dienā 5 dienas, 3 dienu pārtraukums; 50% glicerīna šķīdums ar ātrumu 1,5 g / kg vienu reizi dienā nedēļas laikā. 0,5 mg deksametazona šķīdumu ievada retrobulbāli. Dažos gadījumos ir pierādīts, ka cerebrospinālās punkcijas samazina intrakraniālo spiedienu. Optisko nervu atrofijas ārstēšana, kas attīstījās pēc stagnējoša diska veidošanās, tiek veikta saskaņā ar vispārējiem šī slimības ārstēšanas principiem (skat. Redzes nerva atrofiju).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlTraumatisku smadzeņu traumu (TBI) gadījumā bieži rodas redzes nerva (MN) bojājumi. Cilvēka acs ir ļoti trausls instruments, ko var viegli nodarīt kaitējumam. Un mēs runājam ne tikai par tās ārējo daļu, bet arī par tās iekšējo daļu. Visbiežāk traumas rodas spēcīgas mehāniskas iedarbības rezultātā uz galvas laukumu. Tas rada daudzas negatīvas sekas, kuru sarežģītības pakāpe ir atkarīga no kaitējuma līmeņa un TBI veida.
Eksperti atzīmē, ka šāda problēma, jo MN kaitējums ir konstatēts aptuveni 5% cietušo ar galvas traumām. Visbiežāk ir intrakanālas nervu nodaļas bojājums.
Kopumā šāda veida traumas rodas pēc trieciena galvas frontālajā vai frontālajā laikā. Vienlaikus eksperti atzīmē, ka galvaskausa bojājumu smagums ne vienmēr korelē ar redzes nerva bojājumu līmeni.
Tāpēc nevar teikt, ka spēcīgs trieciens galvai noteikti novedīs pie pilnīgas vai daļējas redzes zuduma. Savukārt pat šķietami nenozīmīgs kaitējums var radīt nopietnu vizuālā procesa pasliktināšanos, ja ietekme nokļūst noteiktā apgabalā.
Vislielākā briesmas rada galvas priekšējās daļas ievainojumus. Tādēļ šādi insulti ir jāizvairās no nepieciešamības, lai nezaudētu redzesloku.
Profesionāļi apgalvo, ka ar spēcīgu frontālās orbitālās zonas bojājumu ir iespējami maksimāli nervu bojājumi, kas rada pilnīgu redzes zudumu un pat amaurozi.
Daži pacienti arī cieš no samaņas zuduma. Taču dažiem uzpūst uz galvas priekšējo daļu tikai vizuālā procesa pasliktināšanās. Tā ir skaidra zīme par kaitējumu.
ZN ir ļoti svarīga loma cilvēka organismā. Šis ir īpašs raidītājs, kas pārvieto signālus no tīklenes uz smadzenēm. Redzes nervu veido miljoniem šķiedru, kas kopā veido 50 mm garumu. Tā ir ļoti neaizsargāta, bet vienlaikus arī svarīga struktūra, ko var viegli sabojāt.
Kā jau minēts, visizplatītākais redzes nerva bojājumu cēlonis ir galvas traumas. Tomēr tas nav vienīgais iespējamais faktors, kas pārkāpj signālu transportēšanu. Šāda problēma var būt pirmsdzemdību attīstība, kad auglis atsevišķu procesu ietekmē ir nepareizs redzes orgānu veidošanās.
Turklāt redzes nerva bojājums var izraisīt iekaisumu, kas spēj koncentrēties acīs vai smadzenēs. Sastrēgumi un atrofija arī negatīvi ietekmē ĢIN. Pēdējiem var būt atšķirīga izcelsme.
Visbiežāk tas kļūst par komplikāciju pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Bet dažreiz acis izraisa atrofiskus procesus saindēšanās un ķermeņa intoksikācijas dēļ.
Redzes nerva bojājumu rašanās cēloņi var būt diezgan daudz. Tādēļ ar redzes traucējumiem ir jākonsultējas ar speciālistu. Ārsts nosaka kvalitatīvu pārbaudi un pēc tam nosaka patoloģijas cēloni.
Ar pareizu pieeju un atbilstošu ārstēšanu jūs varat sasniegt labus rezultātus un atjaunot vizuālo procesu līdz normas robežām. Diagnoze notiek tikai pēc rūpīgas pacienta pārbaudes un visu nepieciešamo testu veikšanas. Katram redzes nerva bojājuma veidam ir savi simptomi.
Gadījumā, ja pacientam ir galvassāpes, var viegli noteikt redzes nerva bojājumu cēloni. Šādā gadījumā pacientam jāsaņem pareiza ārstēšana, pretējā gadījumā vizuālā funkcija vairs nevar atgūt.
Tomēr ir arī situācijas, kad ir ļoti grūti noteikt kaitējuma cēloni EF. Piemēram, ja pacients cieš no patoloģijas, kas rodas intrauterīnās attīstības laikā, var būt grūti nekavējoties diagnosticēt.
Redzes nerva veidošanās un daudzi citi elementi, kas ir atbildīgi par redzes procesu, notiek no 3 līdz 10 grūtniecības nedēļām. Ja mātes māte šajā laikā cieš no kādas slimības vai viņas ķermenis ir pakļauts noteiktiem negatīviem faktoriem, bērnam var rasties iedzimta nerva atrofija.
Ekspertiem ir 6 šīs slimības formas. Gandrīz visiem no tiem ir līdzīgi simptomi. Sākotnēji vizuālās funkcijas ievērojami samazinās. Turklāt pacientam vienmēr tiek diagnosticēta nelielu kuģu struktūras izmaiņas, ti, pacienti cieš no mikroangiopātijas.
Krāsu uztvere un perifēra redze ar neparastu redzes nerva attīstību ievērojami atšķirsies no tā, kā cilvēki redz pasauli bez šādām patoloģijām.
Ar nenormālu MN intrauterīnu attīstību problēmas ar vizuālo procesu paliek uz mūžu, un patoloģiju nav iespējams pilnībā izārstēt. Cilvēki ar šo diagnozi bieži cieš no dažādām komplikācijām.
Nepareiza ārējās pasaules vizuālā uztvere padara pacientus nervozus un uzbudināmus, kā arī nosliece uz migrēnu.
Iegūtās redzes problēmas var izraisīt iekaisums. Redzes nervs ir ļoti trausla struktūra, tāpēc dažu faktoru ietekmē tas ļoti cieš un ātri nespēj. Ja cilvēkam rodas nopietns iekaisuma process, kas tiks lokalizēts galvas daļā, redzes nervs var tikt ievainots, kas pasliktina organisma vizuālo funkciju.
Jebkurš iekaisums ir bīstams redzei. Tas var būt smadzeņu, acs ābola un pat deguna bojājums. Eksperti stingri iesaka neņemt vērā patoloģiskā procesa simptomus deguna deguna blakusdobumu, rīkles un auss. Nepareiza vai neesoša ārstēšana var izraisīt EF bojājumus.
Medicīnas praksē bija arī situācijas, kad banāli kariesa izraisīja aklumu. Tāpēc jebkurš iekaisums ir jāārstē, un tas jādara savlaicīgi, lai izvairītos no komplikācijām.
Bīstami mikroorganismi var iekļūt stiklveida, un pēc tam pārvietoties. Tā rezultātā iekaisuma process nonāk acīs, un tas var izraisīt pilnīgu redzes nerva un pilnīgas akluma bojājumu. Ja MN ir daļēji bojāts, pacientam varētu būt atrofija.
Šī parādība izpaužas kā nopietns pasliktināšanās vai pilnīgs redzes zudums. Turklāt asinsvadu bojājumi vienmēr rodas audu pietūkuma dēļ. Taču šādas parādības ir raksturīgas daudzām citām slimībām, tāpēc bieži ir grūti noteikt pareizu diagnozi.
Tomēr, ja pacientam ir kariesa, vidusauss iekaisums, sinusīts vai citi iekaisuma procesi, var pieņemt, ka ar to saistīti redzes traucējumi.
Ja cilvēka organismā rodas stagnējoša parādība, kas visbiežāk ir saistīta ar spiediena pārkāpumu, pacients var rasties nervu bojājumi ar turpmāku atrofiju. Paaugstināts intrakraniālais spiediens var rasties vairāku iemeslu dēļ.
Viens no bīstamākajiem faktoriem, kas izraisa stagnāciju galvaskausā, tiek uzskatīts par onkoloģisku audzēju. Bet arī labdabīgi audzēji var izdarīt spiedienu uz redzes orgāniem, kas novedīs pie GN saspiešanas un bojājumiem.
Cēlonis ne-iekaisuma procesam, kas izraisa redzes nerva traumu, var būt smadzeņu pietūkums, kaulu struktūras struktūras un pat dzemdes kakla osteohondrozes pārkāpums. Tas viss var palielināt intrakraniālo spiedienu. Ja tas ir pārāk augsts, rodas nervu bojājumi.
Eksperti atzīmē, ka visbiežāk MN ne-iekaisuma bojājuma simptoms ir daļēja atrofija. Tas nozīmē, ka redze pasliktinās, bet pilnībā nepazūd. Parasti pacients uzskata, ka problēmas ar vizuālo procesu nav nemainīgas.
Sūdzības ir tikai stadijā, kad strauji palielinās intrakraniālais spiediens. Eksāmenā eksperti bieži atzīmē asiņošanu, kas parādās insultos. Tomēr, ja spiediens ir ļoti augsts, acis var kļūt sarkanas.
Šīs parādības briesmas ir tas, ka tā simptomi pirmajā posmā ir diezgan mazi. Tāpēc cilvēks var tos vienkārši ignorēt. Bet jau šajā brīdī tiks novērots redzes nerva bojājums un atrofija. Tāpēc, kad parādās pirmās redzamības problēmas, ir jāapspriežas ar ārstu.
Ja jūs savlaicīgi neatrisināsiet intrakraniālā spiediena problēmu un neatbrīvosities no negatīvā faktora, kas izraisa šo procesu, jums nevajadzētu paļauties uz pilnīgu redzes atgūšanu. Nepatīkamu simptomu ignorēšana bieži izraisa pilnīgu aklumu, tāpēc ir svarīgi ārstēt redzes nerva iekaisuma bojājumus un novērst tā atrofiju.
Šādas parādības ir ļoti bīstamas vizuālajam procesam. Tie ir diezgan izplatīti. Piemēram, cilvēki, kas iekļūst auto negadījumos, bieži cieš no tā. Šeit vairumā gadījumu ir tāds kaitējums kā trieciens uz pieres, un tas var apdraudēt pilnīgu redzes zudumu.
Tomēr eksperti norāda uz mehāniskiem bojājumiem EF ne tikai galvas traumām, bet arī toksīnu iedarbību. Ķermeņa apreibināšana, saindēšanās ar alkoholu, nikotīnu un dažādām indēm tiek uzskatītas par ļoti bīstamām. Šādos gadījumos raksturīgi dažu veidu simptomi.
Kaitīgu vielu iedarbība izraisa kuņģa problēmas, izraisot sliktu dūšu un vemšanu, dzirdes zudumu un pastāvīgu redzes nerva bojājumu. Šādas izmaiņas organismā notiek ātri un kopā.
Turklāt MN bojājumi var būt saistīti arī ar iepriekšējām slimībām vai hroniskām slimībām. Ja pacients cieš no diabēta vai hipertensijas vai ir nesen cietis no sifilisa, ir iespējams, ka nervu bojājumi būs viena no komplikācijām. Tāpēc ar šādām diagnozēm pacienti bieži novēro vizuālās funkcijas strauju pasliktināšanos.
Perifēra redze sākotnēji ir bojāta. Pacients var nekavējoties pievērst uzmanību šai problēmai, bet jau šajā posmā ir nopietns nervu bojājums un tā pakāpeniska atrofija. Ja jūs ignorējat sākotnējos simptomus, laika gaitā persona vairs neredzēs pilnu attēlu.
Dažas jomas vienkārši nokrīt no redzesloka, un, mēģinot pārvietot acis, būs spēcīgs sāpju simptoms. Komplikācijas var būt asas galvassāpes un krāsu aklums.
Šādas parādības liecina, ka personai ir nopietnas problēmas, kas ir steidzami jāārstē. Ja pacientam ir diagnosticēts MN bojājums, viņam ir svarīgi saņemt pareizu terapiju. Tai galvenokārt jābūt vērstai uz patoloģijas cēloņu novēršanu. Vēl nesen, cilvēki ar šādu diagnozi nevarēja paļauties uz pilnīgu redzes atgūšanu.
Mūsdienu medicīna piedāvā efektīvus risinājumus patoloģijas novēršanai. Bet tomēr daži pacienti nevar palīdzēt. Vairumā gadījumu neārstē redzes nerva iedzimtos bojājumus un visizplatītākos gadījumus. Tāpēc nepiesakieties ar oftalmologu. Pašdiagnostika un speciālista ieteikumu neievērošana var izraisīt pilnīgu redzes nerva un pilnīgas akluma atrofiju.
Lai novērstu redzes nerva bojājumu, ir nepieciešams veikt visaptverošu diagnozi. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem un pēc patoloģijas pamatcēloņa identificēšanas, būs iespējams noteikt pareizas terapeitiskās procedūras.
Jāņem vērā, ka nervu bojājumi nav neatkarīga slimība. Šai problēmai vienmēr ir papildu iemesls, kas jānovērš. Pretējā gadījumā nevajadzētu gaidīt, lai uzlabotu vizuālo funkciju.
Eksperti stingri iesaka, ka pirmajā redzes pasliktināšanās laikā nekavējoties jānokārto diagnoze un jāsāk ārstēšana. Šī ir vienīgā iespēja nepalaist garām brīdi, kad jūs varat atrisināt problēmu medicīniskā veidā. Visbiežāk terapijas terapija ir vērsta uz pietūkuma mazināšanu un intrakraniālā spiediena mazināšanu.
Būtībā, lai stimulētu asinsriti smadzenēs un samazinātu tūsku, tiek izrakstīti no-silosi, Papaverine, Euphilin vai Halidol. Turklāt var izmantot antikoagulantus, piemēram, Tiklīdu un Heparīnu. Vitamīnu kompleksiem un biogēniem stimulatoriem ir pozitīva ietekme.
Tomēr, ja traumatisks smadzeņu bojājums izraisīja bojājumu pacientam, pacientam var būt nepieciešama operācija. Bez operācijas nav iespējams atbrīvoties no saspiesta nerva. Bez tam problēmu nevar atrisināt bez operācijas, ja MN bojājumu rada audzēja redzes orgānu spiediens.
Visus medikamentus, kas var kaitēt redzes nervam, ārsts paraksta tikai pēc rūpīgas pacienta pārbaudes. Šādas sarežģītas problēmas pašapstrāde, jo redzes traucējumi MN traumas dēļ, ir pilnīgi nepieņemami. Jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem ar tautas līdzekļiem. Viņu uztveršana var nedot vēlamo rezultātu, un laiks, ko varētu iztērēt pilnīgai ārstēšanai, tiks zaudēts.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP ir spiediens, kas acs ābola saturam ir uz acs sienām. Tās vērtību nosaka šādi rādītāji: intraokulārā šķidruma ražošana un aizplūšana; cirkulārā ķermeņa un paša koroida tvertņu izturība un piepildīšanas pakāpe; lēcas un stiklveida t tilpums.
Reāls strabisms var būt draudzīgs un paralītisks; periodiski un nemainīgi; atšķiras (acs novirzās uz ārpusi, uz templi) un saplūst (acs novirzās uz degunu) ar vertikālu novirzi augšup (hipertropija) vai novirzi uz leju (hipotropija); adaptīvs, daļēji adaptīvs.
Akūts konjunktivīts ieņem nozīmīgu vietu starp iekaisuma procesiem. Ambulatorās uzņemšanas laikā tās veido līdz pat 30% no apmeklējumiem. Akūtās konjunktivīta biežums ir atkarīgs no sezonalitātes, un etioloģiju bieži nosaka klimatiskās un ģeogrāfiskās zonas.
Var attīstīties aplastiska, hipohromiska, sekundārā anēmija. Visbiežāk raksturīgie simptomi ir asiņošana zem konjunktīvas un gadsimta gaitā, kā arī acs pamatnes izmaiņas - tīklenes tūskas parādīšanās ap redzes nerva galvu; iespējamo asiņošanu gar asinsvadu.
Blefarīts (blefarīts) - gadsimta malas iekaisums. Ir vairākas formas: vienkāršs, čūlains, zvīņains un meibomietis. Saskaņā ar etioloģiju izolēts ir infekciozs, iekaisīgs un bez iekaisuma blefarīts. Infekciozais blefarīts biežāk ir bakteriāls (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Redzes nerva un smadzeņu asins apgādes īpašības
Saskaņā ar anatomiskajiem pētījumiem S.S. Hayreh (1954, 1957), ĢD. Zarubija (1966), redzes nerva asins piegādi veic no pia mater (perifērās sistēmas) asinsvadu pinuma sistēmas un centrālās tīklenes artērijas sistēmas - CAC (centrālā sistēma).
Asins piegādi acīm, kā arī visai smadzenei, veido aortas arkas zari: nezināmā artērija (vai brachiocephalic stumbrs) pa labi un kopējā asinsvadu un sublavijas artērija kreisajā pusē.
Iekšējā miega artērija ar ieeju galvaskausa dobumā atrodas uz kakla, un visā dzemdes kakla rajonā nenotiek viena filiāle. Kraniālajā dobumā tas iet cauri dobuma sinusam (sinus cavernosus). Šo iekšējās miega artērijas daļu sauc par dobumu. Izejot no dobuma sinusa, tā atceļ savu pirmo lielo filiāli - orbitālo artēriju (a. Ophthalmica), kas kopā ar redzes nervu iekļūst orbītas dobumā, kur tā saplīst galīgajos atzaros. Orbitālās artērijas zari ir anastomēti ar vidējo artēriju artēriju, ārējās miega artērijas zari.
Tādējādi iekšējais un ārējais miega artēriju baseins ir savienots.
Pēc orbitālās artērijas izcelsmes iekšējais miega artērijs, kas atrodas sānos no chiasmas, dod diezgan plānu zaru - aizmugurējo komunikāciju artēriju (a. Communicant posterior), un tad tas ir sadalīts 2 terminālu zaros: vidējā smadzeņu artērija (a. Cerebri anterior) un priekšējā smadzeņu artērija (a. cerebri anterior). Katras puses priekšējās smadzeņu artērijas ir savienotas ar priekšējo sakaru artēriju. Šie kuģi veido Willis apļa priekšpusi. Tās aizmugurējo daļu veido vertebrobasilar sistēmas trauki. Vertebrālā artērija nāk no subklāvu artērijas, kas aug augšup, kas atrodas kakla skriemeļu šķērsenisko procesu caurumos. Tā nonāk galvaskausa dobumā caur lielo pakaušu kājiņu foramenu, atrodas uz rampas zem barības, iet uz viduslīniju un apvienojas ar otras puses mugurkaulu artērijā, kas nav savienota ar galveno artēriju (a. Basilaris). Galvenā artērija iet cauri ponsu viduslīnijai un ir sadalīta pāru aizmugurējās smadzeņu artērijās - vertebrobasilarās sistēmas gala zonā. Aizmugurējās smadzeņu artērijas ar aizmugurējo sakaru artēriju anastomozi ar iekšējo miega artēriju palīdzību, aizverot Willysas loku.
Tādējādi, pateicoties Willis lokam, tiek apvienoti iekšējās miega artērijas un vertebrobasilar sistēma.
Iekšējā miega artērija piegādā smadzeņu puslodes garozu (izņemot okcipitālās daivas), acs ābolus, optiskos nervus un daļēji vizuālās analizatora centrālās daļas.
Vilisa (Willis) aplis vai Willis daudzstūris apvieno karotīdo un vertebrobasilarās sistēmas un spēlē ārkārtīgi svarīgu lomu nodrošinājuma vai aizvietošanas apritē. Iekšējās miega artērijas pilnīga aizsprostošanās kaklā var būt asimptomātiska sakarā ar to, ka asins cirkulācija būs caur Willis apli. Tajā pašā laikā orbitālā artērijai ir ārkārtīga loma - kā iekšējās miega artērijas zars ar bagātīgām anastomozēm ar ārējo miega artēriju.
Galvenie redzes nerva un visu smadzeņu traumu bojājumu cēloņi ir ateroskleroze, hipertensija un hipotensija, asinsvadu distonijas, nespecifisks aortoarterīts, laika arterīts, periartrīts nodosa, cukura diabēts.
Starp faktoriem, kas veicina asinsrites traucējumu attīstību, kakla mugurkaula diskopātijai un, pirmkārt, osteohondrozei, ir liela nozīme. Tajā pašā laikā ir svarīgi gan tīrs mehāniskais faktors - kuģu saspiešana ar osteofītiem, gan to pārvietošanās mugurkaula kanālā, gan neiroreflekss mehānisms, kas saistīts ar dzemdes kakla simpātisko plexu kairinājumu.
Galvenais etioloģiskais faktors ir ateroskleroze. Asinsvadu sieniņu aterosklerotiskie bojājumi ir atšķirīgi: no nelielām izmaiņām (piemēram, lipoidoze) līdz plāksnēm ar ateromātisku sabrukumu. Pirmkārt, aterosklerotiskās izmaiņas attīstās noteiktās artēriju zonās, visbiežāk lokalizējot kuģu atveres, atveres un lieces, pakāpeniski sagūstot visas jaunās zonas. Trombozes rezultātā pakāpeniski aizveras trauka lūce, kas barojas ar redzes nervu, parādās atrofiski fokusi, kurus vēlāk aizvieto rētaudi, un rodas nervu audu atrofija. Tātad attīstās redzes nerva barošanas stenoze. Daudzi eksperti uzskata, ka svarīgākie ir stenozēšanas procesi orbitālajā un aizmugurējā ciliarālajā artērijā.
Termins „išēmiskā neiropātija” vai „priekšējā išēmiskā neiropātija” ir vispieņemamākais un pieņemamākais šobrīd, jo šī definīcija uzsver slimības ne-iekaisuma raksturu, kas raksturīgs vairumam redzes nerva bojājumu.
Atkarībā no tā, kurš trauks ir ietekmēts - arteriāla vai venoza, tiek izdalītas divas redzes nerva asinsvadu bojājumu formas: artērijas un venozas. Katra no šīm formām ir akūta vai hroniska.
Akūtu asinsrites traucējumu klīniku redzes nerva artērijas sistēmā raksturo pēkšņs redzes asuma samazinājums un defektu parādīšanās redzes laukā. Šis process bieži vien ir vienpusējs, bet dažreiz ir divpusējs sakāve.
Parasti šīs izmaiņas notiek gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no asinsvadu slimībām. Šo pacientu vēsture var atklāt asinsvadu smadzeņu krīzes, insultus, miokarda infarktu.
Vai slimība visbiežāk attīstās fonā? vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, paaugstināts asinsspiediens, palielināta galvassāpes, bet var attīstīties bez "prekursoriem" pacienta apmierinošā stāvoklī. Tūlītēja slimības stimulēšana var būt ievērojams fiziskais vai emocionālais stress, uztraukums, stress. Dažreiz dažas dienas vai nedēļas pirms noturīgas redzes samazināšanās, pacienti novēro fotopsiju parādīšanos un vizuālo funkciju īstermiņa pasliktināšanos, kas izpaužas kā „miglošanās”, kas ātri iet. Tātad to var atkārtot vairākas reizes, pēc tam pastāvīgi samazinās redze, kas bieži tiek atklāta no rīta, tūlīt pēc miega.
Redzes asums nekavējoties samazinās līdz simtdaļām, dažkārt ir pilnīga aklums. Taču dažos gadījumos redzes asums var palikt desmitdaļās. Redzes asuma atgūšana ir lēnāka nekā iekaisuma procesos, un tā ir reti pabeigta.
Visbiežāk ir zināma redzes lauka daļas zudums. Visbiežāk redzes lauka apakšējā daļā parādās defekti un tie ir apvienoti ar centrālo un paracentrālo liellopu izskatu.
Koncentriskais redzes lauka sašaurinājums ar augstu redzes asumu atbilst pia mater kuģa traumām. Tas ir saistīts ar lielo anastomozu skaitu pia mater arteriālajā tīklā, kas nosaka centrālās redzamības saglabāšanu.
Izmaiņas pamatkrāsā ir daudzveidīgas, bet visbiežāk sastopamā išēmiskā bāla tūska. Pamatkrāsā ir izteikta blanšēšana, pietūkums, optiskā diska izmēra palielināšanās, tās indukcija stiklveida ķermenī, robežu izplūšana, artēriju asinsvadu sašaurināšanās un vienlaicīgas asiņošanas. Ir arī hipertensijas, aterosklerozes raksturīgās izmaiņas. Dažiem pacientiem slimības sākumā acs pamatne netiek mainīta, un pēc tam (parasti pēc 6-8 nedēļām) parādās diska blanšēšana. Šos gadījumus sauc par posteriori išēmisku neirooptopātiju.
Visos gadījumos redzes nerva asinsvadu patoloģija beidzas ar atrofiju, kas attīstās ļoti ātri - vienas vai divu nedēļu laikā. Šai patoloģijai raksturīga strauja atrofijas attīstība.
Priekšējā išēmiskā neirooptopātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar stagnējošu redzes nervu disku un optisko neirītu. Savukārt aizmugurējā išēmiskā neirooptopātija ir diferencēta ar retrobulbāra neirītu, orbītas masu un smadzenēm.
Redzes nerva venozās asinsrites traucējumi bieži tiek saukti par asinsvadu papilītu (papilloflebītu) vai redzes nerva vaskulītu.
Slimība attīstās jaunus ielas bez vienlaicīgas asinsvadu patoloģijas. Bieži vien slimības attīstība notiek pēc akūtas elpošanas slimības vai hroniskas tonsilīta. Process parasti ir vienpusējs, tomēr otrā acs var tikt bojāta 1-3 gadu laikā.
Klīniskais attēls vēnu asinsrites traucējumos redzes nervā zināmā mērā atgādina centrālās tīklenes vēnas trombozi.
Redzes asums samazinās no desmitdaļām līdz gaismas uztverei. Un slimības pirmajās dienās var būt nepietiekams redzes samazinājums, un pēc dažām dienām parādās izteiktāka redzes samazināšanās. Īslaicīgas redzes izplūšanas epizodes un fotopsiju parādīšanās var būt slimības izraisītāji.
Redzes jomā raksturo centrālo un paracentrālo liellopu klātbūtne. Redzes lauka apakšējā daļā var rasties defekti, koncentrējot to.
Oftalmoskopiski optiskais disks ir hiperēmisks un pietūkušies, tās robežas nenosaka peripapilārā tīklenes izteikta pietūkuma dēļ. Uz diska un ap to ir dažādas formas un izmēru tīklenes asiņošana. Atsevišķās pamatnes daļās var noteikt vienas joslas vai apaļas asiņošanu. Dažos gadījumos novēro izteiktas hemorāģiskas izmaiņas - plašas tīklenes un preretinālas asiņošanas, arī centrālajā zonā. Šajā gadījumā ir izteikts redzes asuma samazinājums. Vētras, mēreni paplašinātas, gar vēnām, ir eksudatīvas "sakabes". Artērijām ir normāls kalibrs vai sašaurināts. Trešdaļā pacientu makulas rajonā attīstās remitējoša racemoze tūska, kuras beigās veidojas “zvaigžņu forma”.
Ja biomicroskopija stiklveida ķermenī tiek novērota atšķirīga šūnu eksudācijas pakāpe.
Slimības akūtā stadijā, kad arteriālā fāzē tiek veikta PHA, artērijās nav novērotas patoloģiskas izmaiņas, optiskā diska apgabalā kapilāri ir strauji palielināti; Arteriovenozā fāze aizkavējas par 3-5 sekundēm, kuras laikā ir redzamas strauji paplašinātas vēnas ar mikro- un makroekonomisku sienas izmaiņām. Tiek novērota fluoresceīna svīšana caur vēnu asinsvadu sienu, kas noved pie perivaskulārās tīklenes iekrāsošanās. Vēlīnā stadijā ir ilgstoša paaugstinātā optiskā diska un perivaskulārās tīklenes hiperfluorescence. Ja skar makulas apgabalu, tiek noteikta karotīdās tūskas angiogrāfiskās pazīmes.
Pēc 6-8 mēnešiem pakāpeniski atjaunojas simptomi. Uz pamatnes var veidoties optiski ciliārie šunti, baltās "savienojumi" paliek vēnās, pigmenta pārdale un lamināra asaras tiek novērotas makulas zonā, un atsevišķas mikroanurizmas ir redzamas pa tīklenes perifēriju.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar stagnējošu redzes nerva disku, CVV trombozi, optisko neirītu un hipertensiju neiropātiju.
Karotīdo artēriju stenozē visbiežāk tiek skartas tīklenes asinsvadi un attīstās centrālās nervu sistēmas traucējumi.
Visbiežāk ar miega artērijas oklūziju attīstās šķērslūzikas piramīdas vai oftalmoloģiskas-hemiparētisks sindroms: redzes zudums vai aklums artēriju bloķēšanas pusē un hemiparēze pretējā pusē. Tajā pašā laikā pārejošo traucējumu periods ar fokusa traucējumiem ir ļoti tipisks.
Viens no biežākajiem acs iekšējās miega artērijas stenozes simptomiem ir priekškambaru skotoma. Pārejoša amauroze vai priekškambaru scotoma, aptver visu redzes lauku vai kādu no tās sektoriem, un tā ilgst vidēji no dažām sekundēm līdz 5 minūtēm. Šķiet, ka šī simptoma izpausme ir saistīta ar asinsvadu spazmu, kas atrodas dziļumā trombozes vietā.
Hroniskas asinsrites mazspējas sekas orbitālajā artērijā un acs išēmija var būt sekundārā neovaskulārā glaukoma.
Doplera ultraskaņas un karotīdo angiogrāfija ir ļoti svarīga, lai diagnosticētu miega artēriju stenozēšanas procesus.
Redzes traucējumiem ar vertebrobasilāru nepietiekamību ir savas īpašības.
Papildus parastajiem iemesliem dzemdes kakla osteohondrozei ir liela nozīme asinsrites traucējumu patogenēšanā vertebrobasilar baseinā, kuram ir mehānisks un reflekss efekts uz tvertnēm. Klīnikā ir simptomu kombinācija, kas rodas, ja smadzeņu stumbra ir bojāta (koordinācijas traucējumi, reibonis, vemšana, diplopija, nistagms uc) ar redzes traucējumiem, kas bieži vien ir slimības neiroloģisko izpausmju izraisītāji.
Vizuālie traucējumi ir fotopsijas, „neskaidra redze”, neskaidri attēli, kurus pastiprina strauja ķermeņa stāvokļa maiņa. Bieža un nozīmīga šīs patoloģijas pazīme ir homonīma hemianopija, kas var būt pārejoša un noturīga, absolūta un relatīva, pilnīga vai nepilnīga.
Homonīmā hemianopsija rodas saistībā ar aizmugures smadzeņu artērijas (galvenās artērijas gala atzarojuma) bojājumu, kas nodrošina optisko traktu. Ar labās aizmugurējās smadzeņu artērijas sakāvi notiek kreisās puses hemianopsija ar kreisās puses bojājumu - labajā pusē. Tajā pašā laikā redzes asums parasti nemazinās. Izmaiņas fondā bieži nepastāv. Motoru un maņu traucējumus var izteikt nedaudz, un hemianopsija bieži ir vienīgais un kardināls simptoms.
Kad abas aizmugurējās smadzeņu artērijas ir aizsprostotas, abu smadzeņu okcipitāro cilpu mīkstina fokusa formu, notiek divpusēja homonīma hemianopsija, kas izraisa divpusēju aklumu.
Diagnozi atvieglo, ja slimību pavada okulomotoriskie un pupillāri traucējumi, diplopija, nistagms, autonomie traucējumi utt.
Priekšējā išēmiskā neiropātija attīstās akūtu asinsrites traucējumu dēļ, kas izraisa redzes nerva priekšējo segmentu, kas izraisa strauju un ļoti strauju redzes asuma samazināšanos un optiskā nerva atrofijas straujo attīstību. Slimība ir svarīgs jautājums neirologiem un oftalmologiem, jo tas izraisa aklumu vai redzes strauju samazināšanos pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem.
Priekšējā išēmiskā neiropātija ir polietoloģiska slimība. Tas ir dažādu sistēmisku procesu acu simptoms. Šīs slimības galvenie cēloņi ir hipertensija un ateroskleroze. Retāk, cukura diabēts, reimatisms, laika arterīts, sistēmiska hipotensija un asins slimības (policitēmija, hroniska leikēmija) izraisa priekšējo išēmisko neiropātiju. Retos gadījumos pēc asiņošanas, anestēzijas, plašas ķirurģiskas procedūras, kataraktas ekstrakcijas, kā arī tirotoksiskas exophthalmos un Herpes Zoster novēro retāk anēmisko neiropātiju. Dažreiz priekšējā išēmiskā neiropātija notiek uz redzes nerva galvas drusen fona.
Saskaņā ar L. A. Katsnelsonu, T. I. Forofontovoju, A. Yu Buninu (1990), visizplatītākais priekšējās išēmiskās neiropātijas iemesls ir hipertensija (33% gadījumu) un ateroskleroze (18%). Cukura diabēts ir 6% pacientu, reimatisma - 2%, arterīta, sistēmiskās hipotensijas un asins slimību - priekšējās išēmiskās neiropātijas attīstības cēlonis - 1,6%. Autori atzīmē, ka tie nav reģistrējuši vienu gadījumu ar priekšējo išēmisko neiropātiju glaukomatozās acīs ar paaugstinātu intraokulāro spiedienu (Forofontova T.I. et al., 1981), lai gan šis mehānisms ir aprakstīts (Hayreh S., 1976) kā viens no vadošajiem. redzes nerva priekšējās daļas asinsrites traucējumi.
Literatūrā ir sniegti dati par priekšējo išēmisko neiropātijas attīstību pacientiem ar periartrītu nodozu, sistēmisku sarkanā vilkēde, iznīcinot endarterītu, kā arī indivīdiem ar dzemdes kakla mugurkaula artrozi.
Saskaņā ar literatūru, priekšējā išēmiskā neiropātija attīstījās galvenokārt gados vecākiem un seniem cilvēkiem, lai gan kopumā pacientu vecums svārstās no 15 līdz 86 gadiem (vidēji 48–70 gadi). Gados vecākiem cilvēkiem šī patoloģija bieži notiek, pamatojoties uz nenovēršamiem hemodinamiskiem traucējumiem.
Priekšējā išēmiskā neiropātija divās trešdaļās gadījumu skar vienu aci, trešdaļā no abām acīm. Pēdējā gadījumā procesa otrā acī parādīšanās laiks svārstās no vairākām dienām, nedēļām, mēnešiem līdz desmitiem gadu. Pacientiem no Nižnij Novgorodas reģiona kara veterānu reģionālās neiroloģiskās slimnīcas pacientu garākais laika intervāls starp vienas un otras acs bojājumu bija 24 gadi. Mazākais intervāls, saskaņā ar literatūru, ir 3 dienas. Vidēji otrā acs skar 2-4 gadus. Augsta iesaistīšanās biežums abu acu procesā ļauj novērtēt šo slimību divpusēji. Bieži vien vienas acs priekšējā išēmiskā neiropātija ir apvienota ar citiem asinsvadu bojājumiem otrā acī (aizmugurējā išēmiskā neiropātija, centrālās tīklenes artērijas oklūzija utt.).
Galvenā loma priekšējās išēmiskās neiropātijas patoģenēzē pieder pie asinsrites traucējumiem aizmugurējo īsu ciliarālo artēriju sistēmā. Šīs patoloģijas attīstībai nav nepieciešama pilnīga kuģa oklūzija. Isēmija redzes nerva galvā notiek arī ar arteriālās lūmena daļēju sašaurināšanos, kas izraisa nelīdzsvarotību starp intravaskulāro un intraokulāro spiedienu. Perfūzijas spiediena samazināšanās aizmugurējās īsās artērijas artērijās un izēmija redzes nerva prelaminārajās, laminārajās un retrolaminālajās daļās rada klīnisku priekšstatu par priekšējo išēmisko neiropātiju.
Perfūzijas spiediena samazināšana traukos, kas baro redzes nerva galvu, veido priekšējās išēmiskās neiropātijas mehānisma pamatu. Šādas izmaiņas, kas izraisa redzes nerva galvas išēmiju, visbiežāk ir saistītas ar plaši izplatīto aterosklerotisko procesu un arteriolu sienu izmaiņām hipertensijas gadījumā. Perfūzijas spiediena samazināšanās aizmugurējās īsās artērijās var būt izteikti izteikta ar miega artēriju okluzīviem bojājumiem. Anēmijas priekšējās neiropātijas rašanās salīdzinoši jaunā vecumā var rasties no miega artēriju stenozes vai aizsprostošanās. Nevar izslēgt embolijas mehānisma iespējamību no priekšējās išēmiskās neiropātijas rašanās.
Slimība sākas akūti pret apstākļiem, kas izraisa sistēmisku hipotensiju: no rīta pēc miega, kad pacelsiet svaru, pēc karstas vannas. Dažos gadījumos tiek konstatēti slimības prekursori - pārejoša pārejoša redzes izplūšana, smaga galvassāpes, smaga svīšana (ar īslaicīgu arterītu), sāpes aiz acs.
Vairumā gadījumu slimība notiek bez prekursoriem. Pēkšņi viena acs redze strauji samazinās. Acu acs redzes asumu var samazināt līdz dažām simtdaļām. Zemākais redzes asums ir raksturīgs pacientiem ar smagu un ilgstošu hipertensiju, laika arteriītu. Ievērojamu redzes asuma samazināšanos slimības sākumā parasti nenozīmē tās atveseļošanās. Saglabājot augstus asinsspiediena rādītājus, pat neliela redzes samazināšanās slimības sākumā, neskatoties uz ārstēšanu, turpina progresēt.
Izmaiņas redzes laukā pacientiem ar priekšējo išēmisko neiropātiju var būt atšķirīgas. Viņu kopīga iezīme ir skaidra robeža ar neskartu redzes lauku, kas ir raksturīgs atsevišķu redzes nerva saišķu bojājumiem. Visbiežāk ir nozaru kritums, kas lokalizēts 30% gadījumu redzes lauka apakšējā daļā. 18% gadījumu nokrīt redzes lauka deguna vai laika puse. 12% pacientu tiek reģistrēta absolūtā skotoma Björumma telpā, 6% - centrālā skotoma un perifēra koncentriska redzes lauka sašaurināšanās. Atlikušais redzes lauks laika pusē saglabājās 4% pacientu. 20% divpusējo bojājumu gadījumu redzes lauka izmaiņas abās acīs ir simetriskas (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Redzes lauka defektu raksturs ir saistīts ar redzes nerva galvas un redzes nerva retrolamīna daļas asins apgādes pazīmēm, ja kuģiem ir nozaru sadalījums. Samazināta asins cirkulācija tajās izraisa nozaru defektus.
Oftalmoskopisko attēlu nosaka procesa stadija. Akūtā periodā redzes nerva disks ir edematozs, tā robežas ir neskaidras, un disks ir redzams. Tūska aptver peripapillārās nervu šķiedras (73. att.).
Uz diska virsmas parādās asiņošana un peripapilārajā zonā, kas parasti ir maza izmēra, ir joslas forma un tās atrodas nervu šķiedru slānī. Dažreiz asiņošana peripapilārajā zonā parādās gar vēnām. Ar smagu procesu ar ievērojamu redzes nerva galvas izēmiju, asiņošanas smagums ir daudz mazāks, un dažreiz uz diska virsmas ir redzams mīksts eksudāts, kas ir virspusējo nervu šķiedru slānis ar aksoplazmas strāvu, ko izraisa to išēmija. Ņemot vērā redzes nerva galvas tūsku, makulas reģionā var veidoties “zvaigzne”, kas pilnībā izzūd 2-3 mēnešus pēc diska tūskas regresijas. "Zvaigznes formas" izskats ir saistīts ar smagu transudāciju no redzes nerva galvas traukiem un plazmas un lipīdu izplatīšanās pamatnes centrālajā daļā. Acu pamatnes (FAGD) fluorescējošā angiogrāfijā “zvaigznes forma” neparādās.
Pakāpeniski, 3–4 nedēļu laikā līdz 2–3 mēnešiem, redzes nerva galvas tūska sāk samazināties un attīstās daļēja (nozaru) vai pilnīga redzes nerva galvas atrofija (74. att.).
Šajā posmā ap disku reizēm ir redzamas pigmenta epitēlija iznīcināšanas zonas, kas, iespējams, ir saistītas ar asinsrites traucējumiem aizmugurējās īsās artērijas artērijās. Šajās zonās bieži ir koncentrēti disperģēti gredzeni ap redzes nerva galvu. Atrofijas stacijā ir arī diska stiklveida membrānas zīmogs, kas izpaužas kā vairāki patoloģiski refleksi. Reizēm diska izteiktās tūskas rezultātā ir iespējams stiklveida plāksnes aizmugurējā atdalīšana - zona, kurā stiklveida ķermenis ir cieši saistīts ar tīkleni.
Smagos hipertensijas slimības gadījumos pēc akūtas priekšējās išēmiskās neiropātijas attīstības, turpinās pakāpeniska redzes asuma samazināšanās un redzes lauka sašaurināšanās. Vairāki autori šo stāvokli uzskata par hronisku išēmisku neiropātiju. Procesa hroniskajā stadijā peripapilārie kuģi bieži tiek pārklāti ar baltiem necaurspīdīgiem "savienojumiem".
N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978) darbos ir norādīts, ka pēc priekšējās išēmiskās neiropātijas ir iespējama stiklveida nervu diska izskats, kas atgādina glaukomatozo izrakumu.
Saskaņā ar S. Hayreh (1975), slimība vienā acī var attīstīties tikai vienu reizi, bet L. A. Katsnelsona darbos T. I. Forofontovojs, A. Ya. Bunins (1990) apraksta priekšējās išēmiskās neiropātijas gadījumu divreiz. viena acs.
Dažos gadījumos, vienlaikus ar priekšējo išēmisko neiropātiju, cilioretīna arteriola aizsprostošanās, rodas centrālās tīklenes artērijas oklūzija. Vienlaikus ar išēmisko procesu, konjunktīvas hiperēmiju, redzes nerva diskā un tīklenē var attīstīties radzenes tūska, nolaižamās membrānas krokas, radzene nogulsnējas, šūnu reakcija priekšējā kamerā un stiklveida, sektora atrisija varavīksnenes, posteriora sinhija, tas ir, kopā ar sinhiju. acs ābola segmentā attīstās tās priekšējo sekciju išēmija, kas literatūrā ir pazīstama kā išēmiska okulopātija (Young L. et al., 1981). Reizēm, vienlaikus ar priekšējo išēmisko neiropātiju, akūtās koroīdas išēmijas sekas tiek diagnosticētas kā trijstūra amalrijas sindroms, ko izraisa aizmugurējās īsās artērijas artērijas aizsprostojums, kas piegādā šo koroīda sektoru. Pacientiem ar hipertensiju tiek identificētas pigmentu pārdales zonas - Elschnig hroniskas vietas. Tīkla tīklenes parasti mainās strauji, nosaka aterosklerotiskās angiopātijas simptomus, ampulu formu paplašināšanās asinsvados ar sašaurinājumiem. Diabēta retinopātijas simptomi ar microaneurysms, maziem asiņojumiem, cieto un mīksto eksudātu fokusiem, bet bez jaunizveidotiem traukiem tiek noteikti pacientiem ar cukura diabētu fundusā.
Diagnosticējot priekšējo išēmisko neiropātiju, izmaiņas konstatētas FAHD jautājumā. Procesa sākumposmā agrīnā fāzē bieži tiek diagnosticēta koroida peripapilārā hipofluorescence, kas pazūd vēlākos angiogrammu posmos. Hemorrhages uz redzes nerva diska un peripapilārajā zonā nav fluorescējošas, aptverot attiecīgo fluorescenci. Ja redzes nerva galvas bojājums ir sirds išēmiskās zonas sākumposmā, tam nav fluorescences. Atšķirībā no skartā diska sektora tā konservētās daļas kapilārus paplašina, ir redzama nervu galvas veselās daļas spilgta hiperfluorescence angiogrammu arteriovēnajā fāzē. Turpmākajos angiogrammas posmos (pēc 15 minūtēm) reģistrē redzes nerva galvas kopējo hiperfluorescenci. Kopējais redzes nerva diska bojājums angiogrammu agrīnā stadijā ir visa diska hiperfluorescence. Hemorāģiskais komponents ir mazāk izteikts. Vēlākajos PHAGD posmos, redzes nerva diska hiperfluorizē, bet ar nelielu intensitāti. Vizuālā funkcija ar kopējo disku bojājumu ir ievērojami samazināta.
Priekšējā išēmiskā neiropātijā fluorescējošās angiogrammas var arī noteikt saistītās izmaiņas (tīklenes arteriolu kalibra nepareizība, to kontūru nevienmērība), kas atspoguļo tīklenes kuģu aterosklerotiskās izmaiņas. Dažos gadījumos diabētiskās retinopātijas klātbūtnē tiek konstatētas tīklenes un intraretinālās mikroangiopātijas mikroaneurysmas. Pacientiem ar amalmas sindromu tiek konstatētas hipo- un hiperfluorozes zonas, kas atbilst horioretinālajiem atrofiskajiem fokiem. Šīs zonas atrodas pamatnes vidējā perifērijā un atspoguļo asins cirkulācijas akūtu bojājumu aizmugurējās īsās artērijas artērijās. Elshnigas hroniskās plankumi, ko izraisa asinsrites traucējumi choriocapillary slānī vai arteriolu gadījumā hipertensijas gadījumā, parādās angiogrammās ar hipofluorescences zonām, ko ieskauj hiperfluorescējošs gredzens. Šīs zonas ir nelielas un lokalizētas acs aizmugurējā polā. Priekšējā išēmiskā neiropātijā var mainīties arī tīklenes vēnas. Tos var ievērojami saspiest un paplašināt. Angiogrammu turpmākajos posmos vēnu sienas ir kontrastējošas, acīmredzot tāpēc, ka tīklenes vēnās ir stagnācija, ko izraisa to saspiešana ar edemātisko disku šaurā sklerālā gredzenā.
Fluorescējošām angiogrammām, kas tiek veiktas hroniskā stadijā (redzes nerva diska atrofijas stadijā), redzes nerva diska hipofluorescence tiek noteikta angiogrammu agrīnā un vēlīnā stadijā. Dažos gadījumos peripapilārajā zonā reģistrē hipo- un hiperfluorescences fokusus, ko izraisa peripapillārās distrofijas horioretālās zonas, kas rodas asinsrites traucējumu dēļ peripapillārajā koroidā akūtā priekšējā išēmiskā neiropātijā (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Anatomiskās išēmiskās neiropātijas diferenciāldiagnoze parasti tiek veikta ar optisko neirītu un sastrēgumu. Priekšējo išēmisko neiropātiju raksturo akūta slimības sākšanās, ar redzes nerva galvas edemātiskā auda pelēku un baltu vai dzeltenīgu krāsu. Agrīna un ievērojama vizuālo funkciju samazināšanās ir raksturīga arī optiskajam neirītam, bet ir vēl viens oftalmoskopisks attēls: ar neirītu ar tūsku, redzes nerva disks ir duļķains, hiperēmisks, trauki ir paplašināti, edematozās plāksnes ir edemātiskajā audā, tūska bieži iet no diska uz tīkleni. Turpmāka tūskas attīstība ar optisko neirītu notiek lēni, un pēdējais posms ir redzes nerva galvas sekundārā atrofija. Priekšējo išēmisko neiropātiju raksturo redzes nerva galvas tūskas strauja apgrieztā attīstība ar pāreju 2-3 nedēļu laikā, vispirms sekundārajā un pēc tam uz vienkāršo redzes nerva galvas atrofiju. Ar sastrēguma nipeli nav priekšējās išēmiskās neiropātijas disku krāsas. Redzes asums ar sastrēguma sprauslu ilgstoši paliek normāls un pēc tam lēnām un pakāpeniski samazinās. Ar stagnējošiem sprauslām ir citi paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomi (galvassāpes, slikta dūša, vemšana, bradikardija). Sastrēguma sprauslas pāreja uz sekundāro atrofiju sākas pēc tās ilgstošās pastāvēšanas un notiek ļoti lēni.
Ārstēšana ar priekšējo išēmisko neiropātiju, papildus pamata slimības ārstēšanai, ir lokāla un sistemātiska kortikosteroīdu, hiperosmotisko līdzekļu (glikeroaskorbāta, fonurīta) lietošana, lai samazinātu tūsku un samazinātu ekstravazālo spiedienu, kā rezultātā normalizējas perfūzijas spiediens. Pagaidu arterīta gadījumā prednizolona sākotnējā deva ir 80 mg dienā. Turpmākajā devā samaziniet un anulējiet narkotiku tikai ESR kontrolē, kad tas ir normalizēts. Citos gadījumos priekšējā išēmiskā neiropātija (bez laika arterīta), sākotnējā prednizona deva pēc S. Hayreh (1975), ir 40 mg dienā. Vēlāk terapijai pievieno vazodilatatorus, anti-sklerotiskas zāles un vitamīnu terapiju. Ieteicams intravenozi ievadīt 400 ml reopoliglukīna 10 dienas. Vasodilatorus lieto 10 dienas, ieskaitot retrobulbolu (0,3-0,4 ml 2% papaverīna hidrohlorīda šķīduma, kopā ar 0,3-0,4 ml 0,25% novokaīna šķīduma). Diakarbu lieto ļoti uzmanīgi, 250 mg katru otro dienu 10-14 dienas. Intraokulāro spiedienu samazina arutimols (pilokarpīna iepilināšana acīs ir mazāk efektīva), kas ir nepieciešams, lai novērstu pāra acs bojājumus, jo intraokulārā spiediena samazināšanās veicina perfūzijas spiediena normalizēšanos.
Priekšējās išēmiskās neiropātijas prognoze, neskatoties uz ārstēšanu, ir nelabvēlīga un lielā mērā atkarīga no ķermeņa asinsvadu sistēmas bojājuma dziļuma. Visos gadījumos redzes lauka defekti paliek nemainīgi, lai gan relatīvais skotoma, kas aptver absolūtu defektu redzes laukā, bieži vien pazūd. Vizuālā asums trešdaļā pacientu palielinās par 1-2 līnijām, trešdaļā nemainās, bet citos pacientiem tas samazinās.
Priekšējā išēmiskā neiropātija ir daudz mazāk izplatīta nekā priekšējā. Ir grūtības pareizi diagnosticēt šo redzes nerva bojājumu, jo oftalmoskopija nesniedz gandrīz nekādus datus, lai gan redze ir ievērojami samazināta.
Pakaļējās išēmiskās neiropātijas etioloģija daudzējādā ziņā ir līdzīga priekšējās išēmiskās neiropātijas etioloģijai. Sistēmiskie procesi, kas izraisa redzes nerva asins apgādes traucējumus, ir svarīgi: nespecifiskas saistaudu slimības (kolagenoze), hipertensija, cukura diabēts, ateroskleroze, hipotensija, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta.
Posteriorās išēmiskās neiropātijas patoģenēze ir svarīga ne tikai vietējā asins apgādes pārkāpšana vietējā redzes nerva aizmugurējā daļā, jo šī slimība bieži notiek ar iekšējo un kopīgo miega artēriju vietējām stenozēm, kā arī ar orbitālās artērijas sašaurināšanos un nevienmērīgu aizpildīšanu. Ir aprakstīti aizmugurējās išēmiskās neiropātijas gadījumi pacientiem ar Takayasu slimību.
Priekšējā išēmiskā neiropātija parasti notiek cilvēkiem vecumā no 45 līdz 63 gadiem. Slimības rašanās vienmēr ir akūta. Bieži vien pirmie simptomi parādās no rīta, sakarā ar asinsspiediena pazemināšanos naktī un no rīta. Slimības prekursori ir reti. Tās var būt fotopsijas, vienas acs īslaicīga aklums.
Redzes asums samazinās no 0,9 līdz 0,01. Vizuālajā laukumā parādās dažādi defekti: redzes lauka koncentrisks sašaurinājums, nozaru nokrišana (parasti apakšējā gultnē), mazi paracentrālie skotiņi Bjerumma telpā, rupjāki redzes lauka traucējumi ar nelielu saglabātu zonu laika sektorā. Dažādas izmaiņas redzes laukā ir saistītas ar nervu šķiedru gaitas iezīmēm redzes nerva aizmugurējā daļā un asinsvadu traucējumu izplatību.
Akūtajā slimības periodā redzes nerva galvā nav izmaiņu. Fluorescējošajās angiogrammās slimības sākuma stadijā redzes nerva galvas fluorescencē nemainās (gan agrīnā, gan vēlīnā FAHD stadijā). Pēc 6–8 nedēļām sektorā, kas atbilst redzes lauka kritušajai daļai, parādās redzes nerva galvas asums. Vienkārši attīstās vienkārša lejupejoša optiskā atrofija.
Atkarībā no slimības etioloģijas ir iespējamas vienlaicīgas fundus izmaiņas. Tas var būt aterosklerotiskās izmaiņas tīklenes kuģis parādība proliferatīvās diabētiskās retinopātijas (microaneurysms, mikroangiopātijas, išēmisku zonā, grūti un mīksto substrātu eksudāta), hipertensijas dibena izmaiņas kā tīklenes arteriolu sašaurinājuma, traipi Elshniga (hroniska idiopātiska horioidopatiya), eksudatīvu hipertensijas angiopātijas.
Elektroretinogramma nemainās. Diagnosticējot posteriori išēmisku neiropātijas stadiju, salīdzinot ar vecuma normu, palielinās pupiņu cikla laiks uz skarto aci. Šo laiku nosaka, reģistrējot skolēnu kontrakciju skaitu, kad apgaismots apgaismojums, kas atrodas zemāk par pupillārās malas apakšējo zonu. Palielinās arī pupiņu cikls, kas skar acis par vairāk nekā 40 ms, salīdzinot ar pārī acīm, ja tas ir vesels (Katsnelson L. А., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Priekšējā išēmiskā neiropātija parasti skar vienu aci. Otrā acs paliek veselīga, bet ir iespējama arī tās išēmiskā bojājuma saistība ar asinsvadu slimību klātbūtni.
Ārējās išēmiskās neiropātijas ārstēšana balstās uz glikokortikosteroīdu lietošanu lokāli, angioprotektoriem, vazodilatatoriem, dekongestantiem un vitamīniem.
Neskatoties uz ārstēšanu, pacientiem joprojām ir redzami pastāvīgi defekti. Redzes asums aptuveni pusē pacientu palielinās par 0,1–0,2. Pārējā redzes asuma daļa netiek atjaunota.
Optisko nervu vaskulītu apraksta dažādi autori ar dažādiem nosaukumiem: papilloflebīts, redzes nerva vaskulīts, venozās stāzes retinopātija jauniešiem, nepilnīga centrālās tīklenes vēnu tromboze, tīklenes vaskulīts.
Optiskā nerva vaskulīts ir process, kas attīstās jauniešiem, parasti turpinot ar nelielu redzes samazināšanos, ko papildina redzes nerva galvas pietūkums, varikozas vēnas, asiņošana pamatnē. Vidējais pacientu vecums bija 23,5 gadi. Vīrieši un sievietes cieš vienādi. Parasti process ir vienpusējs, lai gan ir aprakstīti divvirzienu process - abu acu bojājumi ar 1-3 gadu intervālu.
Slimība notiek akūti, dažreiz pēc akūtas elpceļu slimības, un dažiem pacientiem ar hronisku tonsilītu. Parasti nav sistēmisku asinsvadu bojājumu (ateroskleroze, hipertensija, diabēts uc).
Pacienti sūdzas par īslaicīgu pārejošu redzes izplūšanu, ko dienas laikā atkārto vairākas reizes, ko traucē mirgošana acu priekšā.
Parasti redzes asums nesamazinās, reizēm redzes asums nedaudz samazinās līdz 0,6–0,8. Retos gadījumos redzes asuma samazināšanās ir ievērojama.
Galvenie diagnostikas kritēriji ir fundus izmaiņas. Redzes nerva disks ir hiperēmisks, edematozs, tā robežas nav definētas sakarā ar izteiktu peripapillārās tīklenes pietūkumu. Diskā ir redzami dažādu izmēru un formu asiņojumi. Acu pamatnē ir redzamas viļņainas un noapaļotas asiņošanas. Atkarībā no hemorāģiskā sindroma smaguma pakāpes ir divi redzes nerva galvas vaskulīta veidi (Hayreh S., 1983): hemorāģiski un ar minimālām hemorāģiskām izpausmēm. Hemorāģiskā formā papildus hemorāģijām ir plašas preretinālas asiņošanas vietas uz diska un ap to, aptverot redzes nerva galvu un acs aizmugurējo polu. Samazināta redze sakarā ar asiņošanu makulas rajonā.
Kad redzes nerva galvas vaskulīts, tīklenes vēnas ir asi pagrieztas, paplašinātas, pilnas asinis un eksudatīvas "sakabes" ir redzamas uz vēnām. Vienai trešdaļai pacientu makulas rajonā attīstās cistiskā tūska, kas galvenokārt ir remitējoša rakstura, kas nosaka redzes asuma svārstības dienas, nedēļas un mēnešos. Ja acs pamatnes centrālajā zonā nogulsnējas cietas eksudāts pilna vai daļēja "zvaigžņu skaitļa" veidā, redzes asums ievērojami samazinās.
Ja biomikroskopiju nosaka šūnu reakcija stiklveida ķermenī, kura smagums ir tieši atkarīgs no izmaiņu smaguma pakāpes pamatnē.
Simptomu regresija notiek pēc 6-8 mēnešiem no slimības sākuma, bieži vien neatkarīgi no ārstēšanas metodes. Redzes asums parasti ir pilnībā atjaunots. Pamatā izzūd redzes nerva galvas pietūkums un asiņošana. Vēnu kalibrs ir normalizēts. Var veidoties optiskie ciliarālie šunti, kas redzami kā palielinātas asinsvadu cilpas uz redzes nerva galvas, iegremdējoties peripapilārajā koroidā). Makulas apgabalā dažkārt saglabājas dinstrofiskas izmaiņas pigmenta pārdalīšanā un lūpu plīsumā. Dažreiz vēnu gaitā paliek baltas "sajūgi", un pamatnes perifērijā - viens mikroaneurysms.
Liela nozīme slimības diagnostikā, papildus klīnisko pētījumu datiem, ir FAGD. Tīkla tīklenes artērijas arteriālā asinsvadu fāzē redzamā nerva galvas vaskulīta akūtā stadijā tīklenes artērijas tiek piepildītas normāli, un kapilāri ir kontrastēti, dramatiski paplašinoties ar redzes nerva galvas mikroanurizmām. Radiālās peripapillārās kapilāras un paplašināta intraretinālā asinsvadu sistēma ir redzama acs aizmugurējā pole. Hemorrhages ir slāņots uz pamata fluorescences un bloķē to. Angiogrāfijas arteriovenozā fāze pacientiem ar redzes nerva galvas vaskulītu notiek ar 3-5 sekunžu aizkavēšanos. Šī fāze kontrastē strauji paplašinātām vēnām ar mikro un makrourģiskām sieniņu izvirzījumiem. Fluoresceīna izdalīšanās no tīklenes kapilārām, venulām un lielām vēnām notiek perivaskulārās tīklenes krāsošana. Angiogrāfijas vēlīnā stadijā tiek novērota palielinātas redzes nerva galvas un tīklenes vēnu hiperfluorozitāte, kas saglabājas un palielinās 30 minūtes pēc pētījuma. Gadījumos, kas saistīti ar redzes samazināšanos, pētījuma beigu fāzēs makulas cistiskā tūska tiek noteikta kā “zieds”. Izēmiskajās zonās ir attēlots hiperfluorizējošs laukums, ko ieskauj paplašināts asinsvadu tīkls. Vēlās fāzēs tās traipu un blāvi fluorescē (L. Katznelsons, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunins, 1990). Ar slimības klīnisko izpausmju mazināšanos (6-8 mēnešu laikā) FAHD rezultāti normalizējas.
Ir nepieciešams diferencēt redzes nerva vaskulītu ar stagnējošu redzes nerva disku, centrālās tīklenes vēnas trombozi, redzes nerva neirītu un hipertensiju neiroretinopātiju.
Ar stagnējošiem sprauslām process parasti ir divpusējs, nav makulas cistiskās tūskas. Asiņošana ar sastrēguma sprauslām atrodas galvenokārt ap redzes nerva galvu un nepārvietojas uz tīklenes galējo perifēriju, nav tik izteiktas tīklenes vēnu paplašināšanās un nav stiklveida ķermeņa šūnu reakcijas. PHAGD ar sastrēguma sprauslām nav palielināta vēnu caurlaidība un nav tīklenes iekrāsošanas ar fluorescīnu.
Ja redzes nerva neirīts (neirīts ar tūsku) ir agrīnā un nozīmīgā redzes funkcijas samazināšanās. Tūska uztver redzes nerva galvu un peripapilāro tīkleni, nepārklājot acs aizmugurējo polu. Nav izteiktas vēnu paplašināšanās un tīklenes kuģu caurlaidība.
Centrālās tīklenes vēnas tromboze parasti notiek vecākā vecumā cilvēkiem, kuri cieš no aterosklerozes un hipertensijas. Ar centrālās tīklenes vēnas trombozi asiņošanas smaguma pakāpe un redzes asuma samazināšanās ir nozīmīgāka nekā ar redzes nerva galvas vaskulītu. FAGD biežāk tiek reģistrētas išēmiskās zonas, veidojas tīklenes shunts un collaterals (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Pacientu, kuriem ir redzes nerva vaskulīts, ārstēšana balstās uz kortikosteroīdu vispārēju un lokālu lietošanu, veicot antibakteriālu (antibiotiku un sulfonamīdu) un dehidratācijas terapijas kursu.
Slimības prognoze ir salīdzinoši labvēlīga.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html