Cukura diabēts ir nopietna slimība, kas bieži izraisa invaliditāti un nāvi. Viņa attieksme ir viena no mūsdienu pasaules medicīnas prioritātēm. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (Pasaules Veselības organizācijas) datiem, 3% no pasaules iedzīvotājiem ir diabēts, un slimības izplatība ir skaidra. Pašlaik visā pasaulē diabēta slimnieku skaits ir pārsniedzis 100 miljonus cilvēku, to skaits katru gadu palielinās par 5-7% un divkāršojas ik pēc 12-15 gadiem. Diabēta slimnieku skaits Krievijā tuvojas 10 miljoniem cilvēku.
Diabētiskā retinopātija (acu diabēts) - vēlāk specifiska cukura diabēta asinsvadu komplikācija - ir galvenais akluma cēlonis darbspējas vecuma cilvēkiem attīstītajās valstīs. Tas veido 80-90% no kopējā invaliditātes cukura diabēta dēļ (Kohner E.M. et al., 1992). Blindums pacientiem ar cukura diabētu rodas 25 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā (WHO, 1987). Patoloģiskās izmaiņas diabētiskās retinopātijas fundusā vairumā gadījumu rodas pēc 5-10 gadiem no slimības sākuma un ir konstatētas 97,5% gadījumu ar visiem diabēta pacientiem. Visnopietnākais bojājumu veids ir proliferatīva diabētiskā retinopātija (PDR), kas parasti izraisa invaliditāti. Pēc dažu autoru domām, acs proliferatīvā retinopātija attīstās vairāk nekā 40% pacientu. Tīklenes asinsvadu komplikācijas rodas gan pacientiem, kas ir atkarīgi no insulīna, gan no insulīna atkarīga cukura diabēta.
Diabētiskā retinopātija ir nesāpīga, un slimības sākumposmā pacients var nepamanīt redzes samazināšanos. Intraokulāro asiņošanu parādās plīvuru un peldošo tumšo plankumu parādīšanās acs priekšā, kas parasti izzūd bez pēdām. Vairumā gadījumu intraokulāro asiņošanu izraisa ātrs un pilnīgs redzes zudums (2. attēls), kas rodas, veidojot vitreretīna auklas stiklveida ķermenī, kam seko vilces tīklenes atdalīšanās. Tīklenes centrālās daļas tūskas attīstība (skat. Acs struktūru), kas ir atbildīga par lasīšanu un spēju redzēt mazus priekšmetus, var izraisīt arī plīvura sajūtu acs priekšā (3. attēls). Raksturo grūtības veikt darbu tuvā attālumā vai lasot.
Vairumam pacientu, kuru slimības ilgums pārsniedz 10 gadus, ir zināmas acu bojājumu pazīmes cukura diabēta gadījumā. Rūpīga glikozes līmeņa asinīs kontrole, nepieciešamās diētas ievērošana un veselīga dzīvesveida saglabāšana var samazināt, bet ne novērst akluma risku no diabēta acu komplikācijām.
Diabētiskās retinopātijas riska faktori:
Vissliktākais veids, kā novērst aklumu, ir stingri ievērot oftalmologa fundusa pārbaudes biežumu.
LAIKS DIABETU SAGATAVOŠANAI
PIRMĀS PĀRBAUDES TERMIŅŠ
Vecums līdz 30 gadiem
Vecums virs 30 gadiem
Veicot diagnozi
ATKĀRTOTIE PĀRBAUDES PERIODICITĀTE
Nonproliferatīva diabētiskā retinopātija
Proliferatīva, preproliferatīva DR vai diabēta makulas tūska
Ir paredzēta lāzera terapija, kuru biežums starp stadijām ir no 2-3 nedēļām līdz 4-6 mēnešiem.
Ir paredzēta lāzera terapija, kuru biežums starp stadijām ir no 2-3 nedēļām līdz 4-6 mēnešiem.
* - grūtniecības laikā katru trimestri veic atkārtotas pārbaudes pat tad, ja nav acs pamatnes izmaiņu.
Ja diabēta pacientiem ar negaidītu redzes asuma samazināšanos vai citu diabēta sūdzību parādīšanos, pārbaude jāveic nekavējoties, neatkarīgi no nākamās oftalmologa vizītes laika.
Tikai speciālists var noteikt redzes orgāna diabēta bojājumu pakāpi.
Jūs veicat visus nepieciešamos apsekojumus, izmantojot mūsdienīgas augstas precizitātes iekārtas.
Pašlaik lielākā daļa Eiropas valstu izmanto E. Kohner un M. Porta ierosināto klasifikāciju (1991). Tas ir vienkāršs un ērts praktiskā pielietojumā, un tajā pašā laikā tas skaidri definē retinopātijas pakāpes, diabētiskās tīklenes bojājuma posmus. Ir ļoti svarīgi, ka, izmantojot šo klasifikāciju, ir iespējams pietiekami precīzi noteikt, kad diabēta tīklenes bojājuma stadijā jāveic tīklenes lāzera koagulācija. Saskaņā ar šo klasifikāciju ir trīs galvenās retinopātijas formas (stadijas).
I. Nonproliferatīvai acs diabētiskajai retinopātijai raksturīga patīna izmaiņu klātbūtne tīklenē mikroaneurysmu, asiņošanas, tīklenes tūskas, eksudatīvā fokusa formā. Asinsizplūdumi ir no maziem punktiem vai noapaļotas formas plankumiem, tumšas krāsas, lokalizētas pamatnes centrālajā zonā vai gar lielajām vēnām tīklenes dziļajos slāņos. Tāpat parādās arī stieņu veida izskats. Cietie un mīkstie eksudāti lokalizējas galvenokārt pamatnes daļā un ir dzeltenas vai baltas krāsas, skaidras vai neskaidras robežas. Svarīgs neproliferatīvas diabētiskās retinopātijas elements ir tīklenes tūska, kas lokalizēta centrālajā (makulas) zonā vai gar galvenajiem kuģiem.
Iii. Tīklenes tīklenes retinopātiju raksturo divu veidu proliferācija - asinsvadu un fibrotiskā. Proliferācija parasti veidojas redzes nerva galvas (OPN) apgabalā vai gar asinsvadiem, bet tā var atrasties jebkurā citā pamatnes daļā. Jaunizveidotie trauki aug uz stiklveida ķermeņa aizmugures virsmas. Jaunizveidoto tvertņu sienas bojājums un to vilce rada biežas asiņošanas, gan pirmsdzemdību, gan stiklveida asiņošanas. Atkārtotas asiņošanas, ko izraisa aizmugurējā stiklveida atdalīšanās un glielu šūnu proliferācija, noved pie vitreoretālo trakciju veidošanās, kas var izraisīt tīklenes atdalīšanos. Saskaņā ar šo scenāriju, proliferatīvā diabētiskā retinopātija var attīstīties dažādos tempos - no 3-4 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Taču parasti šis process neapstājas pats. Vizuālā asums šajā stadijā neatspoguļo fundamentā notiekošā procesa smagumu. Bieži vien pacienti, kas sūdzas par redzes pasliktināšanos vienā acī, nezina par tīklenes retinopātijas smagāku stadiju otrā acī. Patoloģiskas izmaiņas notiek paralēli abās acīs, viena acs klīniskās izpausmes ir nedaudz mazāka par otru. Fibrozes smaguma pakāpe (un vitreoretinālā vilce) ir ļoti svarīga, lai uzraudzītu procesa attīstību un jautājumu par tīklenes lāzera koagulācijas ķirurģiskās ārstēšanas iespējamību.
Diabēta katarakta. Patiesi diabēta katarakta biežāk sastopama bērniem un jauniešiem nekā gados vecākiem cilvēkiem, biežāk sievietēm nekā vīriešiem, un parasti tā ir divpusēja. Pretstatā ar vecumu saistītai diabētiskajai kataraktai, tas progresē ļoti ātri un var attīstīties 2-3 mēnešu laikā, vairākas dienas un pat stundas (diabēta krīzes laikā). Diabētiskās kataraktas diagnosticēšanā biomikroskopija ir ļoti svarīga, kas ļauj atklāt flokulējošas bālgans necaurredzamību kristāliskā lēcas virspusējos subepitēlija slāņos, necaurredzamību zem aizmugurējās kapsulas, subkapsulāros vakuolus tumšās, optiski tukšās, apaļās vai ovālās zonās. Tomēr, atšķirībā no akluma retinopātijā, aklums diabētisko kataraktu ir pakļauts ķirurģiskai ārstēšanai.
Neovaskulārā glaukoma ir sekundāra glaukoma, ko izraisa jaunizveidoto asinsvadu un šķiedru audu izplatīšanās priekšējā kameras leņķī un varavīksnenes. Attīstības gaitā šī fibrovaskulārā membrāna tiek samazināta, kas izraisa lielu goniosinechiju veidošanos un acs iekšējo spiedienu. Sekundārā glaukoma rodas salīdzinoši bieži, un tās izteikta attīstība ir slikti ārstējama un izraisa neatgriezenisku aklumu.
Diabētiskās retinopātijas diagnosticēšana jāveic ar modernām augstas precizitātes iekārtām un ietver šādus pētījumus:
Ja intraokulārais spiediens ļauj, tad papildu pētījumus veic ar medicīniski paplašinātu skolēnu.
Pētījumā tika konstatētas tīklenes izmaiņas, kas liecina par retinopātiju ar progresējošu bojājumu un akluma risku, norādot uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību nākamajā gadā.
Šo pētījumu rezultāti ļaus mūsu speciālistam ieteikt ārstēšanu, kas nepieciešama, lai novērstu redzes zudumu.
Visos diabētiskās retinopātijas posmos jāveic pamata slimības ārstēšana, lai koriģētu vielmaiņas traucējumus. Saskaņā ar daudziem klīniskiem un eksperimentāliem pētījumiem pastāv skaidra saikne starp glikēmiskās kompensācijas pakāpi un diabētiskās retinopātijas attīstību. Pētījums, kas 1993. gadā tika pabeigts Amerikas Savienotajās Valstīs par vielmaiņas traucējumu kontroles pakāpes ietekmi uz diabēta slimniekiem par mikrovaskulāru komplikāciju attīstību, parādīja, ka tika veikta labāka glikēmijas kontrole, jo mazāks bija diabētiskās retinopātijas attīstības risks un biežums. Tāpēc šobrīd galvenais veids, kā novērst diabētisko retinopātiju, ir saglabāt ilgtermiņa un stabilāko diabēta kompensāciju. Stingra glikēmijas kontrole un atbilstoša diabēta terapija jāorganizē pēc iespējas agrāk no slimības sākuma.
Lietošana terapeitiskiem vai profilaktiskiem nolūkiem, lai ietekmētu cukura diabēta izmaiņas tādos angioprotektoros kā trental, divcans, doksijs, ditsinons, anginīns, tiek uzskatīts par neefektīvu, īpaši ņemot vērā neapmierinošu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju. Šī iemesla dēļ vairuma valstu veselības aprūpes sistēmā ar medicīnas apdrošināšanas organizāciju netiek veikta konservatīva diabētiskās retinopātijas terapija, un standarta ārstēšanas metodes pacientiem ar DR ir diabēta vadība, tīklenes lāzera koagulācija un diabēta acu komplikāciju ķirurģiska ārstēšana.
Šeit Jūs varat uzzināt vairāk par lāzera un ķirurģiskās ārstēšanas metodēm.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpCukura diabēta komplikācijas ietekmē dažādus orgānus: sirdi, asinsvadus, dzimuma dziedzeri, nieres, vizuālo sistēmu. Diabētiskā retinopātija tiek atzīta par vienu no smagākajām diabēta izpausmēm.
Veseliem cilvēkiem aizkuņģa dziedzeris izdalās pietiekami daudz insulīna glikozes, proteīnu un tauku metabolismam. Cukura diabēts tiek izteikts kā absolūts vai daļējs insulīna deficīts vai audu imunitāte šai vielai. Dažreiz šie faktori ir apvienoti vienā pacientā. Vieglākais veids, kā aizdomām par diagnozi, ir dot asinis no pirksta.
Tā kā insulīnu lieto glikozes transportēšanai, ja tas ir nepilnīgs, tā patēriņš audos samazinās un cukurs uzkrājas asinīs. Paaugstinātu cukura koncentrāciju, kas nav paredzēta, sauc par hiperglikēmiju. Pastāv nopietns šūnu metabolisma un uztura pārkāpums. Neatkarīgi no diabēta veida būs dažādi audu vai asinsvadu traucējumi. Slimības veids, insulīna terapijas efektivitāte un dzīves veids nosaka, cik ātri un cik lielā mērā komplikācijas izpaužas.
Hiperglikēmija ir priekšnoteikums retinopātijas sākumam, jo pareiza vielmaiņa ir ļoti svarīga vizuālās sistēmas normālai darbībai. Šī iemesla dēļ daudzas endokrīnās slimības sarežģī oftalmoloģiskie traucējumi. Retinopātija ir mikroangiopātijas izpausme, kad ir traucēta tīklenes mazo kuģu (kapilāru) caurplūdums. Šādas komplikācijas biežāk tiek diagnosticētas cilvēkiem, kuri ilgu laiku dzīvo ar diabētu.
Retinopātija ir bīstama diabēta komplikācija, jo 90% pacientu ar pirmo tipu pēc 15-20 gadu slimības ir raksturīgi simptomi. Parasti vizuālās sistēmas sakāve sākas 5-10 gados. Ar savlaicīgu pārbaudi retinopātijas simptomus iespējams identificēt pat ļoti agrīnā stadijā, tāpēc visiem diabēta slimniekiem vismaz divas reizes gadā jāapmeklē oftalmologs.
Glikozes pārpalikums, kas pastāv jau ilgu laiku, izraisa nopietnu metabolisma neveiksmi. Glikoze ātri nonāk ķīmiskās reakcijās, kad tās koncentrācija pārsniedz normu. Cukura negatīvā ietekme uz ķermeņa struktūru - glikozes toksicitāte.
Cukura diabēta asinsvadu slimības ir saistītas ar hiperglikēmiju un glikozes toksicitāti. Tas izraisa oksidatīvo stresu, pārmērīgu brīvo radikāļu ražošanu un galīgos hiperglikēmiskos produktus. Pericīti mirst, šūnas, kas pārraida uztraukumus traukos. Tās arī regulē šķidruma apmaiņu, sašaurinot un paplašinot kapilārus.
Caur kapilāru un pericītu endotēliju tiek veikta šūnu vielmaiņa. Pēc pericītu iznīcināšanas, kuģi kļūst plānāki un bioloģiskie šķidrumi sāk noplūst citos tīklenes slāņos. Tiek radīts negatīvs spiediens, veidojas tvertnes stiepes un veidojas mikroanalizācija.
Galvenie traucējumu progresēšanas faktori ir kapilāru sieniņu retināšana, mikrotrombu rašanās un tīklenes trauku aizsprostošanās. Dažādās anomālijas parādās fundusā, tiek traucēta transkapilārā vielmaiņa, attīstās tīklenes audu išēmija un skābekļa bads.
1. tipa diabēta gadījumā, kad persona ir atkarīga no insulīna injekcijām, retinopātija attīstās ļoti ātri. Šādiem pacientiem slimība bieži tiek diagnosticēta jau tā progresīvajā formā. Otrajā tipā (atkarīgs no insulīna) izmaiņas ir lokalizētas makulā, tas ir, tīklenes centrā. Bieži vien makulopātija kļūst par retinopātijas komplikāciju.
Galvenās retinopātijas formas:
Pāreja no nonproliferatīvas uz proliferatīvu formu var rasties dažu mēnešu laikā jaunam cilvēkam ar hiperglikēmiju. Galvenais redzes funkcijas pasliktināšanās cēlonis ir makulas tūska (tīklenes centra bojājums). Novēlotas formas ir bīstamas redzes zudums, ko izraisa asiņošana, tīklenes atdalīšanās vai smaga glaukoma.
Retinopātija aizkavējas, pat ja tā ir atstāta novārtā, tā ir nemanāma. Traucējumu smagums ir atkarīgs no cukura diabēta, glikozes līmeņa un asinsspiediena indikatoru ilguma. Retinopātija grūtniecības laikā pasliktinās, jo kļūst grūtāk uzturēt normālu cukura līmeni.
Preproliferatīvajā stadijā ir nepieciešams veikt rūpīgāku pārbaudi par išēmiskiem tīklenes bojājumiem. Išēmija norāda uz slimības progresēšanu, agrīnu pāreju uz proliferatīvo formu un neovaskularizācijas attīstību.
Diabētiskās retinopātijas komplikācijas:
Optiskā bojājuma pakāpe retinopātijā ir ļoti atkarīga no makulas stāvokļa. Makulopātijai un makulas izēmijai raksturīga neliela redzes funkcijas vājināšanās. Ar smagu asiņošanu, tīklenes atdalīšanu un glaukomu, ko izraisa neovaskularizācija, ir iespējama strauja pasliktināšanās (līdz aklumam).
Smags cukura diabēta gadījums rodas katarakta vai glaukomas rezultātā. Diabēta katarakta atšķiras no klasiskās kataraktas, jo tā strauji attīstās (līdz pat pāris stundām krīzes laikā). Šāda veida lēcas mākonis biežāk tiek konstatēts meitenēm un meitenēm. Ir iespējams izārstēt diabētisko kataraktu, diagnoze ir biomikroskopijas veikšana.
Neovaskulāro glaukomu izraisa kapilāru un šķiedru audu izplatīšanās varavīksnenes un acs priekšējā segmenta leņķī. Iegūtais asinsvadu tīkls ir samazināts, veidojot goniosinechiju un provocējot acs ābola spiediena palielināšanos. Neovaskulārā glaukoma ir bieži sastopama retinopātijas komplikācija, kas ir slikti ārstēta un var izraisīt neatgriezenisku aklumu.
Vispirms diabēta redzes problēmas nav pamanāmas. Tikai laika gaitā parādās taustāmi simptomi, tāpēc retinopātija bieži tiek konstatēta jau proliferācijas stadijā. Ja tūska ietekmē tīklenes centru, redzes skaidrība cieš. Personai kļūst grūti lasīt, rakstīt, rakstīt tekstu, strādāt ar sīkām detaļām vai ļoti tuvā attālumā.
Kad acu asiņošana redzes laukā ir peldošas plankumi, ir apvalka sajūta. Kad bojājumi izšķīst, plankumi izzūd, bet to izskats ir nopietns iemesls, lai sazinātos ar oftalmologu. Bieži vien asiņošanas procesā stiklveida ķermeņa spriedzes formās, provocējot atdalīšanos un strauju redzes zudumu.
Ilgu laiku diabētiskā retinopātija neizpaužas nekādā veidā, kas sarežģī ārstēšanu un diagnozi. Ārstējot personu ar diabētu, aculistam ir jāprecizē slimības ilgums un veids, ārstēšanas efektivitātes pakāpe, komplikāciju klātbūtne un papildu patoloģijas.
Lai izvairītos no konsultācijas ar oftalmologu, visiem cilvēkiem, kam ir diagnosticēta diabēta slimība, ieteicams. Ja sākotnējā pārbaudē netika konstatētas retinopātijas pazīmes, katru gadu tiek noteikti 1-2 papildu pārbaudes. Ja tiek konstatēta ne-proliferatīva forma, pārbaude tiek veikta reizi 6-8 mēnešos. Prolroliferatīvajām un proliferatīvajām formām nepieciešama kontrole ik pēc 3-4 mēnešiem. Mainot terapiju, nepieciešama papildu pārbaude.
Tā kā bērniem līdz 10 gadu vecumam retinopātija ir diagnosticēta, tos pārbauda ik pēc 2-3 gadiem. Grūtniecības laikā pārbaudes tiek veiktas katru trimestri un pārtraukuma gadījumā - katru mēnesi 3 mēnešus.
Diabētiskās retinopātijas kompleksie izmeklējumi:
Papildu informāciju par vizuālās sistēmas darbību var iegūt tīklenes fluorescences angiogrāfijas, optiskās koherences tomogrāfijas, ultraskaņas, fluorofotometrijas un elektroretinogrāfijas gaitā. Ja nepieciešams, veiciet psihofizioloģiskos testus, lai pārbaudītu krāsu redzējumu, kontrastu, adaptāciju.
Retinopātijas pazīmes, kas nav pamanāmas ar standarta pārbaudēm, var tikt konstatētas fluorescējošās angiogrāfijas laikā. Saskaņā ar šī pētījuma rezultātiem jānosaka nepieciešamība pēc koagulācijas un ietekmes zonas. Angiogrāfija ticami apstiprina diagnozi un ļauj novērtēt išēmijas izplatību. Par uzticību izņemiet visu pamatnes perifēriju.
Lai koriģētu vielmaiņu un samazinātu hemocirkulācijas traucējumus, ir nepieciešama konservatīva diabētiskās retinopātijas terapija. Lietojiet medikamentus un fizioterapiju. Jums ir jāsaprot, ka zāles nespēj novērst vai pārtraukt tīklenes sakāvi cukura diabēta gadījumā. Tos lieto tikai kā papildu iedarbību pirms vai pēc operācijas. Kopējais rezultāts ir atkarīgs no diabēta kompensācijas, asinsspiediena normalizācijas un lipīdu metabolisma.
Kādas zāles lieto diabētiskās retinopātijas gadījumā:
Ir iespējams nopietni ietekmēt diabētisko retinopātiju tikai ķirurģiskas iejaukšanās laikā. Ja ārstēšana tiek veikta pirms pirmajiem simptomiem, stāvokli var stabilizēt gandrīz 70% gadījumu. Ir divas galvenās lāzerterapijas metodes - panretināls un fokusa.
Indikācijas lāzerķirurģijai:
Kontrindikācijas lāzerķirurģijai:
Lai tiktu galā ar retinopātiju, tiek izmantota lāzera koagulācija: fokusa makulopātijā, režģis makulas zonas difūzajā tūskā, nozaru vai panretināls, atkarībā no išēmijas un neovaskularizācijas izplatības. Ja lāzeru nevar izmantot, tiek veikta trans-sklerālā kriopsija vai diodes lāzera procedūra (ar nosacījumu, ka nav šķiedru proliferācijas). Šīs procedūras var būt papildinājums lāzera ķirurģijai.
Panretinālā koagulācija ir vērsta uz neovaskularizācijas profilaksi un regresiju. Operācija ļauj novērst tīklenes hipoksiju, apvienot nervu un choriocapillary slāņus, veikt mikroinfarktu, patoloģisku asinsvadu un veselu asinsvadu kompleksu iznīcināšanu.
Iespējamās lāzerterapijas komplikācijas:
Ir metode "maigai" lāzera koagulācijai, kad tie ietekmē tīklenes pigmenta epitēliju. Ārsts rada nepilnības epitēlijā, kas atvieglo audu šķidruma kustību. Šāda teorētiska iejaukšanās neietekmē tīklenes funkcionalitāti.
Vitrektomiju lieto stiklveida, tīklenes un makulas apgabalu ārstēšanai. Šī metode ir ieteicama makulas hroniskajai tūska, ko izraisa spriedze. Vitrektomija palīdz novērst ilgstošu hemoftalmu un traģisko atdalīšanos. Darbība ietver daļēju vai pilnīgu stiklveida korpusa izņemšanu un aizstāšanu ar saderīgām biomateriālām.
Vitrektomiju veic atbilstoši plānam, bet steidzama iejaukšanās ir iespējama arī tīklenes plīsuma vai straujas retinopātijas attīstības gadījumā. Kontrindikācijas ietver nespēju lietot anestēziju, smagas sistēmiskas slimības, problēmas ar asins recēšanu, ļaundabīgus audzējus acu zonā.
Stiklveida ķermeņa aizstāšanai ar silikona, fluoroglekļa emulsijām, gāzu maisījumiem, sāls šķīdumiem. Acis tos neaizliedz, saglabā normālu formu un fiksē tīkleni tādā stāvoklī, lai apturētu atdalīšanu. Vispiemērotākais ir atzīta silikona eļļa, kas labi atgremdē gaismu un gandrīz neizraisa diskomfortu.
Ja dobums ir piepildīts ar gāzi, cilvēks redzēs plīvuru viņa acu priekšā visā tā rezorbcijas laikā. Pēc dažām nedēļām stiklveida dobums ir piepildīts ar šķidrumu no pašas acs.
Tā kā diabēta negatīvās izmaiņas ir neizbēgamas, skrīnings joprojām ir galvenais retinopātijas profilakse. Pirmā tipa diabēta gadījumā ir nepieciešams regulāri apmeklēt okulistu 5 gadus pēc slimības sākuma. Pēc diagnozes noskaidrošanas tiek pārbaudīti otrā tipa diabētiķi. Nākotnē jums ir jāveic dziļi oftalmoloģiskie izmeklējumi pēc grafika. Pēc sākotnējās pārbaudes acu ārsts katram pacientam individuāli nosaka izmeklējumu biežumu.
Savlaicīga un pilnīga diabēta ārstēšana, kā arī ar to saistītie traucējumi ļauj aizkavēt retinopātijas attīstību un apturēt tā progresēšanu. Pacientam jāapgūst pašpārvalde, jāievēro diēta un ikdienas shēma, pakļaut sevi atbilstošai fiziskai slodzei, jāpārtrauc smēķēšana, jāstiprina izturība pret stresu. Tas ir vienīgais veids, kā novērst aklumu un invaliditāti.
Vienīgā diabētiskās retinopātijas profilakse ir ogļhidrātu metabolisma normalizācija. Riska faktori ir nestabils asinsspiediens un diabētiskā nefropātija. Šie apstākļi ir jākontrolē tikpat daudz kā pats diabēts.
Tradicionāli diabētiskā retinopātija tiek vērtēta kā hiperglikēmijas komplikācija. Tomēr pēdējos gados eksperti arvien vairāk secina, ka diabētiskā retinopātija nav komplikācija, bet agrīna diabēta simptoms. Tas ļauj identificēt slimību sākotnējā stadijā un laikā, lai veiktu ārstēšanu. Gaidāmās taktikas ir novecojušas un atzītas par bīstamām, jo agrāk veikta diagnostika tika veikta, kad simptomi parādījās distrofijas progresēšanas stadijā.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Cukura diabēts ir diezgan izplatīta patoloģija, tā skar apmēram 5% iedzīvotāju visā pasaulē. Ar cilvēka asinsrites slimību palielinās glikozes koncentrācija, kas nelabvēlīgi ietekmē asinsrites sistēmas stāvokli, ieskaitot acu traukus.
Ārsti sauc diabētisko retinopātiju par tīklenes slimību hiperglikēmijā, slimība ir galvenais redzes zuduma, veiktspējas un pilnīgas aklības cēlonis. Slimības attīstībā primāro lomu spēlē pacienta vecums, kad diabēts tiek atklāts pirms 30 gadu vecuma, retinopātijas varbūtība palielinās līdz ar vecumu. Pēc 10 gadiem diabēta slimniekam būs redzes problēmas ar 50% varbūtību, pēc 20 gadiem retinopātijas risks sasniedz 75%.
Ja diabēts tika diagnosticēts cilvēkam, kas vecāks par 30 gadiem, acu slimība strauji attīstās, apmēram 80% pacientu aklums rodas 5-7 gadus pēc diabēta apstiprināšanas. Nav atšķirības, kāda veida vielmaiņas traucējumi cilvēkiem ir slimi, retinopātija vienādi ietekmē diabēta slimniekus pirmajā un otrajā slimības tipā.
Diabētiskās retinopātijas posmi:
Ja Jūs nepārtraucat slimību pirmajā posmā, diabētiskā retinopātija izraisa komplikācijas.
Cukura diabēta retinopātija notiek vairākos posmos, sākotnējo stadiju sauc par neproliferatīvu diabētisko retinopātiju. Šim stāvoklim ir raksturīga mikroaneurizmu rašanās, tās izraisa artēriju paplašināšanos, acu asiņošanu.
Asinsizplūdumi parādās tumši apaļi plankumi, joslas joslas. Turklāt palielinās išēmiskās zonas, gļotādas pietūkums, tīklene un palielinās asinsvadu caurlaidība un trauslums.
Caur atšķaidītajām asinsvadu sienām tīklenē iekļūst asins plazma, kas izraisa tūsku. Kad tīklenes centrālā daļa ir iesaistīta patoloģiskajā procesā, pacients atzīmē strauju redzes kvalitātes samazināšanos.
Jāatzīmē, ka šī veidlapa:
Bez piemērotas ārstēšanas, slimība beidzot nonāks otrajā posmā.
Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija ir nākamais slimības posms, un tam seko asinsrites traucējumi tīklenē. Tā rezultātā ir skābekļa trūkums, proti, išēmija un skābekļa bads.
Iespējams atjaunot skābekļa līdzsvaru jaunu kuģu radīšanas dēļ, ko sauc par neovaskularizāciju. Neoplazmas ir bojātas, tās asiņo aktīvi, asinis iekļūst tīklenes, stiklveida ķermeņa, slāņos.
Tā kā problēma pasliktinās, cukura diabēts pamanīs peldošu dūmu, pateicoties pakāpeniskam redzamības skaidrības samazinājumam. Novēloti slimības posmi ar ilgstošu jaunu asinsvadu augšanu, rētaudi radīs:
Diabētiskās retinopātijas cēlonis ir hormona insulīna trūkums, kas izraisa sorbīta, fruktozes uzkrāšanos.
Ar ievērojamu šo vielu pārpalikumu palielinās asinsspiediens, kapilāro sienu sabiezējums, lūmena sašaurināšanās.
Diabētiskās retinopātijas un tās simptomu patoģenēze ir tieši atkarīga no slimības smaguma, bieži diabētiķi sūdzas par peldošiem tumšiem lokiem vai acu vidū, neskaidru redzējumu, periodisku aklumu. Svarīgs ir tas, ka redzamības kvalitāte ir atkarīga no glikozes koncentrācijas asinīs.
Slimības sākumā redzes traucējumi pacientam nav redzami, problēmu var atklāt tikai diagnozes laikā. Katram pacientam, kam ir pirmā un otrā tipa cukura diabēts, jāpaliek ārstējošā ārsta kontrolē un uzraudzībā, tas galvenokārt ir endokrinologs, oftalmologs un terapeits.
Retinopātijas diagnoze diabēta pacientiem pamatojas uz:
Oftalmoskopijas procedūra ļauj noteikt patoloģisko izmaiņu rašanos pamatnē. Diferenciālā diagnoze palīdz atšķirt diabētisko retinopātiju no citām acu problēmām.
Citi oftalmoloģiskie pētījumi ir intraokulārā spiediena rādītāju noteikšana, redzes orgāna priekšējās daļas biomikroskopija. Tiek parādīta arī acs pamatnes fotografēšana, ir nepieciešams dokumentēt izmaiņas acīs. Turklāt ārsts nosaka fluorescējošu angiogrāfiju, lai noteiktu jaunu trauku atrašanās vietu, kas izdalās šķidrumā un izraisa makulas tūsku.
Ar spraugas palīdzību tiek veikti pētījumi - lēcas biomikroskopija, kas tā ir, ir atrodama internetā.
Cukura diabēts un retinopātija tiek ārstēti arī ar tradicionālām metodēm, dažiem pacientiem ir paredzēts veikt uztura bagātinātāju kursu. Tagad aptieku plauktos daudz uztura bagātinātāju vietējā ražošanā. Glikozils var būt šāds medikaments, tas ir jāizdzer 3 reizes dienā ēdienreizes laikā, ārstēšanas ilgums ir no trim mēnešiem. Zāļu augu ekstraktu, mikroelementu, uztura bagātinātāju sastāvs palīdz uzlabot glikozes uzsūkšanos.
Diabētiskās retinopātijas simptomi tiek ārstēti ar augu izcelsmes zālēm Arfazetin, Sadifit. Viens grams zāļu satur 0,2 g stevijas lapas, pupiņu lapas, melleņu kāposti, topinambūru saknes un 0,15 g zaļās tējas, 0,05 g piparmētru. Augu izcelsmes zāles tiek ielej 300 ml verdoša ūdens, iesaiņota ar dvieli un ievadītas 60 minūtes. Paņemiet infūziju trīs reizes dienā pusglāzei, ieteicams pabeigt pilnu kursu - 20-30 dienas.
Ja pacientam ir neproliferatīva retinopātija, viņam tiek nozīmēts Arfazetīns, zāles satur medicīnisku kumelīti, asinszāles zāli, savvaļas rožu ogas, mārrutkus, melleņu dzinumus, zaķu pupiņas un sakneņus. Ir nepieciešams ieliet 2 maisus no produkta ar verdošu ūdeni, ņemt to siltuma veidā 2 reizes dienā pirms ēšanas. Ārstēšanas ilgums ir 1 mēnesis.
Gadījumā, ja izplatīšanās notiek ar eksudāciju, cita kolekcija kļūs diezgan efektīva, tai ir jāveic vienāda attiecība:
Arī tie ietver nātru, knotweed, pupu lapas, amarants, topinambūra, kazas zāle, 500 ml verdoša ūdens ielej ēdamkarote savākšanas, filtrē vienu stundu, filtrē un paņem pusglāzē 3 reizes dienā.
Terapijas kurss ir 3 mēneši.
Retinopātijas ārstēšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā ir atkarīga no slimības smaguma, paredz vairākus ārstnieciskus pasākumus. Patoloģiskā procesa sākumā ir pamatoti veikt terapeitiskas ārstēšanas kursu, ir pierādīts, ka ilgstošas zāles samazina kapilāru trauslumu. Ieteicamie angioprotektori: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Ir svarīgi saglabāt normālu glikozes līmeni asinīs.
Lai novērstu un ārstētu 2. tipa cukura diabēta komplikācijas no asinsvadu puses, ar diabētisko retinopātiju, jālieto zāles Sulodexide. Papildus lietojiet askorbīnskābi, E vitamīnu, P, antioksidantus, kas izgatavoti, pamatojoties uz dabīgo melleņu ekstraktu, beta karotīnu. Medikaments Styx ir pierādījis sevi labi, tas labi pārvar asinsvadu sienu stiprināšanu, pasargājot no brīvo radikāļu kaitīgās ietekmes un uzlabo redzi. Dažreiz ir nepieciešams izdarīt šāvienu acīs.
Kad diabētiskās retinopātijas diagnoze atklāj bīstamas un nopietnas pārmaiņas, jaunu asinsvadu veidošanās, tīklenes centrālās zonas pietūkums, asiņošana tajā, ir jārīkojas pēc iespējas ātrāk lāzerterapijā. Ja diabētiskā retinopātija ir smaga, nepieciešama vēdera operācija.
Diabētiskā makulopātija, kad tīklenes centrālā zona uzpūst, tiek veidoti jauni asiņošanas trauki un tiek veikta lāzera koagulācija tīklenē. Procedūras laikā lāzera staru iekļūst skartajās zonās bez griezumiem:
Pateicoties lāzeram, ir iespējams sadedzināt zonas ārpus centrālās redzes zonas, kas novērš skābekļa badu. Šajā gadījumā procedūra palīdz iznīcināt tīklenes išēmisko procesu, pacients vairs neparādās jauniem asinsvadiem. Šīs tehnoloģijas izmantošana novērš esošos patoloģiskos kuģus, tādējādi samazinot tūsku, acs nav tik sarkana.
Var secināt, ka tīklenes koagulācijas galvenais uzdevums ir novērst diabētiskās retinopātijas simptomu progresēšanu. Mērķi var sasniegt vairākos posmos, tos veic ar pāris dienu intervālu, procedūra ilgst aptuveni 30-40 minūtes. Grūtnieces ar diabētu ārstē ne vēlāk kā 2 mēnešus pirms PDR.
Lāzera korekcijas sesijas laikā pacientiem ar cukura diabētu bieži rodas diskomforts, kā iemesls ir vietējās anestēzijas lietošana. Dažus mēnešus pēc terapijas pabeigšanas ir nepieciešama fluoresceīna angiogrāfija, lai noteiktu tīklenes stāvokli. Turklāt Jums vajadzētu izrakstīt zāles, pilienveida pilienus.
Diabētiskās retinopātijas ārstēšana ar krioagulāciju ir ierasta, ja pacientam ir:
Arī procedūra ir nepieciešama, ja nav iespējams veikt lāzera koagulāciju un vitrektomiju (kā tas ir fotogrāfijā).
Diabētiskā retinopātija pirms proliferācijas izpaužas kā stiklveida asiņošana, ja tā neizdodas atrisināt, optometrists parakstīs vitrektomiju. Vislabāk ir veikt procedūru slimības sākumposmā, kad nav izveidojušies cieti eksudāti. Tagad 2. tipa cukura diabēta retinopātijas komplikāciju risks ir minimāls. Procedūru var veikt bērniem, bērns ir gatavs procedūrai iepriekš.
Ārstēšanas laikā ķirurgs noņem stiklveida ķermeni, asins uzkrāšanās, aizvieto to ar silikona eļļu vai sāls šķīdumu. Rētas, kas izraisa tīklenes atdalīšanu un plīsumu:
Diabētiskās retinopātijas ārstēšanā ogļhidrātu metabolisma normalizācija nav pēdējā vieta, jo nekompensēta hiperglikēmija izraisa retinopātijas saasināšanos un progresēšanu. Augsta cukura pazīmes asinīs ir jānovērš ar īpašām pretdiabēta zālēm. Jums ir arī jākontrolē diēta, jāpiespiež zemu ogļhidrātu diēta, apglabāt zāles.
Diabētiskās retinopātijas sindromu ārstē oftalmologs un endokrinologs. Ja ir iespējams laicīgi diferencēt slimību, visaptveroši vērsties pret ārstēšanu, pastāv reālas izredzes izārstēt šo slimību, pilnībā saglabāt redzējumu, atgriezt pilnu dzīvi un sniegumu.
Diabētiskās retinopātijas novēršana ietver normālu glikozes līmeni asinīs, optimālu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju, asinsspiediena saglabāšanu, tauku vielmaiņas koriģēšanu. Šie pasākumi samazina komplikāciju risku no redzes orgāniem.
Pareiza uzturs, mērens treniņš ar diabētu pozitīvi ietekmē pacienta vispārējo stāvokli. Savlaicīga proliferatīvas diabētiskās retinopātijas profilakse diabēta vēlīnā stadijā nav izdevīga. Tomēr, ņemot vērā to, ka acu slimības sākumā redzes traucējumi nedod simptomus, pacienti medicīnisko palīdzību lūdz tikai tad, ja tie ir pieejami:
Galvenās komplikācijas pacientiem ar diabētisko retinopātiju ir vilces tīklenes atdalīšanās, sekundārā neovaskulārā glaukoma un hemoptalmija. Šādi nosacījumi prasa obligātu ķirurģisku ārstēšanu.
Bieži vien papildus konservatīvai diabētiskās retinopātijas ārstēšanai ieteicams veikt augu izcelsmes zāles. Rāda narkotikas, kas balstītas uz ginkgo biloba, viena no šīm zālēm ir Tanakan. Veikt narkotiku būtu 1 tablete trīs reizes dienā, ārstēšanas ilgums ir vismaz 3 mēneši.
Diabētisko retinopātiju ārstē ar citu narkotiku - Neurostrong, tas ir izgatavots no šādiem komponentiem:
Zāles uzlabo skābekļa piesātinājumu, samazina trombozes varbūtību, asiņošanu tīklenē. Ir nepieciešams pieņemt līdzekļus 3-4 reizes dienā.
Sākotnējā stadijas diabētiskā retinopātija tiek ārstēta ar Dibicore, ir nepieciešams dzert zāles 0,5 g 2 reizes dienā, optimāli ārstēt 20 minūtes pirms ēšanas. Ārstēšanas kurss sešus mēnešus, zāles uzlabo vielmaiņas procesus, palīdz palielināt abu acu audu energoapgādi.
Ir arī citas zāles, kas izgatavotas, pamatojoties uz govs piena jaunpienu, šī zāles uzlabo imūnsistēmu. Dzert narkotiku vajadzētu būt 2 kapsulas 3-4 reizes dienā sešus mēnešus. Atrast šīs zāles var būt kā pilieni acī.
Lai saņemtu konsultācijas, Jums jāsazinās ar diabētiskās retinopātijas biroju, ārsts pateiks, kas ir retinopātija un kā proliferatīvā diabētiskā retinopātija ietekmēs jūsu veselību, ko darīt, lai neredzētu akli.
Informācija par diabētisko retinopātiju ir norādīta šajā rakstā.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtioloģija un patoģenēze
Hroniska hiperglikēmija, tīklenes asinsvadu mikroangiopātija, tīklenes išēmija un neovaskularizācija, arteriovenozo šuntu veidošanās, vitreoretinālā vilce, atdalīšanās un tīklenes deģenerācija.
Visbiežākais akluma cēlonis strādājošo vidū. Pēc 5 gadiem DM-1 ir konstatēts 8% pacientu un pēc 30 gadiem 98% pacientu. Diagnozes laikā DM-2 tiek konstatēts 20-40% pacientu un pēc 15 gadiem - 85%. Cukura diabēta-1 gadījumā proliferatīvā retinopātija ir salīdzinoši biežāka, un diabēta-2 gadījumā tiek konstatēta makulopātija (75% makulopātijas gadījumu).
Galvenās klīniskās izpausmes
Ne proliferatīva, preproliferatīva, proliferatīva retinopātija
Oftalmoloģiskā izmeklēšana ir indicēta pacientiem ar cukura diabētu 1–5 gadus pēc slimības sākuma, un pacientiem ar cukura diabētu 2 tūlīt pēc tās atklāšanas. Turklāt šādi pētījumi jāatkārto katru gadu.
Citas acu slimības pacientiem ar diabētu
LED kompensācija, lāzera fotokoagulācija
Aklums tiek reģistrēts 2% pacientu ar cukura diabētu, un jaunu saslimšanas gadījumu biežums, kas saistīts ar DR, ir 3,3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. DMD-1 gadījumā HbAlc samazinājums līdz 7,0% samazina D attīstības risku un 60% samazina PD progresēšanas risku. Diabēta-2 gadījumā HbAlc samazinājums par 1% samazina DR attīstības risku.
Mikroanurizmas, asiņošana, tūska, eksudatīvie fokusu tīklenē. Hemorāģijām ir mazie punkti, insulti vai tumši plankumaini plankumi, kas lokalizēti pamatnes centrā vai gar lielajām vēnām tīklenes dziļajos slāņos. Cietie un mīkstie eksudāti parasti atrodas pamatnes centrālajā daļā un ir dzeltenā vai baltā krāsā. Svarīgs šī posma elements ir tīklenes tūska, kas ir lokalizēta makulas reģionā vai gar galvenajiem kuģiem (1. att., A).
Venozas anomālijas: skaidrība, spīdzināšana, cilpas, dubultošanās un izteiktas asinsvadu kalibra svārstības. Liels skaits cietu un "vates" eksudātu. Intraretinālas mikrovaskulāras anomālijas, daudzas lielas tīklenes asiņošana (1. att., B)
Redzes nerva galvas un citas tīklenes daļas, stiklveida asiņošana, šķiedru audu veidošanās preretinālo asiņošanas jomā neovaskularizācija. Jaunizveidotie trauki ir ļoti plāni un trausli, kā rezultātā bieži rodas atkārtotas asiņošanas. Vitreoretinālā vilce noved pie tīklenes atdalīšanās. Jaunizveidotie varavīksnes (rubeozes) trauki bieži ir cēlonis sekundārās glaukomas attīstībai (1. att., C).
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/Pēdējā desmitgadē ir straujš pieaugums diabēta pacientiem. Saskaņā ar PVO datiem pasaulē ir vairāk nekā 100 miljoni diabēta cilvēku. Saskaņā ar šīs organizācijas ekspertu prognozēm pacientu skaits dubultosies ik pēc 5 gadiem. Diabēta izplatības pētījums parādīja, ka dažādās valstīs tas nav vienāds - no 1,5 līdz 6%, mūsu valstī diabēta slimnieku skaits ir 1,5-3,5%. Pacientu ar diabētu skaita pieaugums veicina viena no šīs slimības nopietnākajām izpausmēm - diabētiskā retinopātija, kas ir viens no galvenajiem vāja redzes un akluma cēloņiem. Cilvēku ar invaliditāti invaliditāte rada nopietnas problēmas ne tikai medicīniskā, bet arī sociālā un ekonomiskā ziņā.
Diabētiskā retinopātija ir viena no smagākajām diabēta komplikācijām - diabētiskās mikroangiopātijas izpausme, kas ietekmē acs ābola tīklenes asinsvadus, novērota 90% pacientu ar cukura diabētu. Visbiežāk attīstās ilgstošs cukura diabēts, tomēr savlaicīga oftalmoloģiskā izmeklēšana atklāj retinopātijas attīstību agrīnā stadijā.
Retinopātijas cēloņi ir saistīti ar pastāvīgu hiperglikēmiju, kas izraisa oksidatīvo stresu, brīvo radikāļu veidošanos, glikēmisko galaproduktu skaita pieaugumu, pericītu bojājumiem un to nāvi, palielinātu asinsvadu augšanas faktoru veidošanos un asinsvadu caurlaidības palielināšanos.
Diabētiskās retinopātijas riska faktori:
Proliferatīvā diabētiskā retinopātija apdraud vizuālo funkciju zudumu intravitreālu asiņošanas, tīklenes tīklenes atdalīšanās un neovaskulārās glaukomas dēļ. Neovaskularizācijas mehānisms nav pilnīgi skaidrs, angiogenizācijas faktoru loma ir neapšaubāma.
Tīklenes izēmiskās izmaiņas balstās uz tīklenes kapilāru aizsprostošanos. To rašanās iemesli ir šādi:
Kapilārā oklūzija izraisa tīklenes nepārveidotu išēmisku zonu veidošanos. Plašu išēmisku zonu klātbūtnē uz tīklenes un stiklveida ķermeņa virsmas parādās jaunizveidoto trauku reaktīvā proliferācija. Pirmsdzemdību, prepapilārā neovaskularizācija un varavīksnenes rubeoze nosaka slimības smagumu.
Diabēts ir klīniski un ģenētiski neviendabīga slimība, ko raksturo absolūts vai relatīvs insulīna deficīts un / vai audu perifēra insulīna rezistence. Tā rezultātā samazinās glikozes patēriņš audos un palielinās tā koncentrācija pacienta asinīs.
Hiperglikēmija ir nepieciešams nosacījums diabētiskās retinopātijas, tostarp DR, attīstībai. Neatkarīgi no diabēta veida pacienti ātrāk vai vēlāk veido identisku audu, orgānu un asinsvadu traucējumu spektru.
DR patoģenēze ir sarežģīta, daudzfaktoru un nav pilnībā saprotama. Diabēta mērķa orgāns ir asinsvadu endotēlijs, kas aktīvi iesaistās daudzos vietējos un sistēmiskos metabolisma procesos, hemostāzes regulēšanā, asinsvadu sienas integritātes nodrošināšanā, selektīvā dažādu veidu šūnu proliferācijā un migrācijā, kā arī audu neovaskularizēšanā išēmisku procesu veidošanās laikā.
No mūsdienu viedokļa endotēlija (endotēlija disfunkcija) morfofunkcionālās izmaiņas diabēta gadījumā izraisa vairāku traucējumu, kas rodas šūnu un audu vielmaiņas ilgstošas hiperglikēmijas dēļ, kaskāde. Glikoze ķīmiski nav tik inerta un koncentrācijās, kas pārsniedz fizioloģisko normu, tā ātri nonāk daudzās ķīmiskās reakcijās. Glikozes patoloģisko ietekmi uz dažādām šūnu, audu un orgānu struktūrām sauc par glikozes toksicitāti. Pastāv vairāki veidi, kā realizēt paaugstinātā glikozes līmeņa negatīvo ietekmi.
Tīklenes pigmenta epitēlijs, kas atrodas audu šķidruma kustības ceļā, palēnina asins transmurālā spiediena izlīdzināšanu tīklenes apmaiņas traukos ar strauju glikozes koncentrācijas paaugstināšanos asinīs. Tas rada negatīvu hidraulisko spiedienu tīklenes audos, apmaiņas tvertņu pārmērīgu izplešanos un microaneurysms izskatu.
Līdz ar to DR un tās progresēšanas attīstībā vissvarīgākie ir šādi patogenētiskie mehānismi:
Pašlaik lielākā daļa Eiropas valstu izmanto E. Kohner un M. Porta ierosināto klasifikāciju (1991). Tas ir vienkāršs un ērts praktiskā pielietojumā, un tajā pašā laikā tas skaidri definē retinopātijas pakāpes, diabētiskās tīklenes bojājuma posmus. Ir ļoti svarīgi, ka, izmantojot šo klasifikāciju, ir iespējams pietiekami precīzi noteikt, kad diabēta tīklenes bojājuma stadijā jāveic tīklenes lāzera koagulācija.
Saskaņā ar šo klasifikāciju ir trīs galvenās retinopātijas formas (stadijas).
Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas komplikācijas ir: preretināla un intravitreāla hemorāģija, vilces un / vai ritmatogēna tīklenes atdalīšanās, varavīksnenes neovaskularizācija ar neovaskulārās glaukomas attīstību.
Pašlaik tiek apšaubīta retinopātijas kā diabēta komplikācijas ārstēšanas koncepcija. Arvien vairāk autoru to uzskata par obligātu drīzu slimības simptomu. Šī pieeja palīdz izvairīties no gaidīšanas taktikas diabētiskās retinopātijas ārstēšanā, jo retinopātijas klīniskās izpausmes kļūst redzamas tikai tad, kad dinstrofiskais process tīklenē jau sen ir progresējis.
DR izpausmes ir atkarīgas no asinsvadu sieniņu un mikrotrombu veidošanās procesu patoloģisko traucējumu smaguma pakāpes.
Neroliferatīvā stadija atklājas
Prolroliferatīvā stadija
Preproliferatīvajā stadijā palielinās visu iepriekš minēto izmaiņu skaits, kā arī tiek konstatēti iepriekš neredzētie fokusējumi.
Nesen klīniski nozīmīgas makulas tūskas jēdzienu praktiskā oftalmoloģijā ieviesa Zāļu agrīnās ārstēšanas pētījumu grupa (ETDRS), kurai raksturīgs:
Šīs DR stadijas galvenā iezīme, kas norāda uz pāreju uz smagākām proliferatīvām izmaiņām - tīklenes išēmisko zonu veidošanos, kas norāda uz nenovēršamo neovaskularizācijas rašanos.
Proliferācijas stadiju raksturo:
Saskaņā ar šķiedru veidojumu izplatību un smagumu ir 4 proliferatīvās PD pakāpes:
Fibrovaskulāro izmaiņu rezultāti:
DR vizuālās funkcijas lielā mērā ir atkarīgas no makulas reģiona stāvokļa. Vizuālo asumu var samazināt līdz dažām simtdaļām eksudatīvas hemorāģiskas makulapātijas vai makulas izēmijas gadījumā, kas saistīts ar foveolārās zonas perfūziju, cietā eksudāta nogulsnēšanos vai šķiedru gliozes formāciju parādīšanos. Turklāt strauju redzes samazināšanos līdz pilnīgai aklumam var izraisīt plašas intravitreālas asiņošanas, plaši izplatīta tīklenes atdalīšanās vai sekundārā neovaskulārā glaukoma.
Riska faktori nozīmīgiem redzes traucējumiem
Vācot anamnēzi, jāpievērš uzmanība diabēta ilgumam un tipam, ogļhidrātu metabolisma kompensācijai un hipoglikēmiskās terapijas efektivitātei, diabētisko komplikāciju klātbūtnei, DR noteikšanas ilgumam un ārstēšanai.
Diabētiskā retinopātija ir nesāpīga, un slimības sākumposmā pacients var nepamanīt redzes samazināšanos. Intraokulāro asiņošanu parādās plīvuru un peldošo tumšo plankumu parādīšanās acs priekšā, kas parasti izzūd bez pēdām. Vairumā gadījumu intraokulāro asiņošanu izraisa ātrs un pilnīgs redzes zudums, ko izraisa vitreretīna virvju stiklveida korpuss ar turpmāku vilces tīklenes atdalīšanos. Tīklenes centrālās daļas tūskas attīstība (skat. Acs struktūru), kas ir atbildīga par lasīšanu un spēju redzēt mazus priekšmetus, var izraisīt arī plīvura sajūtu acs priekšā. Raksturo grūtības veikt darbu tuvā attālumā vai lasot.
Fiziskā pārbaude ietver:
Pazīmes, ko nosaka acs acs pieeja tīklenes išēmijas klātbūtnei: jaunizveidotie trauki, mikroanurizmas, īpaši acs pamatnes perifērijā, tīklenes asiņošana, vēnu skaidra deformācija, cisternas bojājumi.
Kā papildu metodes var izmantot šādas metodes: tīklenes fluorescences angiogrāfiju, ultraskaņu un elektroretinogrāfiju (ar acs necaurredzamību), acs pamatnes mikroprocesoru retinofoto, stiklveida fluorofotometriju, psihofizioloģiskos testus (krāsu redze, kontrasts, adaptometrija, nimetrija, vizuālie testi). un redzes nerva labilitāte.
Tīklenes fluorescējošā angiogrāfija ir svarīga, lai atklātu tīklenes izmaiņas, kas nav redzamas oftalmoskopijas laikā, nosakot indikācijas tīklenes koagulācijai un iespējamās tās rīcības zonas.
Fluoresceīna angiogrāfija ir galvenā pētījuma metode, kas ticami apstiprina tīklenes išēmisko zonu klātbūtni un izplatību pa apgabaliem. Ir acīmredzama nepieciešamība iegūt visu perifērijas perifēriju. Prenetālā un prepapilārā neovaskularizācija ir viegli konstatējama angiogrammās ar spilgtu hiperfluorescenci ekstravasālā krāsojuma izdalīšanās rezultātā. Peripheolārā kapilāru aizsprostošanās dēļ attīstās makulas izēmija. Isēmiska makulopātija tiek diagnosticēta, kad centrālā avaskulārā zona tiek paplašināta divas reizes, salīdzinot ar tās normālo diametru (0,5 mm).
Skrīnings
Pareiza diabēta slimnieku skrīninga pētījumu organizēšana ļauj ātri un ātri identificēt grupas, kurām ir diabēta retinopātijas rašanās un progresēšanas risks. Skrīnings ietver oftalmologa pacientu ar cukura diabētu gadskārtējās pārbaudes, ieskaitot biomikroskopiju un tiešu tiešu oftalmoskopiju.
1. tipa cukura diabēta gadījumā šīs pārbaudes sākas 5 gadus pēc slimības sākuma un 2. tipa diabēta gadījumā tūlīt pēc noteikšanas.
Nepieciešamā objektīvā informācija par acs pamatnes izmaiņām jāglabā, fotografējot standarta tīklenes laukus; Optiskais disks, makulas reģions, tīklenes zona uz āru no makulas reģiona, augšējie un apakšējie laika lauki, augšējais un apakšējais deguna laukums.
Profilakse
Nav ticamas DR primārās profilakses metodes pacientiem ar diabētu. Tajā pašā laikā, savlaicīga diabēta atklāšana, pacienta ambulatorā kontrole (ieskaitot pašpārvaldi), savlaicīga un atbilstoša gan galveno, gan saistīto slimību ārstēšana var aizkavēt DR klīnisko izpausmju rašanos, palēnināt tā progresēšanu un vairumā gadījumu novērst aklumu un redzes traucējumus.
Pacientiem ar atklātu diabētu (bez DR klīniskām pazīmēm) vismaz reizi gadā jāpārbauda oftalmologs. DR diagnozes gadījumā:
Redzes traucējumi prasa tūlītēju oftalmologa apmeklējumu.
Liela nozīme ir pacienta apmācībai ar diabēta pašpārvaldes metodēm, pareizu uzturu, fizisko slodzi, smēķēšanas pārtraukšanu, alkohola lietošanu, stresa slodzes samazināšanu.
DR profilakse un ārstēšana ir optimāla ogļhidrātu metabolisma kompensācija. Daudzi autori ir atzīmējuši arteriālās hipertensijas un diabētiskās nefropātijas negatīvo ietekmi uz DR.
Tādējādi saistīto slimību noteikšana un ārstēšana ir būtiska, lai novērstu DR progresēšanu pacientiem ar diabētu. Ja nav iespējams noteikt glikozētā hemoglobīna līmeni (objektīvāku kritēriju), ir iespējams izmantot glikēmijas datus, lai novērtētu ogļhidrātu metabolisma pakāpi. Tātad uzskatāms, ka IDDM pieņemtais glikēmijas līmenis tukšā dūšā ir 7,8 mmol / l un līdz 10 mmol / l pēc ēšanas. Šādi rezultāti var tikt sasniegti ar pastiprinātu inslinoterapiju nekā tradicionālo metožu izmantošana.
Ja INZSD glikēmijas līmenis var būt augstāks, ņemot vērā pacienta labklājību. INZSD bieži apvieno ar citām metaboliskās sindroma "X" izpausmēm, ieskaitot audu insulīna rezistenci, hiperinsulinēmiju, hipofīzes-virsnieru sistēmas paaugstinātu aktivitāti, hiperholesterinēmiju, asinsvadu aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, CHD, aptaukošanos. Daudzi autori atzīmē, ka asins cukura svārstībām dienas laikā vajadzētu būt 1,4 - 4,4 mmol / l robežās.
Ārstēšana
Galvenās modernās diabētiskās retinopātijas ārstēšanas metodes var iedalīt konservatīvā un ķirurģiskā veidā. Ņemot vērā diabētiskās retinopātijas attīstības iespējamos patogēniskos faktorus, konservatīvās metodes mērķis ir koriģēt vielmaiņas un hemocirkulācijas traucējumus tīklenē. Lietojiet ārstnieciskas un fizioterapeitiskas ārstēšanas metodes.
Daudzi oftalmologi uzskata, ka narkotiku terapija ir DR ārstēšanas papildinājums. Saskaņā ar PVO ekspertiem šobrīd nav nevienas zāles, kas spēj novērst vai palēnināt DR progresēšanu, un tāpēc nav vispārpieņemtu zāļu terapijas shēmu šai patoloģijai. Ir pierādīts, ka veiksmīga DR ārstēšana lielā mērā ir atkarīga no stabilas diabēta kompensācijas, asinsspiediena normalizācijas un lipīdu metabolisma.
Nesen literatūrā sniegti vairāku pētījumu rezultāti par glikokortikoīdu (triamcinolona) intravitreālas ievadīšanas efektivitāti eksudatīvas makulopātijas ārstēšanā. Zinātnieki veic klīniskos pētījumus par angiogenezes blokatoru (piemēram, bevacizumaba) intravitreālu lietošanu, lai novērstu un atjaunotu neovaskularizāciju.
DR izmanto lāzera tīklenes koagulāciju un ķirurģiskas iejaukšanās.
Lāzerterapijas indikācijas: eksudatīva makulopātija, tīklenes išēmisko zonu klātbūtne, tīklenes un / vai papilāras neovaskularizācija, varavīksnes rubeoze.
Kontrindikācijas lāzerterapijai: nepietiekama acs refrakcijas līdzekļa pārredzamība, III-IV pakāpes fibrovaskulārā proliferācija, izteikta hemorāģiska reakcija pamatnē, ļoti zema redzes redze (mazāk nekā 0,1).
Ja nav iespējama tīklenes lāzera koagulācijas izmantošana, tad, ja nav rupju šķiedru proliferācijas, tiek veikta transklerāla kriopoksi vai diodes lāzera koagulācija tīklenē. Šīs metodes ir paredzētas papildus panretinālajai koagulācijai.
Visbiežāk DR - vitrektomijas operācija ir norādīta:
Sekundāro neovaskulāro glaukomu gadījumā ir ieteicamas cryo vai diodes lāzera ciklodestruktīvās operācijas (ķirurģiskās ārstēšanas metodes nav efektīvas).
Pirmie pētījumi par arkoagulācijas izmantošanu argonā tīklenes slimību ārstēšanai veica F. L'Esperance 1969. gadā. Pēc sērijveida lāzeru ieviešanas 1971. gadā šīs apstrādes metodes izplatīšana sākās dažādās pasaules valstīs, un pēc 6 gadiem tika veiktas 1500 lāzeru koagulācijas. Pašlaik koagulācija neapšaubāmi ir galvenais un efektīvākais diabētiskās retinopātijas ārstēšanas veids.
Ieteicams uzsākt terapiju pirms klīniskās izpausmes. Lāzera koagulācijas laikā procesa stabilizācija ir konstatēta 67% gadījumu. Argona lāzeru popularitāte ir saistīta ar to, ka tie nepārtraukti rada starojumu, kas ļāva iegūt ekspozīcijas ilgumu no 0,01 s un vairāk. Lāzeri izstaro viļņu garumu 0,488 un 0,514 mikroni, kas sakrīt ar hemoglobīna absorbcijas spektru. Tomēr argona lāzera starojuma zilais komponents (λ = 0,488 μm) ierobežo tā izmantošanu makulas apgabalā, jo dzeltenais pigments absorbē zilo gaismu un aizsargā dziļākus acs pamatnes slāņus. Tāpēc maksimālais siltuma izdalīšanās un audu apdegums rodas nevis pigmenta epitēlija slānī, bet pašā tīklenē, radot bojājumus tā nervu slānim šajā zonā.
Strādājot makulas reģionā, nepārtraukta starojuma kriptona lāzera sarkanā komponenta izmantošana, kas ir 1,5 W dzeltenā krāsā (λ = 0,568 μm), 1,5 W zaļā krāsā (λ = 0,531 μm) un 3,5 W in sarkans (λ = 0,674 mikroni) no spektra. Augsta jauda liecina, ka tas ir "ideāls" lāzers oftalmoloģijai, jo katrs no šiem viļņiem ir noderīgs noteiktu struktūru koagulēšanai.
Daudzsološs ir arī granātu lāzeri ar viļņu garumu, kas noregulē otro harmoniku, kas var darboties impulsa un nepārtrauktā režīmā, kā arī regulējami lāzeri. Daži autori uzskata, ka argonlasera koagulācijas trofiskais efekts ir saistīts ar tā spēju pārveidot tīklenes hipoksisko stāvokli par anoksisku, turklāt, samazinot enerģiju patērējošo nervu audu masu, pārējā tīklenes daļa ir labākā uzturā. Citi pētnieki argona lāzera terapeitisko efektu ir saistījuši ar tās tiešo pozitīvo ietekmi uz tīklenes trofismu.
Dažu autoru eksperimentālie darbi pēta argonlako-koagulācijas ietekmi uz tīkleni. Tika parādīts, ka ar starojuma parametriem: 100–200 mW, gaismas staru kūļa diametrs 100–200 µm, ekspozīcijas laiks 0,1 s - siltuma enerģija tiek izvadīta pigmenta epitēlija līmenī, veidojas defekti šūnu sadalīšanās veidā, starpšūnu saiknes sadalījums. tiem brīvas starpšūnu telpas. Tīklenes iekšējos slāņos, izmantojot lāzera staru, notiek starplaboratoriju telpisko kanālu izvērsumi, kas aktivizē intersticiālā šķidruma strāvu un rada apstākļus intensīvākai apmaiņai starp abiem tīklenes baseiniem tīklenē. To norāda arī dekstrāna (pēc intravenozas ievadīšanas) pāreja no choriocapillaries uz subretinālo telpu.
Pastāv divas galvenās ārstēšanas metodes - panretināls un fokusa koagulācija.
Panretinālās koagulācijas galvenais mērķis ir neovaskularizācijas novēršana vai regresija. Tiek uzskatīts, ka šī metode veic šādus uzdevumus:
Ieteicamais princips - koagulācijai būtu jāaptver visa tīklenes virsma, izņemot papillo-makulas saišķi un makulas zonu, attālums starp koagulātiem nedrīkst būt lielāks par 1 / 2-3 / 4 no to diametra. Koagulātu diametrs no 100 līdz 200 mikroniem, pārvietojoties uz perifēriju, palielinās līdz 500 mikroniem.
Veicot fokusa lāzera koagulāciju, ieteicams vismaz 1/2 PD attālumā asinsvadu zonā (koagulēt mikroaneurysmus, intraretinālus manevrēšanas kompleksus) izmantot koagulātus ar diametru 100-200 mikroni. Tāpat ir ieteicams veikt lāzera koagulāciju no jauna veidotiem traukiem, kuru koagulācijas diametrs ir no 50 līdz 200 mikroniem, atkarībā no neovaskularizācijas fokusa lokalizācijas. Autori atzīmēja, ka tīklenes lāzera koagulācijas laikā ir diezgan daudz komplikāciju, kas var ietekmēt gandrīz visas acs ābola struktūras.
Piemēram, tīklenē lāzerterapija var izraisīt vairākus tīklenes bojājumus, kam seko asiņošana, tīklenes atdalīšanās, makulas cistiskās tūskas attīstība, redzes nerva galvas perfūzijas traucējumi; kas izpaužas kā redzes asuma samazināšanās, redzes lauka defektu parādīšanās un nakts aklums. Viena no smagākajām koagulācijas komplikācijām ir tīklenes atdalīšanās, bieži sastopama ar lāzera tīklenes koagulāciju.
Tīklenes tīklenes lāzera koagulācijas metode
Neliela tīklenes pigmenta epitēlija lāzera perforācija bez pārējo tā elementu izslēgšanas dod labu prognostisku efektu pacientiem ar diabētisko retinopātiju, negatīvi neietekmējot tās funkcionālo stāvokli. Tas ir atklāts un apstiprināts ar klīniskiem novērojumiem, ka vadošie faktori "saudzējošas" koagulācijas terapeitiskās darbības mehānismā ir logu veidošana pigmenta epitēlijā, lai atvieglotu audu šķidruma kustību.
Taukojoša lāzera koagulācija tiek veikta, izmantojot medicīniskās mitrāzes apstākļos zaļā argona lāzera emisijas spektra zaļo komponentu. Lāzera koagulātu izmantošana tiek veikta caur panfundus lēcu vai trīs spoguļu Goldmann lēcu pēc sākotnējās virsmas iepilināšanas anestēzijas ar 0,5% dikaina šķīdumu.
Pirmajā posmā makulas apgabala aizsprosts tiek veikts pakavs, kas atvērts uz ONH. Koagulātus lieto vismaz 2500 mikronu attālumā no centrālās šķautnes.
Darbības veids ir šāds:
Barjeru veic vienā zibspuldzes režīmā. Tad lāzers tiek pārnests uz automātisko darbības režīmu, un tiek veikta pārējās tīklenes koagulācija, izņemot papillas-makulas staru kūli. Izmanto iepriekšminētos radiācijas parametrus. Kopā tiek izmantoti 400-450 pieteikumi, kas izvietoti 1500 mikronu attālumā.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html